VERTIGO– Anatomi Patofisiologi– Penyakit perjalanan (motion sickness)– Vertigo posisi paroksismal jinak (BPPV benign pasoxismal positition vertigo)– Sindroma meniere

Tinitus

Labirinitis

Anatomi Telinga dalam (=labirin = sistem rongga yg saling berhubungan)

Tdd atas :1.Labirin tulang2.Labirin membran

Labirin Tulang : Dinding tulang Isi perilimf Didalamnya mengapung labirin

membran Tdd : koklea, Vestibulum, Kanalis

semisirkularis

Labirin Membran

Terletak dalam labirin tulang Berdinding membran Bentuk identik dgn labirin tulang, terpisah

oleh cairan perilimph, berisi endolimf Tdd :

– duktus koklearis – Vestibulum / serambi :

– utrikulus dan – Sakulus

– kanalis semisirkularis

Anatomi labirin vestibuler1. Labirin vestibuler statis

(menjaga keseimbangan pd posisi tetap, percepatan gerakan linier dan gravitasi) tdd:

Utrikulus : reseptornya Makula Utrikularis mendeteksi gerak horizontal

Sakulus : reseptornya Makula Sakularis mendeteksi gravitasi

didalam Makula terdapat sel-sel reseptor keseimbangan dandiperkuat struktur Kalsium- karbonat (otolit/otokonia) dsb organ Otolit (posisi Utrikulus tegak lurus thd Sakulus)

2.Labirin vestibuler dinamis / kinetis (mempertahankan keseimbangan

pada gerakan angular/berputar) tdd:

3 Kanalis Semisirkularis yg saling tegak lurus:

• KSS horizontal (lateral) mendeteksi gerak kepala menggeleng “no”

• KSS posterior (inferior) mendeteksi gerak memiringkan kepala

• KSS anterior (superior) mendeteksi gerak gerak kepala mengangguk

“yes”

sel reseptornya diperkuat struktur gelatin (KUPULA)

Labirin memungkinkan pilot merasakan gerak dan orientasi posisi pesawat

Fisiologi labirin vestibuler

Endolimf bergerak kearah berlawananKupula merunduk sel rambut menekuk stimuli sist keseimbangan

Impuls diteruskan kesentral sebagai Energi Bioelektrik

Otolith/otokonia tergeser kebelakangMenarik lapisan gelatin sel rambut menekuk stimuli sist seimbangan

Gerakan centrifugal / berputar

Gerakan verlikal /

gravitasi

Gerakan horisantal /

linier

Makula utrikularis Krista AmpularisMakula sakularis

Otolith/otokonia tergeser kebawahMenarik lapisan gelatin sel rambut menekuk stimuli sist keseimbangan

Energi Mekanik

MEKANISME KESEIMBANGANKeseimbangan yang normal memerlukan: a. informasi sensorik yang

akurat dari mata, reseptor proprioseptif dan labirin vestibularis;

b. koordinasi mengenai informasi ini didalam otak, dan

c. keluaran motorik normal dari sistern saraf pusat ke sistem muskuloskeletal yang tepat

Proprioseptif = sistem somato sensoris (syaraf di kulit, otot dan sendi merasakan tumpuan dan rasa posisi berdasar gravitasi)

• Organ:– Sentral: cerebrum,

cerebellum, brainstem– Perifer: Organ Vestibuler, Organ Visual, Organ Proprioseptik/ somatosensoris

• Input: INFORMASI SENSORIK:

– Informasi internal Vestibuler

– Informasi eksternal Visual & Somatosensoris

• Otput: RESPON MOTORIK

Input (INFORMASI SENSORIK)

1. Input vestibuler /labirin mendeteksi: – gerak (arah + percepatan +

perlambatan)– gravitasi – sikap dan posisi tubuh .

2. Input visual /mata: – Visualisasi input vestibuler (melihat apa

yg dirasakan vestibuler) 3. Input propioseptif (tulang, sendi, kulit, otot,

anggota gerak): – Aktualisasi gravitasi (tumpuan, arah

bawah)Otput adl ”RESPON MOTORIK” yg tepat:

– Kontrol postural (sesuaikan posisi kepala dan tubuh)

– Kontrol visual (fiksasi obyek pandang) Input yg berulang akan terhabituasi

(terlatih)

Adanya rasa goyang (unsteadiness)

Rasa goyang setelah gerakan (after motion)

Pening / mumet (dizziness) Pusing berputar (vertigo) Rasa tidak menapak

(unfootedness) Instabilitas postural Gejala otonom (mual,

muntah, keringat dingin) Berkunang-kunang

(lightheadedness)

Keluhan & gejala gangguan keseimbangan

VERTIGO

VERTIGO(bahasa Yunani "vertere" yang artinya

memutar)

Vertigo : Sensasi berputar-putar baik dirinya sendiri ataupun sekelilingnya yang berputar.

Vertigo adl gejala gangguan keseimbangan akibat kelainan vestibuler

(vertgo termasuk gangguan keseimbangan, gangguan keseimbangan belum tentu vertigo)

VERTIGO ? Keluhan yg sangat mengganggu. Biasanya pertama kali datang ke dokter

umum mendiagnosis awal menentukan sentral atau perifer

Rujuk / terapi ? pertimbangkan ! Emergency ? Dehidrasi ?

Patofisiologi Vertigo • Labirin berinteraksi dengan sistem penglihatan dan

sistem proprioseptif untuk mempertahankan posisi tubuh.• Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2

dalam darah: perubahan Postural, hipotensi, hipertensi seriing jd vertigo

• Gangguan/rangsangan pd sistem vestibuler reflek untuk mempertahankan keseimbangan 1. Fiksasi posisi kepala dan leher tak ada pergerakan endolimf 2. Reflek vestibulo-okuler : Fiksasi pandangan disatu titik (obyek yg

jauh dan diam) 3. Reflek vestibulo-spinal : Optimasi posisi tubuh (memperbaiki dan

memperkuat posisi tubuh, berpegangan, bertongkat)

PATOFISIOLOGI GANGGUAN VESTIBULER

KLASIFIKASI VERTIGOBerdasarkan lokasi kelainan patologi :• Vertigo Sentral: penyebab di SSP (otak, otak

kecil, batang otak)• Vertigo Perifer: penyebab di telinga dalamBerdasarkan terjadinya :• Vertigo Spontan Rangsangan dari penyakit• Vertigo Induksi dirangsang (tes Kalori, Kursi Barany )•Vertigo posisi tjdnya ok perubahan posisi

Berdasarkan vertigonya :• Vertigo Subyektif: Penderita merasa dirinya berputar• Vertigo Obyektif: Penderita merasa sekitarnya berputar

Pend duduk di kursi Barany , mata ditutup, kursi diputar kmdian dihentikan endolimfa masih bergerak masih ada sensasi berputar

TES KALORI

Vertigo (sentral atau perifer)

Perifer

Peling sering kelainan pada telinga dalam

Sentral

Melibatkan organ SSP (cerebrum, cerebellum, brainstem)

Otologi

Neurotologi

Kardiovaskuler

Metabolik

Hemalologi

Neurologi

DD Dizzines

GANGGUAN KESEIMBANGAN SENTRAL

• Pada nukleus vestibularis sampai batang otak dapat terjadi TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, trauma, migren basilaris, multipel sklerosis (degeneratif)

• Pada serebelum dapat terjadi stroke, tumor, kelainan degeneratif

• Pada otak (korteks serebri) dapat terjadi epilepsi, kelainan degeneratif

GANGGUAN KESEIMBANGAN PERIFER (daerah telinga dalam)

Dapat disebabkan oleh :- Motion sickness- BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)- Penyakit Meniere- Infeksi (neuritis vestibuler, labirinitis, OMSK)- Obat ototoksik- Penyumbatan pemb darah (oklusi a. labirin)- Trauma- Tumor (neuroma akustik)- Kelainan degeneratif (presbiastasia)

VERTIGO PERIFER VERTIGO SENTRAL

Vertigo berat Vertigo ringanAda kelelahan (decay) Tidak ada decayAda pengaruh gerakan kepala

Tidak ada pengaruh gerakan kepala

Gejala otonom ++ Gejala otonom +/-Tanda fokal SSP - Tanda fokal SSP +/-Buka mata lebih ringan + -Gg pendeng/ tinitus + -Nistagmus unidirectional Fase cepat kearah sehat

multi directtoinal

Durasi vertigoWaktu Perifer Sentral

Detik BPPV VB-TIAEpilepsi

Menit Fistula perilimp VB-TIA Migrain

Jam Penyakit Meniére Migrain

Hari Neuronitis vestibular Labirintitis

VB stroke

Minggu Bulan

Neurinoma akustikIntoksikasi obat

Multiple sklerosis Degenerasi cerebellar

DIAGNOSIS1. Anamnesis: lama onset, pola, peny dulu, obat,

trauma kepala, kead pemberat / meringankan2. Pemeriksaan fisik: KU, tek darah, anemi, dll

banyak berpengaruh pd keluhan “mirip” vertigo 3. Pem pendengaran (audiometri. timpanometri)4. Pem keseimbangan sederhana uji Romberg, uji

berjalan (Stepping test)5. Pemeriksaan nistagmus (tes kalori, ENG)6. Pem Posturografi (kead input sensori bekerja sama,

input visual diganggu, input proprioseptif diganggu, input visual dan proprioseptif diganggu)

7. Pemeriksaan radiologi, labPenting : membedakan sentral dengan perifer

DD ANAMNESA VERTIGO

Vertigo berkaitan dg perjalanan motion sicness Pd tumor N VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin

lama makin kuat Sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada

tiap serangan. Neuritis vestibuler serangan vertigo didapatkan pada permulaan penyakit ,

tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan “virus". Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza dan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ), keluhan vertigo datang secara tiba-tiba, beberapa detik, terasa sangat berat dan lama, didahului perubahan posisi kepala dan kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, umumnya didahului trauma kapitis

Peny Meniere, vertigo lama, tinitus, pend menurun pd saat serangan (fluktuatif), rasa penuh dan bergemuruh ditelinga

PEMERIKSAAN VERTIGO

• Tes fistula• Tes Kalori• Tes Romberg• Tes Melangkah Unterberger• Elektronistagmografi• Tes provokasi

Hasil penilaian• Normal : Frenzell (+) 160-210

detik (rata-rata 3 menit)

• Hipofungsi : Frenzell (+) < 160 detik

(canal parese) Frenzell (-) < 90 detik• Hiperfungsi : Frenzell (+) > 210

detik Frenzell (-) > 140 detik

• Labirin mati : Reaksi (-)

TES KALORI

TES ROMBERG

- Pasien berdiri tegak, tangan dilipat di depan

dada, kaki dirapatkan- Bila pasien jatuh tes Romberg (+)

- Bila lesi di perifer pasien jatuh ke sisi lesi- Bila lesi di sentral arah jatuh dan pola gangguan keseimbangan tidak beraturan

Pasien berdiri diam dg kaki rapat & mata ditutupKedua tangan berpegangan erat & ditarikBerdiri selama 20 – 30 detik bila jatuh +Bila dg mata terbuka maupun tertutup pasien

jatuh/bergoyang propioseptif atau cerebellumBila mata tertutup bergoyang vestibulerPasien cenderung jatuh kesisi yang sakitPastikan pasien tidak dapat menentukan

posisinya thd arah suara & cahaya

- Tutup kedua mata- Luruskan kedua lengan horisontal kedepan- Jalan ditempat dg mengangkat lutut setinggi mungkin selama 1 menit- Dijaga agar pasien tidak dpt menent posisinya

pd cahaya, suara, bl perlu disuruh menghitung

- Bila lesi perifer rotasi 450ke arah labirin yg terganggu

TES MELANGKAH UNTERBERGER (Fukuda Stepping tes )

Putaran > 45o menunjukkangangguan vestibuler

UJI BABINSKY-WEIL

Px berdiri ditengah ruanganPx disuruh berjalan 5 langkah

kedepan, 5 langkah kebelakang selama ½ menit

Bila ada gangguan vestibuler unilateral, px akan berjalan dalam arah gerakan membentuk bintang

Elektronistagmografi

- Berdasarkan potensial listrik korneoretina- Mengamati gerakan mata

- Elektroda di pelipis, dahi, di atas & bawah mata

Prinsip terapi vertigo• Tatalaksana vertigo:

– Kausal : (sebag besar kausa tak diketahui)• VPPJ kanalitiasis CRT (Canalit Reposisitin Therapy atau vibrator• vertigo servikal (perputaran leher) traksi leher dan fisioteiapi• Neuritis vestibuler simtomatik, neurotonik, anti virus dan

latihan (rehabilitasi).– Simptomatik: utk meminimalkan keluhan berputar dan gej saraf

otonom vestibular suppresant, antiemetik.– Rehabilitatif : latihan akan meminimalkan respon sistem vestibuler sangat menolong tu pada kelainan perifer atau berkaitan dg pekerjaan (pilot, pemain sirkus)

“MOTION SICKNESS”

"Motion sickness“Motion (gerakan) sickness (penyakit/gangguan)

adalah kelainan yg disebabkan oleh gerakan yg menimbulkan perbedaan (konflik) input antara vestibular, visual dan propioseptik

Respon normal pada situasi yang abnormal.Faktor:– Gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang – Belum tehabituasi, digerakkan /pasif (tak tjd pd

nakoda /pengendara sepeda)– individual

Berdasarkan ketidak seimbangan inputnya, motion sickness (3):

1. Gerakan terasa tetapi tidak terlihat input vestibuler >> input visual2. Gerakan terlihat tetapi tidak terasa input visual >> input vestibuler3. Gerakan terasa dan terlihat tetapi tidak sesuai

satu sama lain

CONTOH1. Orang duduk dalam kabin tertutup dikapal laut,

melihat obyek diam ttp terus merasakan gerakan2. Duduk dikursi putar dg mata ditutup,mendadak

dihentikan3. Penonton film 3D layar lebar. 4. Bermobil di medan off road, banyak tikungan serta jalan

jelek naik turun – gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang over

stimulated, tjd “kebingungan”– mata melihat gerakan maju, sedangkan vestibular

merasakan gerakan naik/turun 5. Astronot ?

Penanganan "motion sickness“– Kalau mungkin istirahatkan dari gerakan,

hentikan gerakan yg ada– Keluar, dptkan udara segar serta lingkungan yg

luas– Fiksasi obyek pandang yang jauh tidak

bergerak mis. kaki langit, jangan membaca– Istirahatkan kepala pd sandaran.– Antihistamin: dimenhidrinat, cinnarizin

Bening Paroxysmal Positional Vertigo Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

BPPV

Bening Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

46

-

Vertigo mendadak yang berat dan singkat yg didahului perubahan posisi tertentu.Etiologi:

Otokonia degeneratifTrauma kapitis (tersering).

Sekunder Neuritis vestibularis, penyakit Meniere Otitis media Pasca operasi telinga

47

ISTILAH

Benign : keadaan yg tidak serius atau progresif Paroxysmal : mendadak, berulang diantaranya bebas

gejala (kambuhan). Onset tidak dapat diprediksi.– Akut: serangan mendadak intensitas makin

berkurang. Tak ada periode bebas gejala – Kronis: serangan lama, intensitas tetap

Positional : disebabkan karena perubahan posisi Vertigo : sensasi berputar

Patofisiologi• Teori kupulolitiasis

– Otokonia dari utrikulus lepas melekat pd kupula shg menjadi sensitif thd perubahan gravitasi

• Teori kanalolitiasis >>> – Otokonia utrikulus lepas

mengapung pd bagian terendah dari KSS. Gerakan pd posisi tertentu debris akan bergerak vertigo

• Diagnosa 1. Anamnesa:

– Vertigo mendadak, berat singkat– Didahului gerak perubahan posisi tertentu

(Px hafal)– Peny. sebelumnya, KLL, OMC, operasi– Mual sampai muntah– Jarang terdapat penurunan pendengaran

atau tinitus

2. Pemeriksaan– Test provokasi: Parasat Dix-Halpike dan

Parasat Side lying dilakukan manuver kepala dan tubuh, dicari posisi diman timbul respon nistagmus abnormal (> 40 detik)

• Penanganan1. Sebagian sembuh spontan2. Terapi mekanik CRT (Canalith Repositioning Treatment) Tujuannya adalah mengembalikan material otolit dari

kanalis semisirkularis ke vestibulum dg cara:– Fibrasi– Parasat Epley dan perasat Semont

3. Rehabilitasi (Latihan Brand Daroff)

PENYAKIT MENIERE

Meniere disease adl kelompok gejala:

– Episode vertigo, – Tuli sensorineural fluktuatif– Tinitus dan rasa penuh telinga

Patologi : hidrops endolimfa (terjadi gangguan sekresi dan ekskresi endolimfatk di telinga dalam shg tjd peregangan kompartemen dan peningkatan tekanan endolimfatik

Istilah pertama : Prosper Meniere

Etiologi• Tidak ada yang pasti• Multifaktor – malabsorbsi – hidrops endolimfa• Autoimun, virus, vaskular, metabolik

Angka Kejadian• Bervariasi (7,5-157/100.000)• Terjadi umur 40-60 th• Biasanya unilateral• Kulit putih lebih dominan

Gejala klinis :

– Serangan pertama vertigo sangat berat disertai, mual dan muntah

– Dapat berlangsung beberapa hari– Serangan berikutnya lebih ringan– Saat serangan disertai gangguan pendengaran– Terdapat tinitus– Rasa penuh di telinga

Diagnosis

1.Anamnesis : vertigo hilang timbul, gangguan pendengaran berfluktuasi, rasa penuh di telinga, tinitus Anamnesa yg cermat sdh TERDIAGNOSA

2.Pemeriksaan fisik• Tes audiometri tuli sensorineural nada

rendah• Tes vestibuler : tes kalori, ENG• Dapat dilakukan tes gliserol

Test gliserin1. Dilakukan pemeriksaan Audiogram dan test

Kalori2. Disuruh minum gliserin 1,2 ml/kg BB3. Setelah 2 jam diperiksa ulang Audiogram dan

test kalori4. Dibandingkan dg test sebelubnya, bila

perbedaan bermakna berarti ada hidrop endolimfa. Audiogram bermakna bila beda 10db lebih baik

PENANGANAN

• Saat serangan akut sedatif, supresan vestibuler dan antiemetik• Jangka panjang

- Penyesuaian pola hidup kurangi garam, hindari alkohol, cafein

- Terapi farmakologi : vasodilator, diuretik(?)• Rehabilitasi latihan vestibuler• Terapi bedah operasi shunt

Audiogram Meniere disease

Telinga kiri:

Tuli sensoneural difrekwensi rendah

LABIRINITiS

LABIRINITiS• Definisi Adalah proses peradangan yg mengenai labirin• Etiologi Penyebaran infeksi keruang perilimfa– Labirinitis yang mengenai seluruh labirin, dsb labirinitis

difusa dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat,– Labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta)

menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja

LABIRINITiS• Klasifikasi

– Labirinitis sirkumskripta– Labirinitis serosa difusa– Labirinitis supuratif difusa

• Patofisiologi – Labirinitis serosa : toksin menyebabkan disfungsi

labirin tanpa invasi sel radang– Labirinitis supuratif : sel radang menginvasi labirin

kerusakan yg ireversible spt fibrosis dan osifikasi

LABIRINITIS SIRKUMSKRIPTA (FISTULA LABIRIN)

Pd fase ini terjadi fistula tulang labirin, biasanya pd kanalais semisirkularis horisontal

LABIRINITIS DIFUSAPd fase ini infeksi sdh meluas ke seluruh labirin Etiologi labirinitis

– Komplikasi OMSK kholestetoma destruksi fistula menyebar

Gejala labirinitis : Vertigo, nistagmus + gej OMSK

Diagnosa• Anamnesa

– Gej Vestibuler: Vertigo mendadak, mual muntah, – Gej kokhlear: tinitus , pendengaran < ,– Gej OMSK: telinga keluar cairan sdh lama Riwayat OMSK + Vertigo ingat LABIRINITIS !!⇛

• Pemeriksaan– Otoskopi: OMSK tipe maligna– Radiologis: X foto Schuller – Audiogram: Tuli Campuran– Tes Fistula

TERAPI : Mastoidektomi rongga terbuka. Fistel pd labirin ditutup dg fasia. Simtomatik ( anti vertigo )•

• Pem tambahan : “Fistula sign test:

A. Tragus ditekan sampai menutup mae, mendadak ditekan keras.

Pos bila terjadi nistagmus Neg bs trjadi pd fistula yg

tertutup granulasi atau labirin sdh tak berfungsi

B. Dengan siegel / balon. Pos bila terjadi nistagmus

TES FISTULA

TINITUS

Tinitus :

kelainan sensasi suara pada seseorang yang tidak ada hubungannya dengan rangsangan sumber suara dari luar

Secara Umum Tinitus terdiri dari : Tinitus Subyektif Tinitus Obyektif

Tinitus Obyektif :

Suara atau bising dapat didengar oleh penderita dan orang lain

Tinitus Subyektif :

Suara atau bising hanya dapat didengar oleh penderita

TINITUS

Penyebab Tinitus Obyektif :

1. Kelainan Vaskuler a. Arterio-venous shunt

b. Arterial bruits c. Venous hums

2. Patensi tuba Eustachius3. Palatal myoclonus4. Idiopathic stapedial muscle spasm5. Temporomandibuler disorder

vaskuler, otot, sendi dan tuba Eustachius disekitar telinga

Penyebab Tinitus Subyektif

• Kelainan telinga luar

• Kelainan telinga tengah

• Kelainan telinga dalam

• Kelainan saraf akustikus dan serebral

• Psikogen

Penyebab Tinitus Subyektif

Faktor otologi

Fungsi metabolisme

Kelainan neurologi

Faktor farmakologi

Faktor gigi

Faktor psikogen

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan THT-KL

3. Pemeriksaan Radiologis

4. Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis :

lamanya tinitus unilateral atau bilateral kualitas tinitus apakah disertai dengan gangguan pendengaran, vertigo. berat ringannya tinitus bervariasi - Ambang stress- aktifitas fisik- lingkungan luar ramai / sepi

Intensitas tinitus

1. Nada rendah – + Tuli konduksi + sumbatan serumen, tumor,

oklusi tuba, otosklerosis dll– + tuli konduksi + pulsasi keradangan– + puslsasi tanpa gangguan pendengaran

tumor Glomus jugulare2. Bergemuruh seperti ombak kelainan khas

kokhlear (hidrop endolimfatikus)

3. Nada tinggi tuli sensoneural– Unilateral:

• neuroma akustik, • trauma kepala

– Bilateral :• Intoksikasi obat tinitusnya terus menerus jarang

yg hilang timbul• Prebiakusis• Peny sistemik

– Uni/bilateral (?) kel syaraf pusat

PENATALAKSANAAN :

Tinitus Obyektif :

keberhasilan pengobatan tergantung dari

pengobatan penyakit primernya.

Tinitus Subyektif :

1. Medikamentosa : andidepresan, tranquiliser, neurotonik, neurotropik dan mineral belum ada kesepakatan untuk obat yg meningkatkan aliran darah ke kokhlea

2. Psikologik, diyakinkan bahwa tinitus tidak membahayakan serta menganjurkan relaksasi setiap hari

3 Elekrofisiologik, memberi stimulan elektro akustik yg lebih keras dan lebih nyaman dari tinitusnya Alat bantu dengar, Stereo headset, atau radio dll.

4 Bila tumor akustik neurinoma operasi

Semoga bermanfaat