DEPARTEMEN FISIOLOGI MISTERY

MODUL GASTROINTESTINAL

Gita Amalia Asikin

Eko Kunaryagi

Chelsia

Christover Firstnando S. S.

Hendri Saputra

Guntur Suseno

CHECK POINT (1)

1. Apa fungsi umum dari gastrointestinal?

Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan

zat gizi atau nutrien, air, dan elektrolit dari makanan yang kita makan

ke dalam lingkungan internal tubuh. Dimana dalam proses

memindahkan zat tersebut sistem pencernaan melaksanakan 4

proses dasar, yaitu motilitas, digesti, absorpsi dan sekresi.

a. MOTILITAS

Motilitas adalah kontraksi otot yang mencampur dan

mendorong isi saluran pencernaan, otot polos di dinding saluran

pencernaan secara terus menerus berkontraksi dengan kekuatan

rendah yang disebut dengan tonus. Tonus ini sangat penting untuk

mempertahankan agar tekanan pada isi saluran pencernaan tetap

dan untuk mencegah dinding saluran pencernaan melebar secara

permanen setelah mengalami distensi.

Dalam proses motilitas terjadi dua gerakan yaitu gerakan

propulsif dan gerakan mencampur. Gerakan propulsif yaitu gerakan

mendorong atau memajukan isi saluran pencernaan sehingga

berpindah tempat ke segmen berikutnya, dimana gerakan ini pada

setiap segmen akan berbeda tingkat kecepatannya sesuai dengan

fungsi dari regio saluran pencernaan, contohnya gerakan propulsif

yang mendorong makanan melalui esofagus berlangsung cepat

karena struktur ini hanya berfungsi sebagai tempat lewat makanan

dari mulut ke lambung tapi sebaliknya di usus halus tempat utama

berlangsungnya pencernaan dan penyerapan makanan bergerak

sangat lambat sehingga tersedia waktu untuk proses penguraian dan

penyerapan makanan. Gerakan kedua adalah gerakan mencampur,

gerakan ini mempunyai 2 fungsi yaitu mencampur makanan dengan

getah pencernaan dan mempermudah penyerapan pada usus.

Yang berperan dalam kedua gerakan ini salah satunya yaitu

muskularis eksterna suatu lapisan otot polos utama di saluran

pencernaan yang mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluran

pencernaan lapisan ini terdiri dari dua bagian yaitu lapisan sirkuler

dalam dan lapisan longitudinal luar. Serat-serat lapisan otot polos

bagian dalam berjalan sirkuler mengelilingi saluran, kontraksi serat-

serat sirkuler ini menyebabkan kontriksi, sedangkan kontraksi serat-

serat di lapisan luar yang berjalan secara longitudinal menyebabkan

saluran memendek, aktivitas kontraktil lapisan otot polos ini

menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur.

b. DIGESTI

Digesti merupakan proses penguraian makanan dari struktur

yang kompleks menjadi satuan-satuan yang lebih kecil sehingga dapat

diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi didalam sistem

pencernaan. Karbohidrat, protein dan lemak merupakan molekul-

molekul besar yang tidak dapat menembus membran plasma utuh

untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau

limfe sehingga diperlukan proses pencernaan untuk menguraikan

molekul-molekul tersebut.

c. ABSORPSI

Setelah proses digesti molekul-molekul yang telah menjadi

satuan-satuan kecil dapat diabsorpsi bersama dengan air, vitamin,

dan elektrolit, dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau

limfe. Absorpsi sebagian besar terjadi di usus halus.

d. SEKRESI

Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke lumen saluran

pencernaan oleh kelenjar eksokrin. Sekresi pencernaan terdiri dari air,

elektrolit, enzim, garam empedu atau mukus.

2. Deskripsikan 4 lapisan utama pada traktus gastrointestinal

Pada dasarnya dinding saluran cerna memlii lapisan yang sama di

seluruh panjangnya dari esophagus hingga ke anus, namun dengan

variasi lokal ditempt tertentu yang menokong dari fungsi bagian

tersebut. Lapisan umum tersebut dari dalam ke luar adalah

lap.mukosa , lap.sub mukosa , muskularis eksterna dan serosa.

A. Mukosa

Lapisan ini melapisi permukaan luminal dari saluran cerna . terbagi

menjadi 3 lapisan:

i. Membran mukosa : merupakan komponen primer dari lapisan

ini . lapisan epitel sebelah dalam yang berfungsi sebagai permukaan

protektif. Memiliki modifikasi di titik tertentu yang menyokong dari

fungsi bagian tersebut (pelajari histology)

ii. Lamina propria

Merupakan lapisan tengah tipis jaringan ikat tempat sel epitel berada

. Mengandung gut associated lymphoid tissue (GALT) yang penting

terhadap proteksi terhadap bakteri pathogen GI

iii. Muskularis mukosa

Lapisan otot polos yang sebenarnya jarang terdapat.Merupakan

lapisan terluar dari lapisan mukosa , berbatasan langsung dengan

lapisan submukosa. Katanya sih buat bantu remas2 mukosa biar

sekresi lebih baik .

B. SubMukosa

Lapisan ini merupakan lapisan tebal jaringan ikat yang menentukan

dari tingkat elastisitas traktus GI. Terdapat pembuluh darah dan limfe

yang merupakan percabangan; ke arah dalam menuju mukosa dank e

arah luar menuju lapisan muskularis eksterna. Juga terdapat

anyaman(pleksus) saraf, yaitu pleksus submukosa

C. Muskularis Eksterna

Merupakan lapisan otot polos utama traktus GI, mengelilingi lapisan

submukosa. Pada sebagian besar daerah terdiri dari 2 lapisan yaitu

lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar.

Kontraksi dari otot2 melingkar (sirkuler) ini memperkecil dari

diameter saluran sehingga mempersempit lumen di titik kontraksi

yang menyebabkan makanan terdorong sedangkan lapisan

longitudinal luar memendekkan dari saluran hingga terjadi gerakan

mencampur.

3. Berapa volume yang cairan yang tertransfer ke dalam dan

keluar traktus GI ?

Apaan nih ? g ngerti . tergantung orangnya minum berapa banyaklah

hhe

4. Deskripsikan transport electron pada sel epitel.

Ada 2 . Transpor aktif( butuh energy) , transport pasif( gabutuh

energy).

I. Transpor aktif : adalah system transport yang memerlukan

protein pembawa yang menggunakan dari ATP untuk bekerja. Selama

proses traanspor aktif, molekul diangkut melalui gradient konsentrasi.

Dibedakan jadi 2 yaitu primer dan sekunder

a. Primer : berkaitan langsung dengan hidrolisis ATP (hidrolisis

artinya pemecahan, artinya terbentuknya energy) . contoh yang

primer adalah pompa NA/K . Di dalam sel , konsentrasi K lebih tinggi

sedangkan Na lebih tinggi di ekstrasel. Untuk homestasis , diperlukan

ion ion tersebut masing2 dikontrapompakan ke sisi yang berlawanan.

Karena itu melawan hukum fisika (difusi osmosis) makanya

dibutuhkan energy dari ATP ., ibarat melawan hukum gravitasi

jatuhnya benda dengan memberi gaya dorong ke atas terhadap

benda.

b. Sekunder : Pengangkutan molekul melawan gradient

konsentrasi dengan cara numpang atau ikut dari perpindahan ion2

pada transport aktif primer. Begitulah sebenarnya salah satu cara

pada saluran pencernaan memindahkan dari molekul2. Molekul

seperti asam amino dan gulagula pindah dari lumen ke epitel usus

halus, karena dia numpang aliran perpindahan ion Na/K. Moga2 jd

lebih jelas

CHECK POINT (2)

Check point (2)

1. Apa saja tiga mekanisme umum kontrol saluran

gastrointestinal?

2. Apa saja dua komponen dari sistem saraf enterik?

3. Apa saja tiga tipe umum dari enteric neuron?

4. Jelaskan persarafan parasimpatis dan simpatis dari saluran

pencernaan.

5. Apa hubungan antara sistem saraf enterik dan sistem saraf

pusat?

Pembahasan

1. Tiga mekanisme yang mengontrol sistem gastrointestinal:

- sistem persarafan; saluran pencernaan diatur sebagian

oleh sistem saraf otonom, yang memiliki komponen

ekstrinsik dan intrinsik. Komponen ekstrinsik adalah

persarafan simpatis dan parasimpatis dari saluran

pencernaan. Komponen intrinsik disebut sistem saraf

enterik. Sistem saraf enterik sepenuhnya terkandung

dalam submukosa dan pleksus myenteric di dinding

saluran pencernaan, berkomunikasi secara luas dengan

sistem saraf parasimpatik dan simpatik.

- Sistem hormonal; selain kontrol persarafan, sistem GI

juga dapat dikendalikan melalui pengaruh hormonal.

Hormon dapat meningkatkan atau menurunkan motilitas

saluran cerna, demikian pula sekresi saluran cerna. Pada

akhirnya, baik persarafan maupun hormon memberikan

suatu mekanisme umpan balik (feedback)terhadap

sistem GI. Keseluruhan mengatur sistem GI melalui

reseptor yang peka baik terhadap zat kimiawi, mekanik

meupun osmolaritas.

- Sistem kardiovaskular; bagamana sistem kardiovaskular

mengontrol perncernaan? nah selain memperdarahi

organ-organ percernaan(buka lagi anatominya yaa)

sistem kardoivaskular berkaitan erat dengan sistem

hormonal. Kenapa? Jawabannya hormon mesti lewat

aliran darah dulu(endokrin). Namun ada juga hormon

yang secara langsung ke sel sasarannya tanpa berbelit-

belit, yaitu autokrin dan parakrin. Bedanya autokrin dan

parakrin, kalau autokrin sel sasaran (reseptornya) yang

ada di sel sasaran mengeluarkan sinyal kimiawinya,

sedangkan parakrin reseptornya ada di sel sekitarnya.

2. Sistem saraf enterik, bersama dengan sistem saraf

simpatis dan parasimpatis, merupakan sistem saraf otonom

.Sistem GI memiliki sistem saraf enterik yang berada di

sepanjang dinding saluran cerna, mulai dari esofagus hingga

anus. Sistem saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat

banyak, menyerupai jumlah neuron di korda spinalis. Sistem

saraf enterik terdiri dari pleksus myenteric

Auerbach(terletak di antara lapis longitudinal dan sirkuler

tunika muskularis) serta pleksus submukosa Meissner,

seperti namanya, terletak di submukosa. Pleksus Auerbach

berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI, sedangkan

pleksus Meissner peran utamanya adalah dalam

penginderaan lingkungan dalam lumen, mengatur aliran

darah gastrointestinal dan mengendalikan fungsi sel epitel.

Di daerah di mana fungsi-fungsi ini minimal, seperti

esophagus, pleksus submukosa jarang dan terkadang tidak

ditemukan di beberapa bagian.

Gambar 2: pleksus myenteric Auerbach di duodenum kucing

3. Dalam pleksus enteric ada tiga jenis neuron , yang sebagian

besar adalah multipolar:

- Neuron sensorik, menerima informasi dari reseptor

sensorik di mukosa dan otot. Setidaknya lima reseptor

sensorik yang berbeda telah diidentifikasi pada mukosa,

yang merespon terhadap rangsangan mekanik , termal ,

osmotik dan kimia.

- Motor neuron, dalam pleksus enterik mengendalikan

motilitas gastrointestinal, sekresi dan terkadang

absorbsi. Dalam menjalankan fungsi tersebut, motor

neuron “menindak” langsung di sejumlah besar sel

efektor, termasuk otot polos, sel-sel sekretorik(chief,

parietal, mucous, enterosit, sel eksokrin pankreatik)dan

gastrointestinal endocrine sel.

- Interneuron, bertanggung jawab untuk

mengintegrasikan informasi dari neuron sensorik dan

menyampaikannya (seperti memprogramming) ke neuron

motorik.

4. Selain sistem saraf diatas, sistem gastrointestinal juga

mendapat pengaruh dari persarafan simpatis dan

parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja dengan

mempengaruhi motilitas dan sekresi saluran pencernaan

melaluimodifikasi aktivitas yang sedang berjalan di pleksus

intrinsik, sehingga mengubah tingkat sekresi hormon

saluran pencernaan, atau pada beberapa keadaan melalui

efek langsung pada otot polos dan kelenjar.

Saraf simpatis pada saluran pencernaan dominan untuk

situasi fight- or- flight, cenderungmenghambat atau

memperlambat kontraksi dan sekresi. Sistem simpatis

menghasilkanpengaruhnya melalui dua cara : (1) pada tahap

yang kecil melalui pengaruh langsung norepinefrin untuk

menghambat otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana

iamerangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui

pengaruh inhibitorik dari norepinefrinpada neuron-neuron

sistem saraf enterik. Jadi perangsangan yang kuat pada

sistem simpatisdapat menghambat pergerakan makanan

melalui traktus gastrointestinal. Efek tersebut

terlihatnyata bahwa proses pencernaan bukan merupakan

prioritas tertinggi apabila tubuh menghadapisuatu

kedaruratan atau ancaman dari lingkungan eksternal.

Sistem saraf parasimpatis mendominasi pada saat situasi

tenang seperti pada aktivitas yang bersifat pemeliharaan,

misalnya pencernaan dapat berlangsung secara optimum.

Dengan demikian, serat saraf parasimpatis yang

mempersarafi saluran pencernaan, yang tiba terutama

melalui nervus vagus, cenderung meningkatkan motilitas

otot polos dan mendorong sekresi enzim dan hormon

pencernaan.

5. Hubungan antara sistem saraf enterik dan sistem saraf

pusat. Pencernaan normal memerlukan hubungan/komunikasi antara

sistem saraf enterik dan sistem saraf pusat. Koneksi ini

berupa serabut sarafparasimpatis dan simpatis yang

menghubungkan sistem saraf pusat dan sistem saraf

enterik atau menghubungkan sistem saraf pusat secara

langsung dengan saluran pencernaan. Melalui koneksi silang,

usus dapat memberikan informasi sensorik ke SSP, dan SSP

dapat mempengaruhi fungsi pencernaan. Koneksi ke sistem

saraf pusat juga berarti bahwa sinyal dari luar sistem

pencernaan dapat disampaikan ke sistem pencernaan:

misalnya, melihat makanan dapat merangsang sekresi asam

lambung.

Sedikit penjelasan mengenai feeding centre dan satiety

centre:

Feeding centre, disebut juga pusat makan. Lokasinya di

lateral hipotalamus, jika dirangsang memberikan sensasi

lapar. Stimulus dapat berupa rendahnya kadar glukosa

dalam darah. Ketika feeding centre dirangsang, otak

mengirimkan rangsangan ke lambung dan usus, sehingga

lambung dan usus berkontraksi untuk “mencari” sisa-sisa

makanan di lumen yang masih bisa dicerna untuk dijadikan

glukosa, namun apa daya, ketika isi lambung/usus sudah

kosong, namun otak menyuruh berkontraksi, sehingga

timbullah bunyi musik yang tidak enak: keroncongan.

Satiety centre, atau pusat rasa kenyang. Lokasinya di

bagian nucleus ventromedial hypotalamus, yang jika

dirangsang dapat menekan keinginanan untuk makan atau

artian lain, kita “merasa” cukup sehingga berhenti makan.

Stimulusnya dapat berupa kadar glukosa dalam darah sudah

cukup tinggi, terjadinya peregangan lambung(yang dideteksi

oleh sistem saraf enterik, pleksus meissner). Satiety

center dapat juga dikendalikan oleh korteks, berdasar

pengalaman dan kebiasaan,contoh: ketika makanan tersedia

sedikit, mau tak mau kita harus tetap merasa kenyang. Atau

kita terbiasa sarapan nasi di pagi hari, ketika sarapan roti

meski udah cukup banyak masih saja terasa lapar.

CHECK POINT (3)

1. What is the histologic difference between the proximal one third

and the distal two thirds of the esophagus?

• Perbedaannya yaitu sepertiga proximal esofagus memiliki otot

rangka yang bekerja secara volunter sedangkan 2/3 bagian distal itu

diototi oleh otot polos yang bekerja secara involunter(otomatis

punya) jadi saat makanan masih di sepertiga proximal esofagus kita

mendorong makanan secara sadar, kalo udah di 2/3 distalnya yang

mendorong makanan adalah gerakan peristaltik.

2. What are the functions of the upper and lower esophageal

sphincters, and how are they regulated?

• Sfinter esofagus atas berfungsi agar makanan yang udah di esofagus

gak kembali lagi ke mulut. Selain itu juga untuk mencegah udara

masuk ke perut, kalo udara masuk ke perut terus2an kan bisa

kembung hehe. Sfingter esofagus bawah fungsinya buat mencegah

makanan dari lambung kembali ke esofagus.

• Cara kerjanya, sfingter esofagus atas akan terbuka pas kite makan

jadi ndak nutup terus dan pas kite makan sfingter esofagus atas

terbuka dan gantian saluran napas yang ditutup biar ga kemasukan

makanan. Kalo sfingter bawah asalkan ada makanan yg nyentuh

sfingter ini dari esofagus, secara otomatis sfingter ini pasti kebuka,

selain itu sfingterh ini juga diatur oleh tekanan esofagus dan

tekanan udara di gaster juga. Nah si UES dan LES ini kerja nya diatur

oleh saraf intrinsik dengan perangsangan oleh reseptor yang ada di

dinding esophagus.

3. Describe the three phases of the swallowing reflex.

(copas dari tentir sebelumnya hehe) Menelan terbagi dalam 3 tahap

yaitu:

1. Tahap volunter yang mencetuskan proses menelan Bila makanan

sudah siap untuk ditelan, secara sadar makanan ditekan atau

digulung ke arah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke

atas dan ke belakang terhadap palatum.

2. Tahap faringeal yang bersifat involunter dan membantu jalannya

makanan melalui faring ke dalam esofagus Sewaktu bolus makanan

memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus merangsang

daerah epitel reseptor menelan di sekeliling pintu faring, khususnya

pada tiangtiang tonsil, dan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang

otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara

otomatis.

3. Tahap esophageal mengangkut makanan dari faring ke lambung

a. Peristaltik primer Merupakan kelanjutan dari gerakan

peristaltik faring. Gelombang ini berjalan dalam waktu 8-10

detik. Makanan yang ditelan dalam posisi tegak biasanya

dihantarkan ke esofagus lebih cepat, yaitu 5-8 detik akibat

adanya gaya gravitasi.

b. Peristaltik sekunder Jika peristaltik primer gagal mendorong

semua makanan, peristaltik sekunder akan dihasilkan oleh

peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan. Proses ini

akan terus berlangsung hingga semua makanan dikosongkan ke

dalam lambung. · Jika yang ditelan tersebut adalah cairan,

maka cairan tersebut juga dapat langsung diserap pada mukosa

esophagus tetapi dalam jumlah yang sedikit.

4. Jelaskan masing2 sel gaster dan produk sekretorinya

a. Mucus neck cell: sekresi mukus.

b. Sel oksintik (parietal): sekresi HCL, faktor intrinsik, dan sedikit

elektrolit.

c. Chief cell (zimogen): memiliki enzim pepsinogen yang terkandung

pada granul di sitoplasmanya chief cell ini. Pepsinogen diaktifkan

menjadi pepsin oleh asam klorida setelah di bebaskan ke lambung.

Pada manusia, sel zimogen juga menghasilkan enzim lipase.

d. Sel enteroendokrin: pada bagian fundus produk sekresi utamanya

adalah 5-hidroksitriptamin (serotonin) untuk peningkatan motilitas.

5. What are the roles of the proximal and distal stomach?

Saat si bolus tiba di pintu masuk gaster (LES), LES akan melemahkan

atau merenggangkan dirinya agar bolus masuk dengan sopan. Kemudian

gaster menyambut dengan ramah dengan memberi refleks vavogeal untuk

menghambat tonus otot di lambung supaya si lobus bisa singgah di lambung

sementara waktu. Saat lobus bersentuhan dengan permukaa mukosa

lambung, getah lambung disekresikan oleh kelenjar gastrik. Kemudian

dengan lambat, gerakan peristaltik dan retropulsi dimulai yang disebut sbg

gelombang pencampur (dari lambung bagian tengah hingga ke bawah).

Gerakannya makin ke bawah makin cepet ya. Pengosongan lambung

ditimbulkan oleh kontraksi peristaltik yang kuat di dalam antrum lambung.

Nah, disini kita kenalan dengan petugas di pintu keluar lambung yakni

sfingter pilori. Dalam keadaan normal (tonus pilorus normal), setiap

gelombang peristaltik yang kuat akan mendorong beberapa milimeter kim

ke dalam duodenum.

6. Describe the ionic basis of secretion of HCl from the gastric parietal

cells

Mari kita mulai penjelasannya. Ada tiga jalur pembentukan hcl, yaitu:

1. Asetilkolin : reseptor asetilkolin (neurotransmitter nervus parasimpatis)

2. Gastrin : hormone yang disekresikan sel “G” bagian antrum.

mekanismenya dapat langsung membuka kanal kalsium dan dapat

dengan merangsang sel ECL menghasilkan Histamine. Histamine

kemudian akan berikatan dengan reseptor protein g yang merubah ATP

menjadi cAMP

asetilkolin sebagai neurotransmitter nervus parasimpatis akan

membuka kanal Ca2+ dan memfosforilasi enzim protein kinase yang

kemudian mengaktifkan pompa proton. Kemudian mengeluarkan

CHECKPOINT (4) 1. Name a neurotransmitter, hormone, and paracrine agent that

stimulates acid secretion from parietal cell. (Sebutkan

neurotransmiter, hormon, dan agen parakrin yang menstimulasi

sekresi asam dari sel parietal!)

Answer : Neurotransmiter = asetilkolin, parakrin = histamin, dan endokrin =

gastrin

- Neurotransmitter: Asetilkolin, merangsang aktivitas

gastrointestinal.

- Hormon: Gastrin, disekresi oleh sel “G” bagian antrum.

- Agen parakrin: Histamin, menstimulasi asam lambung.

Mukosa lambung punya 2 tipe kelenjar tubular yang penting ni

katanya. Ada kelenjar oksintik (atau gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar

oksintik terdapat di bagian korpus dan fundus lambung dan meliputi

80%nya proksimal lambung. Sedangkan kelenjar pilorik letaknya di antral

lambung

Nah kelenjar oksintik ini tugasnya menyekresi asam HCl,

pepsinogen, faktor instrinsik, dan juga mukus.

Kalo kelenjar pilorik, namanya aja kan udah pilorik, berarti

berhubungan dengan pilorus, jadi tugas utama dari kelenjar ini ni

menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus. Selain itu dia juga

punya tugas lain yaitu menyekresi beberapa pepsinogen dan hormon

gastrin.

Nah si kelenjar ini ni terdiri dari beberapa tipe sel. Salah satunya ada

sel parietal. Sel parietal inilah yang bertugas menyekresi asam HCl dan

faktor intrinsik.

Sekresi gaster distimulasi oleh asetilkolin, histamin, dan gastrin.

Asetilkolin membangkitkan sekresi semua jenis sel-sel sekretoris di dalam

kelenjar gaster, sedangkan si gastrin dan histamin itu lebih kuatnya

merangsang sekresi asam oleh sel parietal daripada sekresi sel lainnya

Mekanisme Sekresi HCL berbasis ion

Dari gambarnya aja kan udah keliatan apa-apa aja yang menstimulasi sekresi

asam lambung. Jadi di sel parietal tu ada 2 jalur persinyalan utama, yaitu: (1)

jalur bergantung AMP siklik, dan (2) jalur bergantung Ca. Histamin

menggunakan jalur yang pertama, sedangkan gastrin dan Ach memberikan

efeknya melalui jalur yang kedua. Jalur bergantung AMP siklik menyebabkan

terjadinya fosforilasi protein efektor pada sel-sel parietal. Jalur bergantung

Ca menyebabkan peningkatan Ca di sitosol.

Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral

sekresi asam lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus

(DMNV), hipotalamus, dan nukleus traktus solitarius (NTS). Serabut efferen

yang berasal dari DMNV menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan

membentuk sinaps dengan sel ganglion sistem saraf enterik (ENS).

Pelepasan Ach dari serabut vagus pascaganglion dapat menstimulasi sekresi

asam lambung secara langsung melalui subtipe reseptor kolinergik

muskarinik spesifik, M3, yang terletak pada membran basolateral di sel-sel

parietal

SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS dengan Ach sebgai

neurotransmitter regulator utamanya. Umumnya SSP dianggap sebagai

kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon

terhadap penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase sefalik). Ach

juga secara tidak langsung mempengaruhi sel-sel parietal melalui stimulasi

pelepasan histamin dari sel- mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan

stimulasi pelepasan gastrin dari sel-sel G di antrum lambung.

Histamin dilepaskan dari sel-sel ECL melalui jalur2 multifaktor dan

merupakan suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor

subtipe H2. Sel-sel ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin

mengaktivasi sel parietal dengan cara yang mirip parakrin; berdifusi dari

tempat pelepasannya ke sel parietal. Keterlibatan histamin dalam sekresi

asam lambung (baik sebagai hormon efektor umum terakhir atau bukan)

telah dibuktikan secara meyakinkan dengan penghambatan sekresi asam

dengan menggunakan antagonis reseptor H2

Sel-sel ECL merupakan satu-satunya sumber histamin lambung yang

terlibat dalam sekresi asam.

Gastrin terutama terdapat pada sel-sel G antrum. Sama seperti

histamin, pelepasan gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan

aktivasi neural sentral, distensi lokal, serta senyawa-senyawa kimia dalam

lambung, dan faktor-faktor lain. Gastrin menstimulasi sekresi asam

terutama secara tidak langsung dengan menyebabkan pelepasan histamin

dari sel-sel ECL; selain itu, juga terlihat efek langsung gastrin yang kurang

begitu penting terhadap sel-sel parietal.

Somatostatin, yang terletak di sel-sel D antrum, dapat menghambat

sekresi gastrin dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin

yang sebenarnya dalam menghambat sekresi asam lambung masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada pasien yang terinfeksi oleh

Helicobacter pylori, tampak adanya penurunan sel-sel D, hal ini dapat

mengarah pada produksi gastrin yang berlebih akibat berkurangnya

penghambatan oleh somatostatin.

2. Name a peptide that inhibits acid secretion from the parietal cells.

(Sebutkan peptida yang menghambat sekresi asam dari sel parietal!)

Answer : Hormon sekretin, koleosistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting

Peptide (GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan

mengurangi motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang

pelepasan insulin. Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam

pengendalian sekresi usus halus dan pankreas, kolesistokinin juga

membantu meregulasi sekresi empedu dari kantung empedu.

Peptida penghambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus

halus bagian atas, terutama sebagai respon terhadap asam lemak dan asam

amino tetapi pada tingkat yang lebih kecil sebagai respons terhadap

karbohidrat.

Peptida ini mempunyai efek yang ringan dalam menurunkan aktivitas

motorik lambung dan karena itu memperlambat pengosongan isi lambung

ke dalam duodenum ketika bagian atas usus halus sudah sangat penuh

dengan produk makanan.

3. Describe the mechanisms of the cephalic, gastric, and intestinal

phases of gastric acid secretion. (Jelaskan mengenai mekanisme dari

fase sefalik, gastrik, dan intestinal dari sekresi asam lambung!)

Answer :Fase (refleks) sefalik Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke

lambung dan mempersiapkan lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau,

rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari

cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke

medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan

impuls melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang

sekresi dari kelenjar. Fase menghasilkan sekitar 20% sekresi lambung yang

berkaitan dengan memakan makanan

Fase IntestinalisFase ini terjadi saat makanan meninggalkan

lambung dan memasuki usus halus. Saat protein yang telah tercerna

sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang lapisan mukosa

pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang

merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi. Fase ini membentuk

sekitar 10% asam, disekresi ketika perut yg menghancurkan makanan

memasuki usus halus, dan dirangsang oleh distensi usus halus.

4. Name two types of drugs with distinct mechanisms of action that

can be used to treat hypersecretion of gastric acid. (Sebutkan 2 obat

dengan mekanisme aksi yang berbeda yang bisa digunakan untuk

mengatasi hipersekresi asam lambung!)

Answer :

a. Penghambat Pompa Proton (H+/K+ ATPase), contohnya omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Obat ini bekerja

dengan cara menghambat langsung pada pompa asam (H+/K+ ATPase)

yang merupakan tahap akhir proses sekresi asam lambung dari sel-sel

parietal.

b. 2. H-2 Blockers, contohnya simetidin, ranitidin, famotidin, roxatidin.

Obat ini bekerja dengan cara menempati reseptor histamin-H2 secara

efektif di sekitar permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam

lambung dan pepsin berkurang

5. What is the role of the parietal cell in absorption of vitamin B12?

(Apa peran sel parietal pada penyerapan vitamin B12?)

Answer : Dalam keadaan normal vitamin B12 diserap di bagian akhir usus

halus yang menuju usus besar (ileum). Nah supaya dapat diserap, si vitamin

B12 ini harus bergabung dengan faktor intrinsik yang kemudian mengangkut

vitamin ini ke ileum, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran

darah.

Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan

dibuang melalui tinja.

Jadi peran sel pariteal di sini apaan ya? Ternyata si sel pariteal inilah

yang menghasilkan faktor intrinsik (protein) untuk penyerapan vitamin B12

di ileum.

6. Describe two processes by which the gastric mucosa is protected

from acid in the lumen. (Jelaskan 2 proses yang dapat melindungi

mukosa lambung dari asam di dalam lumen!)

Answer

a. Sekresi mukus

Mukus berfungsi sebagai lapisan lubrikan antara mukosa dengan isi

dalam saluran cerna dengan cara melindungi sel-sel dibawahnya. Dibentuk

pula mukus-gel atau lapisan yang tak bercampur untuk mencegah difusi

balik ion H+.

b. Sekresi bikarbonat

Bikarbonat akan disekresikan oleh sel parietal pada permukaan

lambung dan duodenal, pankreas dan sistem empedu. Kemudian ia akan

terperangkap dalam lapisan mukus-gel yang memiliki gradien pH antara sel

epitel mukosa dengan lumennya. Bikarbonat akan menetralkan ion H+ dan

mengurangi aktivitas pepsin yang berdifusi melewati lapisan mukus-gel.

Bikarbonat pankreatik akan disekresikan ke dalam proksimal duodenum

ketika asam masuk ke duodenum.

Tambahan aja ni yaaa....

Prostaglandin E2 yang distimulasi di sel mukosa lambung dan duodenal

akan menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat, menjaga aliran darah

mukosa dan berpartisipasi dalam pertumbuhan sel-sel epitelial.

7. What are the patterns of motility in the corpus and the antrum? (Apa

aja pola pergerakan di korpus dan antrum?)

Answer:

a. Pengisian Lambung

Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat

mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan.

Akomodasi perubahan volume ini akan menyebabkan ketegangan pada

dinding lambung dan meningkatkan tekanan intralambung, tapi hal ini tidak

akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos lambung dan

relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan

otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang

yang lebar, dengan demikian pada saat serat-serat otot polos lambung

teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas.

Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel

pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang membuat potensial

gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas

kontraktil.

Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung

pada saat terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan yang disebut

rugae, selama makan rugae mengecil dan mendatar pada saat lambung

sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung

sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif.

b. Penyimpanan Lambung

Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran

konsentris makanan di bagian oral lambung, makanan yang paling baru

terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang yang

paling akhir terletak paling dekat dengan dinding luar lambung. Normalnya

bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal dari lambung ke

batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di

dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar

secara progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin

banyak sampai suatu batas saat lambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8

sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini

tercapai.

c. Pencampuran Lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan

bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap

gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter

pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat akan

melewati sfingter pilorus dan terdorong ke duodenum tetapi hanya

sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar,

gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan

sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat aliran kimus ke

dalam duodenum.

Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak

masuk ke duodenum berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup

dan bertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan

bertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang.

Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus

bercampur secara merata di antrum.

d. Pengosongan Lambung

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran

lambung juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan

lambung. Jumlah kimus yang masuk ke duodenum pada setiap gelombang

peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup tergantung pada kekuatan

peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari

pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum

CHECK POINT (5) Selamat berjumpa dengan saya ^_^ *pluviophile*

Sekarang kita bakal bahas soal nomor satu mengenai pengosongan

lambung, dan pengaturan pengosongan lambung yang justru

dilakukan oleh si duodenum. (Andai hatiku dan otakku bisa

dikosongin juga kayak si lambung.*eh..* lupakan XD).

Dari lambungnya sendiri, ada dua hal yang menyebabkan

pengosongan:

-Yang pertama, kontraksi peristaltik lambung. Pas awal-awal makan,

peristaltik lambung itu lemah untuk nyampur makanan. Kemudian

kontraksi lambung bisa jadi kuat. Kontraksinya ini berbentuk seperti

cincin kawin dan mendorong makanan ke bawah. Ini yang disebut

pompa pilorus.

-Yang kedua, konstriksi sfingter pilorus. Ketebalan otot sirkular di

pilorus ini hampir 50-100% dari bagian otot lambung lain. Otot ini

disebut sfingter pilorus. Pada tonus normal, air dan cairan lain bisa

dengan mudah nih masuk ke duodenum. Tapi hal ini gak berlaku buat

partikel makanan. Partikel makanan harus tercampur dulu jadi kimus

dan konsistensi hampir cair, baru bisa lewat dan masuk ke

duodenum. Konstriksi pilorus ini dipengaruhi sama refleks saraf dan

humoral dari duodenum.

Jadi duodenum harus ngasih sinyal dulu, baru makanan bisa dikasih

izin masuk ke duodenum. (Sama halnya seperti hati seseorang,

dikasih izin dulu baru bisa masuk. Fokuss.. fokus...).

Selain itu, volume makanan yang banyaaaaaaaak *jadi laper* dan

hormon Gastrin bisa memperkuat aktivitas pompa pilorus.

Faktor dari duodenum yang memengaruhi pengosongan lambung:

-SARAF

Refleks duodenum diperantarai tiga jalur: *nice to know, intinya ya

jaras dekat, sedang, sama jauh. Gak usah terlalu dipikirin, anggap aja

yang jauh kayak LDR. #eh*

1. Langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem saraf

enterik di dinding lambung

2. Melalui saraf ekstrinsik dari ganglia simpatis prevertebra

kemudian balik lagi ke lambung melalui serabut saraf simpatis

penghambat

3. Bisa lebih jauh lagi melalui nervus vagus dulu ke batang otak,

jadi sinyal normal yang biasanya diantar ke lambung lewat

nervus vagus terhambat.

Dan hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya refleks saraf tadi,

untuk menghambat pengosongan lambung:

1. Derajat peregangan duodenum

2. Adanya iritasi di mukosa duodenum (kalau ada iritasi, bisa

refleks ngehambat supaya si kimus nggak masuk ke

duodenum, aktivasi refleksnya bisa terjadi dalam waktu 30

detik)

3. Derajat keasaman kimus duodenum (kalau pH duodenum

udah sekitar 3,5-4 si duodenum bakal ngelambatin dulu si

lambungnya, sampai udah gak asam lagi karena sekresi

pankreas atau sekresi lain, baru deh kimus dari lambung

diijinin masuk lagi)

4. Derajat osmolalitas kimus (cairan yang hipertonik maupun

hipotonik gak secara cepat langsung dimasukin ke duodenum,

supaya gak tiba2 terjadi perubahan konsentrasi elektrolit

dalam cairan ekstra sel karena absorbsi)

5. Adanya hasil pemecahan produk tertentu dalam kimus (misal

kalo kebanyakan protein, jadi proteinnya dicerna dulu, baru

ijinin kimus masuk lambung lagi).

-HORMON

Kalau lemak masuk duodenum, lemak bakal mengekstrak

berbagai hormon dari epitel duodenum dan jejunum. Hormonnya

bakal dibawa oleh aliran darah ke lambung, sehingga bisa

menghambat pompa pilorus dan meningkatkan kontraksi sfingter

pilorus. Hal ini dilakukan karena lemak itu paling lama tercernanya.

Dan ini makanya kalau banyak makan berlemak rasanya perut penuh,

soalnya pengosongan lambung jadi lebih lambat.

Mengenai hormon mana yang memengaruhi itu masih kontroversi.

Tapi menurut oom guyton, yang mungkin berpengaruh untuk

menghambat pengosongan lambung diantaranya:

1. Kolesitokinin (CCK), dilepas dari mukosa jejunum sebagai

respon terhadap lemak di kimus. Dia menghambat motilitas

lambung oleh hormon gastrin.

2. Hormon sekretin *dari duodenum* dan peptida penghambat

gaster (GIP).

Hormon2 ini terutama CCK menghambat pengosongan lambung, bila

kimus di usus udah kebanyakan, apalagi kalau banyak lemaknya.

KESIMPULAN: Saraf dan hormon di duodenum bakal

memperlambat pengosongan lambung bila kimus udah terlalu

banyak, terlalu asam, terlalu banyak protein atau lemak,

hipertonik atau hipotonik, dan iritasi.

Baru satu soal nih -_- jangan keburu bosan baca ya. Jangan. Jangan.

Yosh soal kedua.

Mengenai refleks hormon apa yg membuat lemak bisa

menstimulasi sekresi empedu.

Tadi kan udah dibahas, kalau kita banyak makan berlemak, bakal ada

hormon CCK (kolesitokinin) yang dilepas. Nah CCK ini nih yang

menyebabkan sekresi enzim pencernaan oleh sel-sel asinar

pankeras. Kalau kita sama sekali makan yang gak berlemak,

pengosongan kandung empedu akan berlangsung buruk, tapi kalau

ada kadar lemak dalam makanan, normalnya kandung empedu akan

kosong secara menyeluruh dalam waktu satu jam. *gak panjang kan

yang ini? XD*

Ketiga, mengenai absorbsi glukosa yang manis-manis seperti aku

>,<

Glukosa itu cuma bisa diabsorbsi dalam suatu bentuk ko-

transpor dengan transpor aktif natrium. Tapi kalau kata dr. Willy, itu

termasuk secondary active transport. Kenapa? Karena awalnya

natrium dalam sel epitel (C) bakal keluar dulu dari membran

basolateral usus (D) ke dalam darah (melalui E). Natrium dalam sel

kan berkurang nih. Nah karena itu, natrium dalam lumen usus (A)

bakalan bergerak melalui brush border (B) ke dalam (C) melalui suatu

difusi terfasilitasi. Si natrium bakalan bergabung sama protein

transpor. Tapi si protein transpor juga harus bergabung dengan zat

lain dulu seperti gulosa misalnya, baru deh dimasukin ke dalm sel.

Itu ditunjukin sama yang SGLT 1.

Nah karena transpor aktif awal si Na keluar dari membran

basolateral usus halus makanya si glukosa bisa kebagian energi dan

kesempatan untuk masuk ke dalam sel, makanya disebut secondary

active transport.

*Jadi pengen bilang, kalau kamu glukosa, aku natriumnya.

Jadi kita bisa sama-sama masuk ke epitel usus halus. Walaupun

begitu, harus ada natrium yang tersakiti dan pergi . Silahkan

ditinjau, bisa jadi kitalah natrium yang harus pergi itu *

Soal keempat, mengenai bagaimana mekanisme absorbsi tripeptida

pada epitel usus. Sebenernya sama aja dengan glukosa. Si tripeptida

ini “nebeng” transpor natrium. Tapi ada juga sih asam amino kecil-

kecil yang pakainya difusi fasilitatif. Tapi kebanyakan ya nebeng

transpor natrium. :D baru nanti peptida yang masih tri, belum asam

amino, dipecah lg dalam sel epitel.

Apa nama ibukota Peru? Limaa! Yep soal nomor lima: Peran

empedu pada absorbsi lemak di intestinal.

Garam empedu punya dua kerja penting di traktus GI

1. Garam-garam ini bekerja sebagai deterjen pada partikel lemak

dan makanan, dengan cara mengurangi tegangan permukaan

partikel dan memungkinkan memecah tetesan-tetesan lemak

menjadi bentuk yang lebih kecil. Proses ini disebut

emulsifikasi

2. Membantu absorbsi dari asam lemak, monogliserida,

kolesterol, dan lemak lain dalam GI. Garam empedu akan

membentuk misel dan semi larut dalam kimus akibat muatan

listrik dari garam empedu.

Saat garam empedu konsentrasinya cukup tinggi dalam air, dia

cendrung membentuk misel, gumpalan silindris sferis 3-6 nm dan

terdiri atas 20-40 molekul garam empedu. Si misel ini bisa terbentuk

karena molekul garam empedu tersusun dari sebuah inti sterol yang

larut lemak, dan satu gugus polar yang sangat larut air. Inti sterol

akan melingkupi lemak yang dicerna. Lemaknya bakal ketengah misel

dan yang polar (larut air) bakalan diluar. Karena muatannya negatif,

gumpalan misel ini bisa larut dalam air di cairan pencernaan dan tetap

stabil sampai lemak diabsorbsi ke darah.

Last, enam. Mekanisme absorbsi natrium di usus.

Yang pertama ya lewat transpor aktif, yang barengan dengan

glukosa atau protein/asam amino, ga perlu dijelasin lagi lah ya :D

(sebenernya ini dihitung dua nggak ya? Soalnya nggak nemu lagi

mekanisme ketiganya. Padahal disuruh list three. Kalau ada yang tau,

kasi tau yaa :D)

Yang kedua, natrium bisa masuk ke epitel usus halus melalui difusi

pasif.

Done. Maaf ya bisanya segini aja.. CMIIW, correct me if I wrong.

Mudah2an bermanfaat buat temen2 semua. See ya di penggalauan

berikutnya ^_^

CHECKPOINT (6) Sumber guyton UNIT XII baca aja di guyton biar lebih bingung

#Ehhhhhhhhhhhhhhh

Describe the mechanism of fluid and electrolyte secretion in the

crypts of Lieberkühn.

Kriptus liberkuhn:

Mekanisme sesungguhnya sekresi ion dan cairan belum di ketahui.di

anggap bahwa sekresi melibatkan sekurang-kurangnya 2 proses

sekretori aktif : (1) sekresi ion klorida kedalam kriptus, dan (2)

sekresi aktif ion bikarbonat. Sekresi kedua ion ini mengakibatkan

tarikan listrik dan ion-ion natrium bermuatan positif melalui

membrane ke dalam cairan yang disekresi. Akhirnya semua ion ini

bersama-sama menyebabkan pergerakan osmotic air.

Untuk langkah-langkah yang lebih lengkap:

a. Rangsang saraf mempunyai efek khusus pada bagian basal

membrane sel untuk menyababkan transport aktif ion klorida

ke dalam bagian sel.

b. Hasil peningkatan pada kenegatifan listrik, yang di rangsang

pada bagian dalam sel akibat kelebihan ion klorida bermuatan

negative tersebut kemudian akan menyababkan ion-ion positif,

seperti ion natrium juga berpindah ke dalam sel melalui

membrane sel.

c. Sekarang, kelebihan dari ion negative dan positif yang baru

tersebut di bagian dalam sel akan menghasilkan daya osmotic

yang menyebabkan osmosis air ke bagian dalam

sehinggameningkatkan volume sel dan tekanan hidrostatik di

bagian dalam sel dan akan menyebabkan sel itu sendiri

membengkak.

d. Tekanan di dalam sel kemudian menyababkan pembukaa-

pembukaan kecil pada tepi sekretoris dari sel, menyababkan

keluarnya air, elektrolit dan bahan organic dari ujung sekretoris

kelenjar.

Name two neurotransmitters that are secretagogues.

Terus kalau untuk neurotransmitter yang secretagogues( apaan sih

artinya ????) itu mungkin adalah neurotransmitter di saraf simpatik

dan para simpatetik. Ingat ga neurosainsnya ? :D Yang pertama itu

asetilkolin yang digunnakan pada saraf parasimpatis ( ingat lagi

pengaruf saraf parasimpatis dengan traktus GI :D ) kedua itu

kolesistokinin yang mengatur sel asinar di pancreas ( tapi saya masih

bingung di p.815 kolesistokinin di katakan sebagai neurotransmitter

tapi di p.843 di katakana sebagai hormone )

How do certain bacterial toxins stimulate fluid and electrolyte

secretion in the crypts of Lieberkühn?

Nah sekarang giman toksin dari bakteri tertentu bisa merangsang

cairan dan elektrolit untuk disekresikan ? kita ambil contoh diare.

Dimanapun terjadi infeksi pada kasus diare , mukosa intestenum

teriritsi secara luas dan kecepatannya menjadi meningkat berlipat

ganda. Akibatnya sebagian besar cairan cukup untuk membuat agen

infeksi tersapu ke arah anus dan pada saat yang sama gerakan

pendorong yang kuat akan mendorong cairan ini ke depan. Contoh

bakteri yang menyebabkan diare adalah kolera. Toksin kolera secara

langsung menstimulasi sekresi elektrolit dan cairan yang berlebihan

dari kriptus liberkuhn pada ileum distal dan kolon.

Describe the pattern of intestinal motility during fasting and after

feeding.

Pola motilitas intestinal selama puasa dan habis makan ??????????

Selama puasa kan perut kita kosong karena tidak ada makanan yang

masuk, oleh karena itu gerakan peristaltic pada traktus

gastrointestinal yang biasanya meningkat karena adanya dari

makanan yang masuk (rangsangannya berasal dari sel epitel atau

langsung dari N. vagus) menjadi merurun, BUKAN BERARTI GA ADA

YA ?? hanya menurun itulah kenapa pada saat lapar kita masih bisa

mendengar purut kita bersuara kukuruyukkkk :D

nah kebalikan kalau saat kita habis makan, makanan yang masuk

akan merangsang sel epitel di traktus gastrointestinal yang

menyebabkan system saraf enterik dan saraf simpatis bekerja,

gerakan peristaltic pun meningkat.

Name one hormone that maintains the fasting pattern of motility

and one that induces the fed pattern of motility in the small

intestine.

Hormone yang menjaga motilitas small intestine selama puasa ? dan

yang yang menginduksi motilitas small intestine waktu makan ????

ENTAHLAH karna om guyton juga bilang belum jelas gimana

mekanismenya wkwk yang jelas hormone yang meningkatkan

motilitas small intestine adalah gastrin, kolesistokinin, insulin,

motilin, dan serotonin. Sedangkan yang menghambat ada sekretin

dan glucagon :D mungkin jawabannya mnta ked r willy aja soalya

referensi kita terbatas hehehe

Name the neurotransmiters that mediate the ascending and

descending limbs of the peristaltic reflex ?

Sekarang kita bagi dulu system saraf yang ada di GI:

a. System saraf simpatis dan para simpatis

Neuro transmitter yang bekerja di kedua system saraf ini ya cumin

asetilkolin (simpatis) dan norepinefrin (parasimpatis). Asetilkolin

sering merangsang aktivitas GI. Norepinefrin hamper selau

menghambat aktivitas GI.

b. System saraf enteric

Para peneliti di seluruh dunia telah menelaah selusin atau lebih zat

neurotransmitter yang berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujung

saraf dari berbagai tipe nuron enteric, yaitu:

Asetilkolin, norepinefrin, adenosine trifosfat, serotonin, dopamine,

kolesistokinin, substansi p, polipeptida intestinal vasoaktif,

somatostatin, leu-enkefalin, metenkefalin, dan bombesin.