TINJAUAN PUSTAKA ulkus

8/18/2019 TINJAUAN PUSTAKA ulkus

1/31

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Pankreas dalam Metabolisme Glukosa

Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di bagian

posterior dari dinding lambung. Letaknya diantara duodenum dan limfa, di depan

aorta abdominalis dan arteri serta vena mesenterica superior (Gambar 2.1). Organ

ini konsistensinya padat, panangnya !11," cm, beratnya !1"# gram. Pankreas

terdiri bagian kepala$caput yang terletak di sebela% kanan, diikuti corpus

ditenga%, dan cauda di sebela% kiri. &da sebagian kecil dari pankreas yang berada

di bagian belakang &rteri 'esenterica uperior yang disebut dengan Processus

ncinatus.

&natomi Pankreas

*aringan penyusun pankreas terdiri dari +

• *aringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk seperti anggur yang

disebut sebagai asinus$ Pancreatic acini yang merupakan aringan yang

meng%asilkan enim pencernaan ke dalam duodenum.


2/31

• *aringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langer%ans$ Islet of

Langerhans yang tersebar di seluru% aringan pankreas, yang meng%asilkaninsulin dan glukagon ke dalam dara%.

&sinus dan pulau Langer%ans

Pulau-pulau Langer%ans tersebut terdiri dari beberapa sel yaitu+

1. el (sekitar 2#/), meng%asilkan %ormon glukagon.

2. el 0 (dengan umla% paling banyak #/), meng%asilkan %ormon insulin.

. el 3 (sekitar "-1#/), meng%asilkan %ormon omatostatin.

4. el 5 atau PP (paling arang), meng%asilkan polipeptida pankreas.

'asuknya glukosa ke dalam sel otot dipengaru%i ole% 2 keadaan. Pertama,

ketika sel oto melakukan kera yang lebi% berat, sel otot akan lebi% permeabel

ter%adap glukosa. 6edua, ketika beberapa am setela% makan, glukosa dara% akan

meningkat dan pankreas akan mengeluarkan insulin yang banyak. 7nsulin yang

meningkat tersebut menyebabkan peningkatan transport glukosa ke dalam sel.

7nsulin di%asilkan didara% dalam dengan bentuk bebas dengan 8aktu

paru% plasma !9 menit, bila tidak berikatan dengan reseptor pada sel target, maka

akan didegradasi ole% enim insulinase yang di%asilkan terutama di %ati dalam

8aktu

1#-1" menit.


3/31

:eseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang berikatan

dengan ikatan disulfida yaitu dua subunit- yang berada di luar sel membran dan

dua unit sel-0 yang menembus membran. 7nsulin akan mengikat serta

mengaktivasi reseptor pada sel target, se%ingga akan menyebabkan sel 0

terfosforilasi. el 0 akan mengaktifkan tyrosine kinase yang uga akan

menyebabkan terfosforilasinya enim intrasel lain termasuk insulin-receptors

substrates (IRS).

Reseptor Insulin

;ubu% kita terdapat mekanisme reabsorbsi glukosa ole% ginal,

dalam batas ambang tertentu. 6adar glukosa normal dalam tubu% kira-kira 1##mg

glukosa$1##ml plasma dengan G5:$Glomerular Filtration Rate 12"ml$menit.

Glukosa akan ditemukan diurin ika tela% mele8ati ambang ginal untuk

reabsorbsi glukosa yaitu " mg$menit dengan glukosa di plasma

dara%

##mg$1##ml.


4/31

Diabetes Melitus

Defnisi Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan

kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang

disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif

maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat

terjadinya komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler

jangka panjang yaitu mikroangiopati dan makroangiopati.

Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya,

yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,

saraf dan pembuluh darah.

Klasifkasi dan Diagnosis Diabetes Melitus

Klasikasi D! yang dianjurkan oleh "#RK#$I adalah yang

sesuai dengan anjuran klasikasi D! American Diabetes Association (%D%).

Klasikasi etiologi Diabetes mellitus, menurut %D% &'' adalah

sebagai berikut

a. Diabetes tipe *. (destruksi sel beta, umumnya menjurus

ke desiensi insulin absolut)

*) %utoimun.

&) Idiopatik.


5/31

b. Diabetes tipe &. (bervariasi mulai yang terutama dominan

resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang

terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

c. Diabetes tipe lain.

*) Defek genetik fungsi sel beta

-Maturity-Onset Diabetes of the Young (!+D)

- D$% mitokondria.

&) Defek genetik kerja insulin.

) "enyakit eksokrin pankreas

-"ankreatitis.

-/umor0 pankreatektomi.

-"ankreatopati brokalkulus.

1) #ndokrinopati.

-%kromegali.

-2indroma 3ushing

-4eokromositoma.

-5ipertiroidisme.

6) Karena obat0 7at kimia.

- "entamidin, asam nikotinat.

-8lukokortikoid, hormon tiroid.

- /ia7id, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.

9) Infeksi rubella kongenital, sitomegalovirus.

) 2ebab imunologi yang jarang antibodi insulin.

:) 2indrom genetik lain yang berkaitan dengan D!

2indrom Do;n, 2indrom Klinefelter, 2indrom /urner dan lain-lain.

d. Diabetes mellitus 8estasional (D!8)

Diagnosis D! ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan

kadar glukosa darah.


6/31

"enggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun

kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-

angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan =5+,

sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan

dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus =5+ /ahun &'''

*. $ormo-glikemia, bila 8D" > **' mg0dl atau 8D&?"" > *1'

mg0dl

&. I48 atau I8/, bila 4"8 @ **' mg0dl dan I48 > *&9 mg0dl,

atau

8D&?"" @ *1' mg0dl dan I8/ > &'' mg0dl

. Diabetes, bila 48" @ *&9 mg0dl atau 8D&?"" @ &''

mg0dl atau ditemukannya gejala-gejala Diabetes dengan

konsentrasi glukosa plasma se;aktu @ &'' mg0dl

Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus menurut %D% &''

*. 8ejala klasik D! dengan glukosa darah se;aktu A &''

mg0 dl (**.* mmol0B).

8lukosa darah se;aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat

pada suatu hari tanpa memperhatikan ;aktu makan terakhir.

8ejala klasik adalah poliuria, polidipsia dan berat badan turun

tanpa sebab.

&. Kadar glukosa darah puasa A *&9 mg0 dl (.' mmol0B).

"uasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya : jam.

. Kadar glukosa darah & jam "" A &'' mg0 dl (**,* mmol0B)

//8+ dilakukan dengan standar =5+, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 6 g glukosa anhidrus yang


7/31

dilarutkan ke dalam air.

%pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau

D!, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok /8/

atau 8D/" tergantung dari hasil yang dipeoleh

/8/ glukosa darah plasma & jam setelah beban antara *1'-

*CC mg0dl

(,:-**,' mmol0B)

8D"/ glukosa darah puasa antara *'' *&6 mg0dl (6,9-9,C

mmol0B)

Faktor Risiko Diabetes Mellitus

4aktor-faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe & menurut

%D% dengan modikasi terdiri atas

a. 4aktor risiko mayor

*) Ri;ayat keluarga D!.

&) +besitas.

) Kurang aktivitas sik.

1) Ras0#tnik.

6) 2ebelumnya teridentikasi sebagai I48.

9) 5ipertensi.

) /idak terkontrol kolesterol dan 5DB.

:) Ri;ayat D! pada Kehamilan

C) 2indroma polikistik ovarium

b. 4aktor risiko lainnya

*) 4aktor nutrisi.

&) Konsumsi alkohol.

) Kebiasaan mendengkur.

1) 4aktor stress.

6) Kebiasaan merokok.

9) ?enis kelamin.


8/31

) Bama tidur.

:) Intake 7at besi.

C) Konsumsi kopi dan kafein.

*') "aritas.

**) Intake 7at besi

Gejala dan TandaTanda Diabetes Melitus

8ejala dan tanda-tanda D! dapat digolongkan menjadi

gejala akut dan gejala kronik.

a. 8ejala %kut "enyakit Diabetes mellitus

8ejala penyakit D! dari satu penderita ke penderita lain

bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun

sampai saat tertentu.

* "ada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba

banyak ("oli), yaitu

a) Eanyak makan (poliphagia).

b) Eanyak minum (polidipsia).

c) Eanyak kencing (poliuria).

& Eila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala

a) Eanyak minum

b) Eanyak kencing.

c) $afsu makan mulai berkurang0 berat badan turun dengan

cepat

(turun 6 *' kg dalam ;aktu & 1 minggu).

d) !udah lelah.

e) Eila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan

penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.

b. 8ejala Kronik Diabetes mellitus

8ejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes

mellitus adalah sebagai berikut


9/31

*) Kesemutan.

&) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.

) Rasa tebal di kulit.

1) Kram.

6) Belah.

9) !udah mengantuk.

) !ata kabur, biasanya sering ganti kacamata.

:) 8atal di sekitar kemaluan terutama ;anita.

C) 8igi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual

menurun, bahkan impotensi.

*') "ara ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian

janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 1

kg.

Patogenesis Diabetes Melitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan

oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut.

Desiensi insulin dapat terjadi melalui jalan, yaitu

a. Rusaknya sel-sel F pankreas karena pengaruh dari luar

(virus, 7at kimia tertentu, dll).

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar

pankreas.

c. Desensitas0kerusakan reseptor insulin (down regulation) di

jaringan perifer

%pabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka

dapat mengakibatkan

a. !enurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan

ini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga

meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. !anifestasi

yang muncul adalah penderita Diabetes mellitus selalu


10/31

merasa lapar atau nafsu makan meningkat GpoliphagiaG.

b. !enurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen

dalam hati dan otot terganggu.

c. !eningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis,

karena proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia

sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Kadar

gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi

mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini

yang disebut glukosuria. !anifestasi yang muncul yaitupenderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa

haus atau polidipsia.


11/31

Penatalaksanaan Diabetes Melitus

6 ar ena banyaknya komplikasi kronik yang dapat teradi pada


12/31

memper%atikan keteraturan ad8al makan, enis dan umla% makanan.

6omposisi makanan yang dianurkan terdiri dari k ar bo%idr at 4"/-9"/, lemak

2#/-2"/, protein 1#/-2#/, >atrium kurang dari g, dan diet cukup serat

sekitar 2"g$%ar i.

C. Latihan Jasmani

Lati%an asmani secara teratur -4 kali seminggu, masing-masing selama

kurang lebi% # menit. Lati%an asmani dianurkan yang bersifat aerobik

seperti beralan santai, ogging, bersepeda dan ber enang. Lati%an asmani

selain untuk menaga kebugaran uga dapat menurunkan berat badan dan

meningkatkan sensitifitas insulin.

. !nter"ensi Farmak ologis

;erapi farmakologis diberikan bersama dengan peningkatan pengeta%uan

pasien, pengaturan makan dan lati%an asmani. ;erapi far makologis terdiri

dari obat oral dan bentuk suntik an. Obat yang saat ini ada antara lain+

!. #BAT $!P#GL!%EM!% #&AL '#$#( Pemi)u sekresi insulin*

a. +ul,onilurea

- =fek utama meningkatkan sekresi insulin ole% sel beta pank r eas

- Pili%an utama untuk pasien berat badan nor mal atau k ur ang

- ulfonilurea kera panang tidak dianur k an pada orang tua, gangguan

faal %ati dan ginal serta malnutr isi

b. Glinid

- ;erdiri dari repaglinid dan nateglinid

- ?ara kera sama dengan sulfonilurea, namun lebi% ditekankan pada sekresi

insulin fase per tama.

- Obat ini baik untuk mengatasi %iper glikemia postpr andial

Peningkat sensiti"itas insulin*

a. Biguanid


13/31

- Golongan biguanid yang paling banyak digunakan adala% 'etfor min.

- 'etformin menurunkan glukosa dara% melalui pengaru%nya ter%adap kera

insulin pada tingkat seluler , distal reseptor insulin, dan menurunkan produksi

glukosa %ati.

- 'etformin merupakan pili%an utama untuk penderita diabetes gemuk ,

disertai dislipidemia, dan disertai resistensi insulin.

b. Tiazolidindion

- 'enurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan umla% protein

pengangkut glukosa se%ingga meningkatkan ambilan glukosa per if er .

- ;iaolidindion dikontraindikasikan pada gagal antung karena meningkatkan

retensi cair an.

Penghambat gluk oneogenesis* Biguanid 'Met, ormin(.

- elain menurunkan resistensi insulin, 'etformin uga mengur angi produksi

glukosa %ati.

- 'etformin dikontraindikasikan pada gangguan fungsi ginal dengan kreatinin

serum @ 1," mg$ dL, gangguan fungsi %ati, serta pasien dengan

kecenderungan %ipoksemia seperti pada sepsis

- 'etformin tidak mempunyai efek samping %ipoglikemia seperti golongan

sulf onylur ea.

- 'etformin mempunyai efek samping pada saluran cerna (mual) namun bisa

diatasi dengan pemberian sesuda% mak an.

Penghambat glukosidase al,a * A)arbose

- Aekera dengan mengur angi absorbsi glukosa di usus %alus.

- &carbose uga tidak mempunyai efek samping %ipoglikemia seperti golongan

sulf onilur ea.

- &carbose mempunyai efek samping pada salur - an cerna yaitu kembung dan

flatulens.

- Peng%ambat dipeptidyl peptidase-4 (amun GLP-1


14/31

secara cepat diuba% menadi metabolit yang tidak aktif ole% enim


15/31

dipili% 2 OBO yang cara kera berbeda, misalnya golongan sulfonilurea dan

metformin. Aila dengan GB dan kombinasi terapi 2 OBO glukosa dara% be-

lum terkendali maka ada 2 pili%an yaitu yang per - tama GB( dan kombinasi

terapi OBO atau GB dan kombinasi terapi 2 OBO bersama insulin basal.

Cang dimaksud dengan insulin basal adala% insulin kera menenga% atau

kera panang, yang diberikan malam %ari menelang tidur .

Aila dengan cara diatas glukosa dara% terap tidak terkendali maka

pemberian OBO di%entik an, dan terapi berali% kepada insulin intensif . Pada

terapi insulin ini diberikan kombinasi insulin basal untuk mengendalikan

glukosa dara% puasa, dan insulin kera cepat atau kera pendek untuk

mengendalikan glukosa dara% pr andial. 6ombi- nasi insulin basal dan prandial

ini berbentuk basal bolus yang terdiri dari 1 D basal dan D pr andial.

% omplikasi

6omplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menadi dua yaitu +

1. 6omplikasi 'etabolik &kut

6omplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu %ipoglikemia dan

%iperglikemia. Biperglikemia dapat berupa, 6eto &sidosis 6) dan &sidosis Laktat (&L).

Bipoglikemi yaitu apabila kadar gula dara% lebi% renda% dari 9# mg / dan geala

yang muncul yaitu palpitasi, tak%icardi, mual munta%, lema%, lapar dan dapat

teradi penurunan kesadaran sampai koma. Biperglikemi yaitu apabila kadar gula

dara% lebi% dari 2"# mg / dan geala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi

pernafasan kussmaul, mual munta%, penurunan kesadaransampai koma.

6&< menempati peringkat pertama komplikasi akut disusul ole%

%ipoglikemia. 6omplikasi akut ini masi% merupakan masala% utama, karena

angka kematiannya cukup tinggi.

2. 6omplikasi 'etabolik 6ronik

6omplikasi kronik pada dasarnya teradi pada semua pembulu% dara% di

seluru% bagian tubu% (&ngiopati diabetik).

&ngiopati diabetik untuk memuda%kan dibagi menadi dua yaitu+


16/31

makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang

tidak berarti ba%8a satu sama lain saling terpisa% dan tidak teradi sekaligus

bersamaan. 6omplikasi kronik europati+ mikro dan makrovaskuler

d. 'uda% timbul ulkus atau infeksi + mikrovaskuler dan makrovaskuler

!rgan"jaring

an #g

terkena

$g terjadi Ko%&likasi

"embuluh

darah

"lak aterosklerotik

terbentuk H

menyumbat arteri

berukuran besar atau

sedang di jantung,

otak, tungkai H penis.

Dinding pembuluh

darah kecil mengalami

kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat

mentransfer oksigen

secara normal H

mengalami kebocoran

2irkulasi yg jelek

menyebabkan

penyembuhan luka yg

jelek H bisa

menyebabkan penyakit

jantung, stroke,

gangren kaki H tangan,

impoten H infeksi

!ata /erjadi kerusakan pada 8angguan penglihatan


17/31

pembuluh darah kecil

retina

H pada akhirnya bisa

terjadi kebutaan

8injal "enebalan pembuluh

darah ginjal

"rotein bocor ke

dalam air kemih

Darah tidak disaring

secara normal

4ungsi ginjal yg buruk

8agal ginjal

2araf Kerusakan saraf karena

glukosa tidak

dimetabolisir secara

normal H karena aliran

darah berkurang

Kelemahan tungkai yg

terjadi secara tiba-tiba

atau secara perlahan

Eerkurangnya rasa,

kesemutan H nyeri di

tangan H kaki

Kerusakan saraf

menahun

2istem saraf

otonom

Kerusakan pada saraf

yg mengendalikan

tekanan darah H

saluran pencernaan

/ekanan darah yg

naik-turun

Kesulitan menelan H

perubahan fungsi

pencernaan disertai

serangan diare

Kulit Eerkurangnya alirandarah ke kulit H

hilangnya rasa yg

menyebabkan cedera

berulang

Buka, infeksi dalam(ulkus diabetikum)

"enyembuhan luka yg

jelek

Darah 8angguan fungsi sel

darah putih

!udah terkena infeksi,

terutama infeksi

saluran kemih H kulit


18/31

Ulkus Diabetiku%

Defnisi


19/31

tingkatan

2tage '. /idak ada luka terbuka, kulit utuh.

2tage *. ormal foot

6aki normal didefinisikan tidak adanya faktor teradinya ulkus, seperti

neuropat%y, iskemia, deformitas, callus, dan bengkak.

creening penilaian terdiri dari 4 bagian+

- Penyelidikan perna% terkena ulkus atau sedang teradi ulkus- Penguian untuk neuropat%y dengan 1#-g monofilament

- Palpasi pulsasi kaki atau tanda-tanda iskemia

- 7nspeksi kaki untuk meli%at adanya abnormalitas

- ecrosis

tage 2. ;%e %ig% risk foot

6aki diabetik masuk pada stage 2 ika ditemukan 1 atau lebi% faktor resiko

teradinya ulkus+ neuropat%y, isc%emia, deformitas, pembengkakan dan

callus.

>europat%y dan isc%emia merupakan 2 resiko yang penting dari kaki

diabetik.


20/31

kaki diabetik merupakan %al yang potensial untuk masuknya bakteri dan

berpotensi teradinya penyakit. 6aki diabetik stage 2, baik neuropat%y danneuroisc%emic dibutu%kan penanganan yang cepat.

a. >euroisc%emia

;anda pertama dari ulkus adala% kemera%an yang melepu% dan

membentuk ulkus yang dangkal dengan dasar yang tipis bergranul yang

pucat atau kekuningan yang mengelupas. Pada isc%emia sering

ditemukan %alo eryt%ema yang mengelilingi ulkus di mana pembulu%

dara% lokal yang melebar karena peningktan perfusi di area tersebut.

b. >europat%y ukus

lkus neuropat%y biasa ditemukan pada puncak uung-uung kaki dan

pada plantar metatarsal %ead yang menonol. Aentuk callus pada area

tersebut meningkatkan tekanan.


21/31

tage 4. ;%e 7nfected 5oot

6etika masuk dalam stage ini suda% teradi infeksi, %al ini akan

meningkatkan deraat menuu amputasi. 'eskipun amputasi mungkin %asil

dari beratnya isc%emia atau deformitas yang besar dari c%arcot

osteoart%opat%y, arang dan infeksi sering menyebabkan amputasi. Aanyak

yang teradi amputasi karena kombinasi dari


22/31

ber8arna mera% ambu karena infeksi atau isc%emic

-ari kaki menadi sangat pucat dan bisa dibandingkan dengan ari kaki

sebela%nya

-ulkus beruba% 8arna dari se%at %ingga granulasi ner8arna kemera%an

menadi abu-abu, ungu atau %itam atau teradi peruba%an dtruktur dari

%alus menadi tidak mengkilat pada permukaan.

b. Penyebab nekrosis

>ekrosis bisa disebabkan ole% infeksi atau karena penyakit oclusi

macrovaskular arteri kaki. >ekrosis atau tidak sebelumnya lebi%

da%ulu menadi microangiopat%y oclusi arteriol atau penyakit

pembulu% dara% kecil.

tage 9. ;%e nsalvageable 5oot

&mputasi besar kadang-kadang tidak dapat di%indarkan, terutama pasien

dengan neuroisc%emic, re%abilitasi amputasi diabetic sangat sulit dan

membetu%kan bed rest di ruma% sakit yang lama.- &lasan untuk amputasi besar

&mputasi besar biasanya dikarenakan kaki neuroisc%emic dan arang

pada kaki neuropat%y foot. &mputasi besar pada kaki neuroisc%emic

perlu mengikuti keadaan sekitar.

1. 6etika infeksi besar merusak kaki dan mengancam i8a pasien

2. 6etika terdapat isc%emic berat dengan nyeri saat istira%at yang

tidak bisa dikontrol

. 6etika teradi necrosis sekunder yang dapat menyebabkan oclusi

yang merusak kaki.


23/31

Faktor &isiko 1lkus diabetika5aktor risiko teradi ulkus diabetika pada penderita


24/31

karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa se%ingga mengakibatkan akson

meng%ilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot,

atrofi otot, keringat berlebi%an, kulit kering dan %ilang rasa, apabila diabetisi

tidak %ati-%ati dapat teradi trauma yang akan menadi ulkus diabetika.

7skemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan ole% karena

kekurangan dara% dalam aringan, se%ingga aringan kekurangan oksigen. Bal ini

disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembulu% dara% se%ingga

sirkulasi aringan menurun yang ditandai ole% %ilang atau berkurangnya denyut

nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menadi atrofi, dingin

dan kuku menebal. 6elainan selanutnya teradi nekrosis aringan se%ingga timbul

ulkus yang biasanya dimulai dari uung kaki atau tungkai. &terosklerosis

merupakan sebua% kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena

penumpukan lemak pada bagian dalam pembulu% dara%. 'enebalnya arteri di

kaki dapat mempengaru%i otot-otot kaki karena berkurangnya suplai dara%,

se%ingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam angka

8aktu lama dapat mengakibatkan kematian aringan yang akan berkembang

menadi ulkus diabetika.

Proses angiopati pada penderita


25/31

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertamba%nya reaktivitas trombosit

menyebabkan tingginya agregasi sel dara% mera% se%ingga sirkulasi dara%

menadi lambat dan memuda%kan terbentuknya trombosit pada dinding pembulu%

dara% yang akan mengganggu sirkulasi dara%.

Penderita


26/31

1. Pemeriksaan dara% (complete blood count), mengindikasikan

leukositosis sebagai tanda adanya infeksi. ?ek gula dara% dan tesgliko%emoglobin uga diperlukan.

2. I-ray, untuk mendeteksi adanya infeksi di tulang (osteomielitis).

. ltrasound (ormal ankle brakial indek berkisar antara #,H-1,.

edangkan nilai ankle brakial indek yang berada kurang dari #,H

mengindikasikan adanya penyakit vaskular perifer.

9. 6ultur luka, dilakukan dengan memakai spesimen dari usapan

permukaan ulkus. ;etapi paling akurat yaitu dengan melakukan

debridement, dengan membuang eksudat di permukaan ulkus,

kemudian aringan di dasar ulkus dibiopsi.

Penatalaksanaan 1lkus iabetik

Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara kompre%ensif melalui

upayaJ mengatasi penyakit komorbid, meng%ilangkan$mengurangi tekanan beban

(offloaing), menaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi,

debridemen, revaskularisasi dan tindakan beda% elektif, profilaktik, kuratif atau

emergensi.Penyakit


27/31

;indakan debridemen merupakan sala% satu terapi penting pada kasus ulkus

diabetika.


28/31

Pada saat seseorang beralan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada

penderita


29/31

dan sebagainya.

Ovington memberikan pedoman dalam memili% ressing yang tepat dalam

menaga keseimbangan kelembaban luka+

- 6ompres %arus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab

- Gunakan penilaian klinis dalam memili% kompres untuk luka luka tertentu yang

akan diobati

- 6ompres yang digunakan mampu untuk menaga tepi luka tetap kering selama

sambil tetap memperta%ankan luka bersifat lembab

- 6ompres yang dipili% dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan

maserasi pada luka

- 6ompres yang dipili% bersifat muda% digunakan dan yang bersifat tidak sering

diganti

- amun sebelum

%asil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika %arus segera diberikan

secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. &ntibiotika yang disarankan

pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus diabetika ringan$sedang antibiotika yang

diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat

(limb or life threatening infection) kuman lebi% bersifat polimikrobial (mencakup

bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri

anaerob) antibiotika %arus bersifat broaspectrum$ diberikan secara ineksi.

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotika seperti+

ampicillin%sulbactam$ ticarcillin%cla"ulanate$ piperacillin%

ta&obactam$ 'efota!ime atau cefta&iime clinamycin$

fluorouinolone clinamycin. ementara pada infeksi berat yang bersifat life

threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti


30/31

berikut+ ampicillin%sulbactam a&treonam$ piperacillin%ta&obactam

"ancomycin$ "ancomycin metronbia&olecefta&iime$ imipenem%cilastatin

atau fluorouinolone "ancomycin metronia&ole. Pada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebi%.

Aila ulkus disertai osteomielitis penyembu%annya menadi lebi% lama dan

sering kambu%. 'aka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

uga %arus dilakukan reseksi beda%. &ntibiotika diberikan secara empiris, melalui

parenteral selama 9 minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto

radiologi. &pabila aringan nekrotik tulang tela% direseksi sampai bersi%

pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan 8aktu 2 minggu.

AFTA& P1+TA%A


31/31

TINJAUAN PUSTAKA ulkus

Documents

Transcript of TINJAUAN PUSTAKA ulkus