Unit 3 Metabolisma Sel

7/27/2019 Unit 3 Metabolisma Sel

1/32

MABC 1112 (BIOKIMIA) UNIT 3 : METABOLISMA SEL

METABOLISMA SEL

3.1 PENGENALAN METABOLISMA

Menyatakan definisi metabolisma, enzim dan koenzim

Menerangkan kepentingan enzim dalam tindakbalas kimia

Mengklasifikasikan koenzim

3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT

Menghuraikan proses dalam metabolisma karbohidrat

Menerangkan peranan hormon dalam kawalatur paras glukosa darah

Mengenalpasti kesan gangguan metabolisma karbohidrat

3.3 METABOLISMA LIPID

Menerangkan ciri-ciri lipid

Menerangkan proses pencernaan lipid

Membezakan proses oksidasi dan sintesis lipid

Menghuraikan konsep setiap proses dalam metabolisma lipid

Menerangkan kesan gangguan metabolisma lipid

3.4 METABOLISMA PROTEIN

Menerangkan fungsi protein.

Menghuraikan proses pencernaan protein. Menerangkan konsep penyingkiran kumpulan amino protein.

Menerangkan konsep katabolisma rangka karbon dari asid amino.

Menghuraikan peranan dan kepentingan pembentukan glutamin.

Menghuraikan konsep kitaran urea.

3.5 INTEGRASI METABOLISMA

Menghuraikan konsep integrasi metabolisma karbohidrat, lipid dan

protein.

Menerangkan keadaan lapar, kebuluran dan kekenyangan.

3.1 PENGENALAN METABOLISMA

I. DEFINISI

Keseluruhan proses fizikal dan kimia di mana tindakbalsa pembinaan molekulbesar dari molekul kecil dan pemecahan molekul besar ke molekul kecil

Suriaclassroom Copyright July 2009 1


2/32


II. JENIS METABOLISMA

A. Anabolisma

Definsi: Pembinaan molekul kompleks dari molekul ringkas

Contoh: Pembentukan protein dari asid amino

Proses ini perlu untuk pertumbuhan, pengekalan dan pembaikan tisu rosak

Berlaku untuk pembentukan sel baru seperti enzim, protein, sel dan

sebagainyaB. Katabolisma

Pemecahan molekul kompleks kepada molekul ringkas

Contoh: Glukosa dipecahkan kepada CO2 dan H2O

Proses ini perlu mendapatkan tenaga dari diet agar anabolisma dapat

berlangsung

Berlaku untuk penghasilan tenaga dan kitar semula komponen sel

III.ENZIM

A. Definisi

Protein yang bertindak sebagai pemangkin yang menyebabkan perubahan kimia

pada suatu sebatian tetapi masih kekal dalam bentuk asal semasa dan selepassuatu proses berlangsung.

B. Ciri-ciri enzim

Dibentuk dari molekul protein globular maka ia mengikut ciri protein yang

mempengaruhi perubahan keadaan seperti suhu dan pH

Terdapat satu kawasan kecil untuk tindakbalas berlaku yang dinamakan

tapak aktif

Diperlukan dalam kuantiti sedikit

Bertindak spesifik dijelaskan melalui dua model tindak balas: Model

kunci dan mangga dan model Induce fit



3/32


i. Model kunci dan mangga

Enzim dan substrat mempunyaibentuk yang sepadan

Menerangkan tindakan enzim yang

spesifik

ii. Model Induce fit

Modifikasi dari model kunci dan mangga.

Enzim dikatakan mempunyai struktur yang fleksibel dengan tapak aktif

berubah bentuk dengan berterusan apabila ada interaksi dengan substratbagi memudahkan tindakbalas berkesan

C. Mekanisma enzim dalam tindakbalas

Merendahkan tenaga pengaktifan tindakbalas

Merendahkan tenaga dalam keadaan peralihan

Menyediakan laluan alternatif tindakbalas

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/Induced_fit_diagram.svg


4/32


D. Kadar tindakbalas yang dimangkin enzim dipengaruhi

Kepekatan enzim

Kepekatan substrat

IV. KOENZIM

A. Definisi

Sebatian yang menggalakkan tindakan enzim.

* Bersaiz kecil dari enzim, boleh diasingkan dan rentan haba secara relatif.Senang dipisahkan dari enzim.

B. Fungsi

Memainkan peranan dalam tindakbalas pemindahan kumpulan kimia dantindakbalas oksidasi dan penurunan

C. Klasifikasi berdasarkan sumber

Koenzim metabolit

Contoh:

Coenzyme Chemical group(s) transferred

Adenosine triphosphate Phosphate group

S-Adenosyl methionine Methyl group

3'-Phosphoadenosine-5'-phosphosulfate

Sulfate group

Coenzyme Q Electrons

Tetrahydrobiopterin Oxygen atom and electrons



5/32


Cytidine triphosphate Diacylglycerols and lipid head groups

Coenzyme Chemical group(s) transferred

Nucleotide sugars Monosaccharides

Glutathione Electrons

Coenzyme M Methyl group

Coenzyme B Electrons

Methanofuran Formyl group

Tetrahydromethanopterin Methyl group

Koenzim dari vitamin (vitamin-derived coenzyme)

Contoh: Koenzim A dari vitamin B3

Coenzyme VitaminAdditionalcomponent

Chemical group(s)transferred

NAD+ andNADP+

Niacin (B3) ADP Electrons

Coenzyme A Pantothenicacid (B5)

ADP Acetyl group and other acylgroups

Tetrahydrofolicacid

Folic acid (B9)Glutamateresidues

Methyl, formyl, methyleneand formimino groups



6/32


Menaquinone Vitamin K NoneCarbonyl group and

electrons

Coenzyme Vitamin Additionalcomponent

Chemical group(s)transferred

Ascorbic acid Vitamin C None Electrons

Coenzyme F420 Riboflavin (B2) Amino acids Electrons

3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT

I. PENGENALAN

A. Unit asas karbohidrat (sakarida)

Jenis monosakarida

glukosa (dextrose)

fruktosa

galaktosa

xylosa

ribosa

Klasifikasi monosakarida berdasarkan bilangan atom C

Bilangan atomkarbon

Namakategori

Contoh

4 Tetrosa Erithrosa, Threosa

5 PentosaArabinosa, Ribosa, Ribulosa, Xylosa, Xylulosa,

Lyxosa

6 HexosaAllosa, Altrosa, Fruktosa, Galaktosa, Glukosa,Gulosa, Idosa, Mannosa, Sorbosa, Talosa,Tagatosa

7 Heptosa Sedoheptulosa



7/32


Formula am dan struktur kimia monosakarida

Formula am: (CH2O)n n = merujuk bilangan C (bilangan 3-9)

Struktur kimia:

D-Glucose

B. Polimer

Disakarida

Karbohidrat yang mempunyai dua sakarida

Contoh:

Disakarida Unit 1 Unit 2Disakaridase

(enzim)

Sukrosa (table sugar, cane sugar,saccharose, orbeet sugar)

glukosa fruktosa sukrase

Lactose (milk sugar) galaktosa glukosa laktasa

Maltose glukosa glukosa maltase

Oligosakarida

Dikenali sebagai karbohidrat ringkas

Mengandungi minima 3 hingga 10 bilangan sakarida


-D-Glucose -D-Glucose


8/32


Contoh:

Frukto-oligosakarida (FOS) dalam sayuran

Galakto-oligosakarida (GOS)

Mannan-oligosakarida (MOS) pada dinding sel yisSaccharomyces cerevisiae

Polisakarida

Karbohidrat kompleks

Tidak larut air dan tidak manis

Contoh: Kanji, glikogen, selulosa dan chitin

II. PROSES PENUKARAN GLUKOSA KEPADA TENAGA

A. Glikolisis

Merupakan proses permulaan dalam metabolisma karbohidrat

Berlaku di sitoplasma

Rangkaian tindakbalas yang menukarkan glukosa kepada piruvat

Proses anaerobik

Merupakan asas bagi respirasi aerobik dan anaerobik

Berperanan untuk

Penghasilan molekul bertenaga tinggi (ATP dan NADH) sebagai sumber

tenaga sel bagi respirasi anaerobik dan aerobik



9/32


Penghasilan piruvat untuk Kitar Kreb (Kitaran Asid Sitrik) bagi respirasi

aerobik

Hasil tindakbalas bersih ialah

2 molekul ATP (digunakan sebagai sumber tenaga)

2 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP)

2 molekul piruvat (memasuki Kitar Kreb untuk dioksidasikan lagi)

Glikolisis dalam respirasi aerobik

Metabolisma utama manusia

Piruvat yang dihasilkan akan melalui proses dalam Kitar Kreb dan

seterusnya ke RPE

Glikolisis dalam respirasi anaerobik

Metabolisma pada keadaan hipoksia (otot overwork dan sel jantung

yang mengalami infarksi) Piruvat akan dtukarkan kepada asid laktik.

Asid laktik dibawa ke hepar untuk dimetabolismakan bagi mendapatkan

tenaga

B. Oksidatif dekarboksilasi (Piruvat dekarboksilasi)



10/32


Berlaku di mitokondria

Penukaran piruvat kepada asetil KoA

Hasil tindakbalas bersih

1 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 1 molekul CO2 (dikumuhkan)

C. Proses penghasilan tenaga am

i. Kitar Kreb

Berlaku di mitokondria

Proses anaerobik mengkatabolismakan asetil KoA bagi mendapatkan ATP

Merupakan tempat pertembungan metabolisma karbohidrat, lipid dan

protein

Hasil tindakbalas bersih

3 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP)

1 molekul FADH(memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 1 molekul ATP (digunakan sebagai tenaga)

2 molekul CO2 (dikumuhkan)


Piruvat Asetil-KoA

HS-KoA CO2

NAD+ NADH


11/32


12/32


iii. Ringkasan penghasilan ATP

III. PROSES UNTUK KAWALATUR PARAS GLUKOSA DARAHA. Glikogenesis

Proses sintesis glikogen

Diaktifkan oleh insulin sebagai respon kepada paras glukosa tinggi darah


Glukosa Piruvat

Glikolisis

ATP

NADH

Piruvat 2 Asetil KoA Kitar Kreb

Rangkaian

Pengankutan Elektron

NADH

NADH

6O2

+ 24H+ 12H2O

FADH ATP

NADH ATP

CO2

2 Asetil KoA

ATP

FADH

CO2

Petunjuk

1 FADH 2 ATP

1 NADH 3 ATP
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/2/2e/Etc2.png


13/32


B. Glikogenolisis

Katabolisma glikogen apabila paras glukosa darah menurun. T

Tidak ditukarkan kepada glukosa sebaliknya kepada salah satu molekul

perantara dalam proses glikolisis (glukosa-6-fosfat)

Distimulasikan oleh hormon glukagon dan epinefrin (adrenalin)

C. Lipolisis

Pemecahan lipid dalam sel adipos

Asid lemak bebas akan dihantarkan ke tisu yang memerlukan tenaga

melalui peredaran darah

Hormon yang mencetuskan lipolisis ialah epinefrin, norepinefrin

(noradrenalin), glukagon dan hormon adrenokortikoid

D. Glukoneogenesis

Berlaku di hepar

Laluan metabolisma yang menghasilkan glukosa dari substrat karbon

bukan karbohidrat seperti piruvat, laktat, gliserol dan asid amino glukogenik

Berlaku pada keadaan berpuasa, kelaparan atau semasa senaman

berintensiti tinggi

Glukosa-6-fosfatase

Enzim yang memangkinkan tindakbalas terakhir dalam glukoneogenesis

dan glikogenolisis Berperanan dalam kawalatur homeostatik paras glukosa darah

V. HORMON DALAM KAWALATUR PARAS GLUKOSA DARAHA. Insulin

Meningkatkan sintesis glikogen

Penyimpanan glukosa dalam hepar dalam bentuk glikogen

Pengurangan insulin menyebabkan sel hepar menukarkan glikogen

kepada glukosa untuk dibebaskan ke peredaran darah Meningkatkan sintesis asid lemak

Sel adipos dipaksa untuk mengambil lipid dari peredaran darah yang dan

ditukarkan kepada trigliserida Pengurangn insulin menyebabkan tindakan sebaliknya : pembebasan

lipid ke peredaran darah

Mengurangkan proteolisis



14/32


Pengurangan degradasi protein

Mengurangkan lipolisis

Pengurangan penukaran simpanan lipid pada tisu adipos kepada asid

lemak darah Kekurangan insulin menyebabkan simpanan lipid ditukarkan kepada asid

lemak darah Mengurangkan glukoneogenesis

Pengurangan penghasilan glukosa dari sumber bukan karbohidrat

Meningkatkan penyerapan kalium

Menyebabkan sel menyerap K+ serum

Ton otot arterial

Menyebabkan dinding arteri mengendur lalu meningkatkan aliran darah

(pada arteri mikro) Kekurangan insulin mengurangkan aliran dengan pengecutan otot pada

dinding arteri

B. Glukagon

Mempunyai tindakan yang bertentangan dengan insulin

Memberi isyarat pada sel hepar untuk membebaskan glukosa dari

simpanan glikogen melalui proses glikogenolisis

Apabila simpanan glikogen semakin sedikit, glukagon menggalakkan sel

hepr untuk sintesis glukosa memlalui proses glukoneogenesis

Menggalakkan proses lipolisis

C. Hormon lain

Katekolamin

Menyebabkan pembebasan glukosa dari simpanan

Hormon pertumbuhan (Growth hormone)

Mengurangkan penyimpanan glukosa oleh sel hepar

Menggalakkan proses glukoneogenesis di hepar

Penyelenggaraan dan fungsi Islets of Langerhans yang menghasilkan

hormon insulin dan glukagon

Glukokorticoids Meransangkan glukoneogenesis

Pemobilan asid amino dari tisu ekstrahepatik (tisu bukan hepar) sebagai

substrat dalam glukoneogenesis Merencatkan pengambilan glukosa dalam otot dan sel adipos (kekalkan

paras glukosa dalam darah) Meransangkan degradasi lemak dalam sel adipos melalui lipolisis



15/32


VI. GANGGUAN METABOLISMA KARBOHIDRATA. Lactose intolerance

Ketidakupayaan untuk metabolisma laktosa (yang dijumpai dalam susu danproduk tenusu) kerana ketiadaan enzim laktose dalam sistem pencernaan

Laktosa yang berada dikolon menyebabkan penapaian laktosa oleh

bakteria di usus yang menghasilkan gas hidrogen, karbon dioksida danmetana

Ini menyebabkan simptom abdominal seperti kejang, kembung dan

flatulence

B. Glycogen storage disease Type I

Penyakit genetik disebabkan kekurangan enzim glukosa-6-fosfatase

Kekurangan ini mengganggu penukaran glikogen kepada glukosa dalamglukoneogenesis

Boleh menyebabkan hipoglisemia dalam keadaan berpuasa

3.3 METABOLISMA LIPID

I. PENGENALAN LIPID

A. Struktur lipid

Formula am R COOH

B. Pengkelasan

i. Lipid mudahLemak, lilin

ii. Lipid kompleksFosfolipid, glikolipid, lipoprotein, sulfolipid dan aminolipid

iii. Precursor dan derivatif lipid

Asid lemak, gliserol, steroid, jasad keton, hidrokarbon, hormonC. Ciri ciri

Bukan polimer tapi rantaian panjang

Merupakan rantai hidrokarbon

Tidak larut air

Sumber tenaga berkapasiti heterogenus (bergantung kepada panjang



16/32


rantai, cabangan rantai dan ketidaktepuan)

II. PENCERNAAN LIPID

Lipid diet terdiri lemak neutral atau trigliserida (komposisi utama), kolesterol,fosfolipid, vitamin larut lemak dan sebagainya.

A. Pemecahan lipid

Bagi memastikan trigliserida diserap, 2 proses mesti berlaku:

i. EmulsifikasiPemecahan gumpalan lemak diet kepada titisan kecil olehgaram hempedu supaya tindakan lipase menjadi effektif dalam tindakannya

ii. HidrolisisPemecahan trigliserida kepada monogliserida dan asid lemak oleh enzimlipase pankreas.

*Lipase pankreasa. Fungsi: Enzim utama dalam pemecahan molekul lemak dalan sistem

pencernaan manusia

b. Tindakan: Menukar trigliserida dalam lemak makanan kepada

monogliserida dan asid lemak bebas

B. Penyerapan dalam usus

Misel terbentuk antara garam hempedu, monogliserida, asid lemak dan



17/32


kompleks lipid lain. Ia akan diserap oleh sel mukosa usus melalui resapanmudah.

Pembentukan semula trigliserida berlaku di retikulum endoplasma dan

akhirnya ia dibawa ke jasad Golgi untuk dibungkus bersama kolesterol,lipoprotein dan lipid lain lalu membentuk kilomikron.

Kilomikron akan diedarkan ke seluruh badan untuk diserap oleh seladipos.

C. Pembentukan lipoprotein

i. Lipid diedarkan dalam bentuk lipoprotein kerana ia tidak larut dalamdarah (komposisi darah 90% air)

ii. Terdapat 5 jenis lipoproteina. Kilomikron

- Membawa trigliserida dari usus ke hepar, otot rangka (skeletal) dantisu adipos

b. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)- Membawa trigliserida (yang baru disintesis) dari hepar ke tisuadipos

c. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)- Perantara VLDL dan LDL.

- Biasanya tidak dikesan dalam darah

d. LDL (Low Density Lipoprotein)- Membawa kolesterol dari hepar ke sel badan.- Juga dikenali sebagai bad cholesterol lipoprotein

e. HDL (High Density Lipoprotein)- Mengumpul kolesterol dari tisu dan angkut ke hepar



18/32


- Juga dikenali sebagai good cholesterol lipoprotein

III. METABOLISMA LIPID

A. Persediaan untuk oksidasi asid lemak / oksidasi

Merupakan laluan katabolisma utama bagi asid lemak

Berlaku di mitokondria dan peroksisom Menghasilkan asetil-KoA yang

digunakan untuk penghasilan ATP dalam mitokondria

dikatabolisma kepada jasad keton (asetoasetat dan -hidroksibutirat)

dalam hepar

3 perkara berlaku sebelum berlakunya oksidasi asid lemak

i. Pemobilan lipid simpanan (Mobilization of lipid stores)

Lipid disimpan dan diangkut dalam bentuk trigliserida

Apabila diperlukan, trigliserida ditukarkan kepada asid lemak dan

monogliserida melalui proses lipolisis

Asid lemak bebas ini masuk ke dalam sistem peredaran darah dan

diambil oleh sel yang memerlukan tenaga

ii. Pengaktifan asid lemak

Asid lemak tidak boleh wujud secara tunggal dalam sel badan. Ia

selalunya berikatan dengan protein. Pengaktifan asid lemakmembolehkan asid lemak wujud secara tunggal



19/32


Asid lemak ditukarkan kepada asil-KoA di sitosol. Proses ini

memerlukan tenaga.

Fatty Acid + ATP + Coenzyme A ---> Fatty Acyl-CoA + Pyrophosphate + AMP + H+

iii. Kemasukan asil-KoA ke dalam mitokondria

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Acyl-CoA_from_cytosol_to_the_mitochondrial_matrix.gif


20/32


Asil-KoA tidak berupaya merentasi membran dalam mitokondria

maka ia memerlukan sistem pengangkutan

Asil-KoA ditukarkan kepada asil-karnitin oleh karnitin

acyltransferase I. Proses ini merupakan kunci utama dalamkawalatur oksidasi asid lemak intrasel.

Asil-karnitine masuk ke dalam matriks mitokondria dan sebagai

pertukaran carnitin akan keluar dari matriks mitokondria enzimtranslocaseDalam matriks mitokondria, asil-karnitin ditukarkan semula kepadaasil-KoA

B. Oksidasi asid lemak

Oksidasi

Asid lemak

Asil-KoA

(Asid lemak aktif)

FAD

FADH2

NADH

NAD2-trans-enoil-KoA

L(+)-3-Hidroksiasil-KoA

3-Ketoasil-KoA

Asil-KoA

(Kurang 2 c dari asal)

Asetil-KoA

Kitar

Kreb

Asil-KoA

dehidrogenase

i. Terdapat 2 laluan oksidasi berlainan bergantung kepada jenis asid lemak:a. Asid lemak rantaian genap dan tepub. Asid lemak rantaian ganjil dan tidak tepu (laluan oksidasi alternatif)



21/32


ii. Oksidasi asid lemak rantaian genap dan tepua. Proses yang berkitar.b. Dalam setiap kitaran:

- 2 C dipecahkan dari asil-KoA asal

- Pembentukan 1 molekul NADH, 1 molekul FADH2 dan 1molekul AsetilKoA- Asetil KoA memasuki Kitaran Kreb manakala NADH dan FADH2 memasuki

RPE untuk penghasilan ATP- Kitaran berulang sehingga kesemua molekul ditukarkan kepada asetil-KoA

iii. Oksidasi asid lemak rantaian ganjil dan tidak tepua. Proses yang sama di atas berlaku. Perbezaan pada hasil kitaran yang

terakhir iaitu asetil-KoA dan propionil-KoAb. Propionil-KoA pula akan ditukarkan kepada suksinil-KoAc. Suksinil-KoA masuk ke Kitar Kreb untuk pengoksidaan lanjutan

C. Kepentingan klinikal dalam gangguan proses oksidasi :

i. Kekurangan karnitin- Kekejangan otot- Lemah- Kematian

ii. Kekurangan karnitin palmitoiltransferase I (CPT I)

- Pengurangan aktiviti oksidasi asid lemak dan ketogenesis

iii. Kekurangan karnitin palmitoiltransferase II (CPT II)- Kesakitan dan keletihan otot berulang-ulang- Myoglobinuria selepas senaman teruk

iv. Kekurangan Asil KoA dehidrogenase- Disebabkan penyakit keturunan- Muntah- Keletihan- Koma

D. Ketogenesis

Proses pembentukan jasad keton di hepar apabila kehabisan simpanan

glikogen

2 keadaan menyebabkan berlakunya ketogenesis:

Berlebihan asetil-KoA hasil dari oksidasi asid lemak

Kekurangan oksaloasetat dalam Kitaran Kreb



22/32


3 jenis jasad keton yang dihasilkan

Asetoasetat

-hidroksibutirat

Aseton

-hidroksibutirat dan asetoasetat adalah molekul tenaga dan mudah

diangkut ke hati dan ginjal. Semasa kebuluran, jasad keton dihasilkan dalam kuantiti banyak dan

menjadi pengganti glukosa sebagai sumber tenaga sel otak. Ia jugadimetabolismakan dalam otot rangka dan usus.

Kawalatur ketogenesis

Kawa l pengeluaran asid lemak bebas dari tisu adipos

Penukaran asid lemak yang tiba di hepar kepada trigliserida

Keperluan ATP meningkat menggalakkan pengoksidaan lanjutan Asetil

-KoA di Kitar Kreb. Kawal oksidasi asid lemak oleh hormon:

Glukagon Mengaktifkan oksidasi Insulin Merencatkan oksidasi

E. Sintesis asid lemak

Proses ini berlaku di sitosol dalam tisu hepar, ginjal, otak, kelenjar mamari

dan tisu adipos

Berlaku apabila terdapat sumber tenaga berlebihan terutamanya

pengambilan karbohidrat melebihi keperluan. Karbohidrat ditukar kepadaasid lemak (di hepar) dan disimpan sebagai trigliserida (dalam tisu adipos)

3 peringkat berlaku dalam sintesis asid lemak Peringkat pemula:

Pembentukan malonil KoA dari asetil-KoA dengan enzim asetil-KoAkarboksilase (Karboksilasi asetil-KoA

Pembentukan palmitate (asid lemak C16) dari malonil KoA dan asetil-KoA

Pemanjangan dan nyahtepuan asid lemak

Pembentukan asid lemak rantaian panjang dan tidak tepu

Sumber asetil KoA untuk sintesis asid lemak diperolehi dari

Oksidatif dekarboksilasi

Oksidasi asid lemak

F. Sintesis trigliserida

Proses ini berlaku di di endoplasmik retikulum licin hepar dan tisu adipos

2 peringkat penghasilan trigliserida

Penghasilan phosphatidate dari glycerol 3-phosphate

Phosphatidate menghasilkan trigliserida dan phospholipids neutral yang

lain



23/32


IV. KAWALATUR METABOLISMA LIPID2 mekanisma kawalatur

A. Jangkamasa pendek

i. Disebabkan oleha. Kuantiti substratb. Perubahan enzim

ii. Asetil-KoA karboksilase (Sintesis asid lemak)a. Glukagon mengurangkan tindakan enzimb. Insulin meningkatkan tindakan enzim

B. Jangkamasa panjang

i. Insulin- meransang sintesis enzim asetil-KoA karboksilase dan fatty acid

synthase- meningkatkan paras lipoprotein lipase tisu adipos

ii. Kebuluran- mengurangkan sintesis enzim asetil-KoA karboksilase dan fatty acidsynthase

- mengurangkan paras lipoprotein lipase tisu adipos



24/32


iii. Malonil-KoA- sebabkan perencatan carnitine asiltransferase I- menghalang asid lemak yang baru disintesis dioksidakan dalammitokondria

3.3 METABOLISMA ASID AMINO

I. PENGENALAN

A. Struktur protein am

Unit asas protein ialah asid amino

Asid amino untuk keperluan badan dikategorikan kepada

Asid amino perlu

Asid amino perlu di ambil menerusi diet dan badan tidak bolehmensintesiskannya

Asid amino tidak perlu

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:AminoAcidball.svg


25/32


Asid amino yang tidak perlu diambil melalui diet dan badan bolehmensintesis protein ini

Nonessential Essential

Alanine Arginine*Asparagine Histidine

Aspartate Isoleucine

Cysteine Leucine

Glutamate Lysine

Glutamine Methionine*

Glycine Phenylalanine*

Proline Threonine

Serine Tyrptophan

Tyrosine Valine

B. Fungsi protein

Berfungsi sebagai enzim

Sebagai molekul pengangkut. Contoh: Hemoglobin yang berikatan dengan

oksigen dalam sel darah merah

Membina struktur sel

Pergerakan mekanikal. Contoh: Flagela

Sebagai hormon

Sebagai antibodi

C.Pencernaan protein

Pencernaan protein bermula di gaster oleh enzim yang dikenali sebagai

protease.

Protease memecahkan molekul protein kepada asid amino.

Enzim protease terdiri dari:

Enzim pepsinogen yang ditukarkan kepada enzim pepsin (dalam gaster)

dengan keadaan berasid (oleh kehadiran HCl) Tripsin (dalam duodenum)

Chymotripsin (dalam duodenum)

Asid amino kemudiannya diserap melalui usus

II. METABOLISMA ASID AMINO



26/32


Asid amino yang diserap dalam usus membentuk takungan asid amino

50% berasal dari diet

25% sel mati epitelial usus

25% enzim yang telah mencerna antara satu dengan lain

Asid amino dalam takungan akan

Digunakan untuk sintesis protein baru Ditukarkan kepada glukosa dan lipid

Digunakan secara langsung sebagai tenaga

Penukaran kepada glukosa dan lipid melibatkan 3 proses

Deaminasi: Penyingkiran kumpulan amino (-NH2)

Aminasi: Penambahan kumpulan amina (-NH2)

Transaminasi: Pemindahan kumpulan amina (-NH2)

Penggunaan asid amino sebagai tenaga

Asid amino perlu deaminasikan

Selepas penyingkiran kumpulan amino, rangka karbon yang tinggal

dikenali sebagai asid ketogenik Bergantung kepada jenis asid amino, asid ketogenik yang terhasil boleh

ditukarkan kepada piruvat, asetil KoA atau substrat dalam Kitar Kreb Apabila kekurangan asid amino berlaku, substrat dalam Kitar Kreb boleh

ditukarkan kepada asid amino Dalam glukoneogenesis, asid ketogenik digunakan untuk sintesis

glukosa

A. Transaminasi

Berlaku untuk 2 keadaan:

Anabolisma

Pembentukan asid amino tidak perlu dalam badan Katabolisma

kumpulan amino akan pergi ke kitaran Kreb

rangka carbn akan bentuk asid glukogenik (molekul yang digunakandalam glukoneogenesis) atau asid ketogenik (molekul yang digunakandalam penghasilan bahan keton dan asid lemak) seperti dalammetabolisma karbohirat dan lipid


Contoh:Contoh:

Contoh:


27/32


B. Laluan kumpulan amino ke Kitar Kreb(Asimilasi ammonia pada asid keto membentuk glutamat)


-ketoglutarat (asid keto) glutamat

glutamate

dehydrogenase


28/32


Asid keto (-ketoglutarat)akan berikatan dengan ammonia (dari proses

transaminasi) untuk membentuk glutamat dengan bantuan enzim glutamatdehydrogenase.

Proses ini juga adalah tindakbalas berbalik dan berlaku dalam mitokondria

mamalia bagi membentuk semula asid keto (-ketoglutarat) yang boleh

memasuki Kitar Kreb untuk mendapatkan tenaga

C. Pembentukan glutamin

Glutamin terbentuk dari gabungan glutamat dan ammonia dengan bantuan

enzim glutamin synthetase

Ia pembawa nitrogen yang berperanan sebagai penderma/ pembawa

nitrogen bagi elak ketoksikan ammonia dalam peredaran darah

Tindakbalas ini berlaku di otot dan glutamin diangkut ke tisu lain sepertihepar dan ginjal

Tindakbalas berpasangan oleh enzim glutamin synthetase dan glutamate

synthetase membentuk glutamin dan glutamate berlaku dalam sel prokariot

III. KITARAN UREA

Kandungan ammonia yang tinggi dalam badan menyebabkan ketoksikan

Peningkatan paras ammonia dalam badan menyebabkan kelesuan dan

kerencatan mental Maka ammonia perlu diproses kepada urea melalui kitar urea.

Urea kemudiannya dikumuhkan dari badan


Glutamat

Glutamin

Glutamin synthetase


29/32


Bil. Bahan tindakbalas Hasil Tindakbalas Lokasi

1 2ATP + HCO3- + NH4

+ carbamoyl phosphate + 2ADP

+ Pimitokondria

2carbamoyl phosphate +

ornithinecitrulline + Pi mitokondria

3 citrulline + aspartate + ATP argininosuccinate + AMP + PPi sitosol

4 argininosuccinate Arginin + fumarate sitosol

5 Arginin + H2O ornithine + urea sitosol



30/32


IV. KESIMPULAN METABOLISMA ASID AMINO

Metabolisma protein adalah proses yang kompleks dan saling berkaitan

dengan metabolisma yang lain.

Ia boleh dikaji melalui dua perspektif iaitu

Laluan asid amino

Laluan rangka karbon

Secara am, protein tidak disimpan dalam badan kerana

asid amino digunakan untuk sintesis protein keperluan dalam badan

kumpulan amino yang membentuk ammonia dikumuhkan sebagai urea

rangka karbonnya pula memasuki proses yang menghasilkan tenaga

3.5 INTEGRASI METABOLISMA KARBOHIDRAT, LIPID DAN PROTEIN

I. KONSEP INTEGRASI



31/32


II. KEADAAN KENYANG, KELAPARAN DAN KEBULURAN

A. Kenyang



32/32


Dalam keadaan kenyang selepas makan (yang mengandungi karbohidrat,protein dan lipid) badan akan bertindak menggunakan karbohidrat sebagaisumber tenaga. Maka proses penukaran glukosa kepada tenaga berlaku.Disebabkan lambakan glukosa dalam darah, maka insulin akan bertindakmemberi isyarat agar glukosa yang berlebihan diambil oleh sel dan disimpan

sebagai glikogen. Ini akan menyebabkan paras glukosa turun ke paras normalselepas makan. Asid amino pula akan diolah semula menjadi asid amino yanglain atau digunakan terus untuk membentuk protein bagi keperluan badan. Asidamino yang berlebihan akan diasingkan kumpulan amino dan rangka karbonnya.Kumpulan amino akan dikumuhkan sebagai urea manakala rangka karbon pulaakan diolah menjadi substrat lain dalam metabolisma yang menghasilkantenaga. Lemak juga akan diolah semula dalam badan bagi membentuk membransel dan hormon. Ia juga diperlukan dalam proses metabolisma sel sebagaipelarut vitamin A,D,E dan K). Lipid yang berlebihan akan disimpan sebagaisumber tenaga dalam keadaaan terdesak. Proses glikogenolisis danglukoneogenesis (lipolisis dan oksidasi asid lemak) akan dihentikan pada ketika

ini.

B. Keadaan lapar

Glukagon yang memainkan peranan menaikkan paras glukosa darah pada arasnormal dengan meransang proses glikogenolisis.

C. Keadaan kebuluran

Keadaan kebuluran merupakan keadaan malnutrisi teruk dimana terdapatpengurangan ekstrem makanan, vitamin dan garam galian. Pada keadaan ini,

paras glukagon amat tinggi. Kehabisan simpanan glikogen menyebabkan prosesglukoneogenesis akan dimulakan. Semasa glukoneogenesis, sumber lipid yangdisimpan akan digunakan dahulu melalui proses lipolisis dan oksidasi asidlemak. Apabila terlalu banyak Asetil-KoA dalam badan ia akan digunakan untuksintesis bahan keton (proses ketogenesis) sebagai sumber tenaga. Langkahterakhir sekali, protein yang sedia dalam badan akan digunakan sebagai sumbertenaga.

Unit 3 Metabolisma Sel

Documents

Transcript of Unit 3 Metabolisma Sel