PERBANDINGAN PELAKSANAAN PEMILU ORDE LAMA, ORDE BARU DAN REFORMASI

LAPORAN PENDAHULUAN PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK) atauCHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)A. DEFINISIPPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadappartikelatau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).

PPOK/COPD(CRONICOBSTRUCTIONPULMONARY DISEASE) merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsunglamadan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPDadalah :Bronchitiskronis, emfisema paru-paru danasthmabronchiale (S Meltzer, 2001)PPOKadalahmerupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengandispneasaat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth, 2002).PPOK merupakanobstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya (Snider, 2003).

B. KLASIFIKASIPenyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut:

1. Bronchitis Kronisa. DefinisiBronchitis Kronis merupakangangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut turut (Bruner & Suddarth, 2002).

b. EtiologiTerdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:

1. Infeksi :stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

2. Alergi

3. Rangsang :misalasappabrik, asap mobil, asap rokok dll

c. Manifestasi klinis1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang manaakanmeningkatkan produksi mukus.

2. Mukus lebih kental

3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.Oleh karena itu, "mucocilliarydefence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.Ketika infeksi timbul, kelenjar mukusakanmenjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kentalinibersama-sama dengan produksi mukus yang banyakakanmenghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafasakanterkena.

5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchusakanmengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar,hypoxiadan asidosis.

6. Klien mengalami kekurangan oksigenjaringan ;ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2.Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

7. Klien terlihat cyanosis.Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemiaakantimbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

2. Emfisemaa. DefinisiPerubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).b. Etiologi1. Faktor tidak diketahui

2. Predisposisi genetic

3. Merokok

4. Polusi udara

c. Manifestasi klinis1) Dispnea

2) Takipnea

3) Inspeksi :barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

4) Perkusi :hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

5) Auskultasi bunyinapas :krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

6) Hipoksemia

7) Hiperkapnia

8) Anoreksia

9) Penurunan BB

10) Kelemahan

3. Asthma Bronchialea. DefinisiSuatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002).

b. Etiologi1. Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)

2. Infeksi saluran nafas

3. Stress

4. Olahraga (kegiatan jasmani berat)

5. Obat-obatan

6. Polusi udara

7. Lingkungan kerja

8. Lain-lain (iklim, bahan pengawet)

c. Manifestasi Klinis1) Dispnea

2) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat),

3)wheezing,

4)batuknon produktif

5)takikardi

6)takipnea

C. ETIOLOGISecara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yangdihirup olehseorang individu selama hidupnya. Partikel gas initermasuk :1.asaprokoka.perokok aktifb.perokok pasif2.polusiudaraa.polusi di dalam ruangan- asap rokok- asap komporb.polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan3. polusidi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)a.infeksi saluran nafas bawah berulangD. PATOFISIOLOGISaluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi.Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas.Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok.Komponen-komponenasaprokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus.Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas.Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen.Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).

Komponen-komponenasaprokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru.Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.Dengan demikian, apabila tidak terjadirecoilpasif, maka udaraakanterperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil.Asaprokok menginduksi makrofag untuk melepaskanNeutrophil Chemotactic Factorsdan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010).Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi.Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

E. MANIFESTASI KLINISBatuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK.Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan sepanjang hari.Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.

Penderita PPOK jugaakanmengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap.Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit.Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

1) Batuk bertambah berat

2) Produksi sputum bertambah

3) Sputum berubah warna

4) Sesak nafas bertambah berat

5) Bertambahnya keterbatasan aktifitas

6) Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis

7) Penurunan kesadaran

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologi

a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru.Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

2) Corak paru yang bertambah

b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

2) Corakan paru yang bertambah.

3) Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal.Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways).Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis.Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia.Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1.Sering terdapat RBBB inkomplet.

4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap

G. KOMPLIKASI1.HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen