TATALAKSANA STROKE ISKEMIK
PENDAHULUAN
Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke
tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan
kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta
penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi
pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-
100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak
awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga
5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian
penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor
resiko penyakit stroke.1
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan
prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang
minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke
pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah
rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah
Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan
penyebab kematian pertama di Indonesia.1
Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan
yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan
pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan
pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan
kecacatan.1
DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul
akibat gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma
1
kepala) dengan manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa
hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2
Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi
ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian
sel dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga
beberapa hari setelah serangan.2
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat frekuensi stroke pertama adalah lebih dari 400.000 per
tahun. Jumlah ini akan meningkat menjadi satu juta per tahun pada tahun 2050.
Namun, insiden stroke di seluruh dunia tidak diketahui.3
Stroke adalah penyebab kematian yang utama ketiga dan penyebab utama
kecatatan di Amerika Serikat. setelah penyakit jantung dan kanker pada kelompok
usia lanjut, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama.Usia harapan
hidup bertambah akibat keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi,
serta perbaikan di bidang pangan. Hal ini mempunyai dampak dengan
meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut. 3,4
Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh
dunia pada tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini
juga penyebab kelima hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan
disability-adjusted life years (DALYs). Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler
menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia. 3
Resiko stroke lebih tinggi pada pria ketimbang wanita. Walaupun stroke
sering dianggap penyakit yang dialami orang tua, 25% stroke terjadi pada orang
yang berusia di bawah 65 tahun. 3
KLASIFIKASI
1. Stroke Iskemik Tipe Emboli
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, atau dari sirkulasi sisi-
kanan (paradoxical emboli). Sumber-sumber emboli kardiogenik adalah
trombus valvular (misalnya, pada stenosis mitral, endokarditis, prosthetic
valve); trombus mural (misalnya, pada infark miokard fibrilasi atrium,
2
kardiomiopati dilatasi); dan atrial myxoma. Infark miokard berbubungan
dengan 2-3% insiden stroke emboli, yang terjadi 85% pada bulan pertama
setelah infark miokard. 4
Infark lakunar bertanggung jawab atas 13-20% dari semua infark serebri
dan biasanya melibatkan pembuluh darah kecil pada subkorteks serebri dan
batang otak. Infark lakunar sering terjadi pada pasien dengan penyakit
pembuluh darah kecil, seperti diabetes dan hipertensi. Emboli halus atau
proses in situ yang disebut lipohyalinosis diduga menyebabkan infark lakunar.
Sindrom lakunar yang paling sering adalah stroke motorik murni, sensoris
murni, dan hemiparesis ataksik. 4
2. Stroke Iskemik Tipe Trombosis
Tempat yang paling sering terjadi oklusi trombosis adalah titik-titik
percabangan arteri serebri, khususnya pada distribusi arteri karotis interna.
Stenosis arterial (yaitu, turbulensi aliran darah), atherosklerosis, dan
perlengketan platelet menyebabkan pembentukan bekuan darah yang
menyumbat arteri tersebut. Penyebab trombosis yang kurang sering adalah
polisitemia, sickle cell anemia, defesiensi protein C, displasia fibromuskular
pada arteri-arteri serebri, dan vasokonstriksi lama pada migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebri juga dapat menyebabkan stroke
trombosis (misalnya, trauma, diseksi aorta thorakal, arteritis). Kadangkala,
hiperfusi distal ke arteri yang stenosis atau tersumbat atau hiperfusi pada regio
yang rentan antara kedua batas arteri serebri dapat menyebabkan stroke
iskemik.4
PATOFISIOLOGI
Adanya plak atherosklerosis pada percabangan arteri-arteri akan sangat
membantu timbulnya trombosis dan oklusi pada tempat-tempat tersebut. Pada
ondartertis luetika dinding arteri itu pula menebal berkat adanya radang leutik.
Lumennya akan menyempit sehingga memudahkan timbulnya trombosis dan
oklusi di daerah tersebut. 5
3
Pada periarteritis tuberkulous, berkat radang tuberkuleus di sekitar arteri
itu, dinding arteri juga akan menebal dan lumennya akan menyempit, yang akan
memudakan terjadi trombosis dan oklusi. 5
Pada arteritis primer Takayasu ditemukan suatu poliarteritis oklusif primer
(sebab tidak diketahui) pada cabang-cabang dari arkus aorta. Sewaktu-waktu juga
dikira bahwa sebab dari suatu trombosis adalah suatu tromboangiitis obliterans
(Burger).5
Pada suatu stroke juga selalu hendaknya diperhatikan apakah penderita itu
tidak pula menderita (a) hipertensi, (b) penyakit jantung, (c) diabetes mellitus, (d)
dan hiperkolesterolemia. 5
Infark serebri biasanya terjadi pada orang tua. Usianya biasanya telah
melebihi 60 tahun. Bila infark itu dijumpai pada orang muda, harus diingat
kemungkinan-kemungkinan lain, seperti endaeteritis leutika, periarteritis
tuberkulosa atau Takayasu. 5
Suatu trombosis serebri memperlihatkan awitan (onset) yang khas.
Penyakit ini hampir selalu mulai di waktu bangun tidur atau paling sedikit
sewaktu inaktif (tidak bekerja dan lain-lain). Sebabnya sewaktu tidur tensi darah
itu selalu akan menurun dan memudahkan timbulnya suatu trombosis. 5
Tidak jarang terjadi seseorang penderita yang mula-mula dirawat karena
infark jantung, tidak lama kemudian pula mendapat trombosis serebri. Di sini pula
suatu penurunan tensi sewaktu mendapat infark jantung memudahkan timbulnya
trombosis serebri. 5
Di samping itu kemungkinan stroke itu ditimbulkan oleh suatu embolus
harus selalu diingat. Faktor-faktor yang memudahkan timbulnya suatu trombosis
serebri adalah (Trias dari Circhow):5
a. Kelainan pada pembuluh darah (seperti atherosklerosis atau suatu radang
leutik/tuberkulus dan lain-lain)
b. Kelainan pada darah (polisitemia, hiperkoaglasi seperti semasa nifas dan
sewaktu mempergunakan pil KB dan lain-lain)
4
c. Perlambatan pada aliran darah (seperti sewaktu tidur, shok misalnya
sewaktu mendapat infark jantung dan menderita gastroenteritis yang ganas
dan lain-lain)
MANIFESTASI KLINIS
Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi
penyumbatan arteri tersebut. 5
1. Trombosis A. Karotis interna
Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang baik,
tidak akan tampak suatu defisit neurologis. Pada orang yang telah lanjut
umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang tidak dapat lagi
berfungsi dengan baik akan tampak gejala-gejala seperti berikut: 5
a. Hemiplegia di sisi kontraleteral
b. Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi hemisfer
yang dominan
c. Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena ikut
sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.
2. Trombosis A. serebri anterior
Gejala-gejala yang akan tampak: 5
a. Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak suatu
hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese pada tangan
di sisi kontralateral)
b. Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi
kontralateral
3. Trombosis A. serebri media
Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5
a. Hemiparese kontralateral
b. Hemianestesia kontralateral
c. Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer yang
dominan.
5
4. Trombosis A. serebri posterior
Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5
a. Transient hemiparesis di sisi kontralateral
b. Transient hemianestesia di sisi kontralateral.
c. Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas
d. Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer
yang dominan
5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior
Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom
Wallenberg, dengan gejala-gejala: 5
a. Hemihipestesi alternans
b. Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral.
c. Vertigo
d. Ataksia (di sisi homolateral)
e. Horner di sisi homolateral
6. Trombosis A. serebellaris superior
Trombosis arteri ini akan memperlihatkan: 5
a. Ataksia hemiserebelaris ipsilateral
b. Hemianestesia kontralateral
7. Trombosis A. basillaris
Akan memperlihatkan: 5
a. Vertigo
b. Anestesia di seluruh tubuh
c. Tetraplegia
d. Koma dengan pupil yang isokor dan kecil
8. Trombosis A. spinalis anterior
Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan gejala-
gejala : 5
a. Paraplegia
6
b. Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi
c. Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.
TATALAKSANA STROKE ISKEMIK
Manajemen Stroke di IGD
Manajemen stroke iskemik fase akut sama halnya seperti serangan stroke
iskemik yang pertama yaitu dilakukan ABC sesuai dengan kedaruratan. 6
a. Airway and Breathing.
Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan prioritas yang pertama supaya
bersih dan bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tingkat kesadaran,
kemampuan bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan
menanyakan “nama dan alamat” penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut
dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi palsu yang lepas dan benda asing
di mulut. Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel dapat merangsang gag-
reflek yang agak sulit ditoleransi penderita.
b. Sirkulasi :
stabilitasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung dan
tekanan darah. Jadi pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan kedua sisi,
jika terjadi perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau
karotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi terhadap kedaruratan neurologi.
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah
mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta
makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis, ini
dilakukan:6
1. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC
2. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan
urinarius
3. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal.
7
4. Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam
5. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat antasida/pump
inhibitor/
6. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT.
Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus
dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat,
meliputi:7
1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat
serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar,
kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor- faktor
resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll).
2. Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang,
bruit karotis, dan tanda- tanda distensi vena jugular pada gagal jantung
kongestif). Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan
ekstremitas.
3. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama
pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan
cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang
dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke
Scale).
Terapi Trombolitik
Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian
r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita
stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V maupun intra arteri dalam waktu
kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi
penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan
ireversibel pada otak yang terkena terutama penumbra. 9
8
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke
iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat
ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah
pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap
faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi
trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga
koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X a dan Faktor
IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada
stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang
merupakan komplikasi/penyulit stroke akut. 9
Gambar 1: Mekanisme Kerja r-TPA2
Terapi Antikoagulan
Pada fase akut stroke iskemik, heparin merupakan antikoagulan yang
serung dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi
DVT dan emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan
trombosis intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah
perburukan stroke (karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang,
heparin belum terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan
masih kontroversial.
9
Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di
beberapa senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral
Embolism Study Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan
intraserebral yang cepat pada pemberian heparin terutama pada orang tua,
hipertensi berat dan infark yang luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai
daripada intravena dan pemberian heparin dilakukan hanya untuk beberapa hari
sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih efisien tetapi efektivitasnya
penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini dilaporkan oleh Kay
menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih stabil dengan
efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian
subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke
embolik mendahului pemberian oral antikoagulan.
Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000
Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 – 15.00 Unit per hari dengan
mempertahankan APTT 1 ½ - 2 ½ (satu setengah sampai dua setengah) kali
normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin)
dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis
warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral
antikoagulan.10
Tatalaksana Edema Serebri
Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin
yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.11
Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara
luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan
intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal
dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi.
Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau
dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas,
manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. 11
10
Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan
defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik,
walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. 11
Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa
menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa
menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik.
Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang
mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap
dilakukan pada jumlah kecil pasien. 11
Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol
juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi
hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat
membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke
iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan
manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari
dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut
dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa
Teknik Pemberian
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30”
Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis
0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.
Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di
Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi
serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti
telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun
per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari
dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan
yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan
11
pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat
mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik
telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di
dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap
“stroke”, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol
merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.
Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal,
glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau
jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai
berikut : 11
a. Penggunaan per oral :
Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran
Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum
sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10
hingga 15 menit.
Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.
b. Penggunaan per infus:
Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.
Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam.
Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian
infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi
secara berturut-turut. 11
Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian
per infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah
sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik
melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun
dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat
disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus
kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak
diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari
rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus
12
glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman
pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali
infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya
hanya berarti penghamburan uang. 11
Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema
vasogenik, steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau
daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan;
peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika
steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak
muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil.
Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong. 11
Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im
untuk 10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama
sekali) dilakukan sekitar 7 hari. 11
Terapi antiplatelet
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini
sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan
CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa pemberian aspirin pada
fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas
penderita stroke akut. 10
Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa
kematian dini, stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah pada 1 pasien
dengan stroke akut dengan memberikan aspirin pada 100 pasien dengan stroke
akut.10
Terapi Neuroprotektor
Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan obat-
obat neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok proses yang
menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini
berperan dalam menginhibisi dan mengibah reversibilitas neuronal yang
menganggu akibat “ischemic cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah
13
kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi
mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-
72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. 10
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara
lain:10
a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang
meyakinkan.
b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA)
seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline kesemuanya ternyata juga
kurang efektif pada uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap
EAA seperti Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan
eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek
samping yang serius.
c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran
sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek
hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada stroke iskemik akut.
d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad mesylat
dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan karena tidak efektif.
Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif
yang dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan
jelas mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra.10
Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan
dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di
daerah iskemia otak.10
Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan
obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala
kecil. Seperti halnya dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan
sulitnya memperoleh sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang
diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi yang kontroversial.10
14
Di masa yang akan datang diperlukan metode penelitian yang lebih
seksama dan percobaan dalam skala besar, akan dapat membantu menentukan
efek obat-obat ini secara lebih teliti. 10
PROGNOSIS
Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam,
tergantung pada keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan
komplikasi-komplikasi post-stroke. 11
Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and
Rochester, angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke
adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah stroke iskemik
adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan
stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%. 11
Morbiditas: pada orang yang selamat dari stroke pada
Framingham Heart Study, 31 persen butuh bantuan untuk dirinya, 20
% butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen mengalami gangguan
kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang. 11
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Japardi, Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital
library. 2002.
2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical
practice, Humana Press, USA.
3. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC,
Jakarta, 2001
4. Jauch, EC. Acute stroke management, dalam www.eMedicine.com,
Updated MAY 24, 2005.Diakses pada 25 Mei 2011.
5. Mardjono, Mahar dan Sidharta Priguna, Neurologi Klinis Dasar, Dian
Rakyat, Jakarta, 1997
6. Adams, Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic
Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American
Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council,
Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the
Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care
Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American
Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an
educational tool for neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711.
7. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke.
ahajournals.org.
8. Guidelines Stroke 2007, PERDOSSI. Diunduh dari
http://dc118.4shared.com/img/-DDtRwSP/preview.html
9. Gordon, NF. Apakah Stroke Itu? Dalam Stroke : Panduan Lengkap, PT
Rajagrafindo Persada, Jakarta, 2000
10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. 2001.
16
11.Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat
2004.
17
Top Related