Pandu satya widiarto030.10.218

KOMPLIKASI KAD PADA DIABETES MELITUS

DEFINISI DM•Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

Klasifikasi (PERKENI)

Epidemiologi DM

DM type 1 Worldwide

Etiologi

OBESITAS

Anatomi histologi

Eksokrin, EndokrinSel Alfa : Sekresi glukagonSel Beta : Sintesis sekresi insulinSel Delta : Sintesis somatostatin

INSULIN• EFEK TERHADAP KARBOHIDRAT1. Membawa masuk glukosa kedalam sel +

GLUT2. Merangsang glikogenesis (glukosa

glikogen)3. Menghambat glikogenolisis

(glikogenglukosa)4. Menghambat glukoneogenesis

(as.aminoglukosa dihati)

Gejala klinis

Diagnosis DM

Pengelolaan• Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Farmakologis

1. Edukasi• Edukasi.

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi

2. Penentuan kebutuhan kalori

Macam-macam diet DM• Diet DM I (Energi 1100 Kkal)• Diet DM II (Energi 1300 Kkal)• Diet DM III (Energi 1500 Kkal)• Diet DM IV (Energi 1700 Kkal)• Diet DM V (Energi 1900 Kkal)• Diet DM VI (Energi 2100 Kkal)• Diet DM VII (Energi 2300 Kkal)• Diet DM VIII (Energi 2500 Kkal)

3. Latihan Jasmani• Dengan latihan, kebutuhan otot terhadap glukosa akan

meningkat dan ini menurunkan kadar gula darah.• Aktifitas latihan : 5-10” : Glikogen glukosa 10-40 “ : Kebutuhan otot pada glukosa meningkat,

Lemak akan dipakai untuk pembakaran.* Dengan semakin banyaknya lemak dipecah, makin banyak pula terkumpul benda keton dan ini harus diperhatikan karena dapat mengarah ke asidosis

3. Program CRIPECONTINUOUS

RYTHMICAL

INTERVALPROGRESSIVE

ENDURANCE

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Mekanisme kerja OHOSulfonilurea :Insulin secretagogues dengan jalan berikatan pada reseptor di sel B pankreas

Biguanid :Mengurangi glukoneogenesis heparMeningkatkan ambilan dan pemakaian glukosa perifer.

Glitazon : Sensitasi insulinAlfa glukosidase inhibitor :

bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang diperlukan untuk hidrolisa oligosakarida dan polisakarida, mencegah absorbsi glukosa

InsulinInsulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2006) :

• Penurunan berat badan yang cepat• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis• Ketoasidosis diabetik• Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik• Hiperglikemia dengan asidosis laktat• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)• Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional• yang tidak terkendali dengan perencanaan makan• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Klasifikasi insulinBerdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni (PERKENI, 2006) :

• insulin kerja cepat (rapid acting insulin)• insulin kerja pendek (short acting insulin)• insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)• insulin kerja panjang (long acting insulin)• insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah

(premixed insulin)

Kriteria pengendalian DM (PERKENI 2006)

Penyulit DMA. Penyulit akut :

- Ketoasidosis diabetik- Hiperosmolar non ketotik- Hipoglikemia

B. Menyulit menahun 1. Makroangiopati

- PJK- Pembuluh darah perifer- Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati- Retinopati diabetik- Nefropati diabetik

3. Neuropati 4. Rentan infeksi 5. Ulkus pedis

KETOASIDOSISDIABETIK

KETOASIDOSIS DIABETIK

Keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif.

Epidemiologi• lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di

Amerika Serikat.

• Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.(1)

Faktor resiko• Infeksi 50%, Pada infeksi akan terjadi peningkatan

sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.

• Cerebrovascular accident • Alcohol abuse• Pankreatitis• Obat-obatan, yang mempengaruhi metabolisme

karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin)

• Insulin inadekuat

Ketogenesis• Tempat : Mitokondria hati• Bahan: Asetil KoA

Aseto-asil-KoA

Benda keton tidak dapat di gunakan di hati extrahepatik meningkatkan asidosis.

Symptoms

(Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association(7) )

Penatalaksanaan• penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.(3,7) Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan pada penatalaksanaan KAD.

Komplikasi

Diagnosis banding1. Hyperglicemic Hyperosmolar State

Ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hyperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran

2. Asidosis laktatMerupakan komplikasi yang sangat jarang

akaibat terapi dengan metformin. Pasien datang biasanya dengan gejala malaise, anoreksia, muntah, pernapasankussmaul (cepat dan dalam).

Prognosis

Prognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia,adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

Kesimpulan• KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik diabetes mellitus

• kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

• Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus

Daftar Pustaka • Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7 • Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49. • Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment.

49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-5. • Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar State . Canadian

Medical Association Journal 2003;168(7): p.859-66. • Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p.

21-35. • Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes

Spectrum 2002;15(1):28-35. • American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94- 102. • Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of

endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49. • Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI,

Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000. p.336-46.

• Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management of Diabetic Ketoacidosis . Q J Med 2004;97(12):773-80.

• Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 2005;71(9): 1705-14. • Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 1999;60:455-64.• Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care

2006;29(5):1150-6. • Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332. • Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4. • NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum. Available at: http//.www.medkaau.com.

Accessed on: September 23rd, 2012.•  

Terima kasih