ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINANEFROLOGIA – MEDICINA INTERNA

TEMA: SINDROME NEFRITICO

CRISTIAN F. LARA V.

OCTAVO “C”

ESTUDIANTE:

FECHA ENTREGA: 07/02/2017

CURSO:

Epidemiologia Predominio en edades

preescolares y escolar 2-12 años

Varones 2:1 Mujeres

Países desarrollados: asociado a infecciones faringoamigdalares

Países en VD: Predominan afecciones cutáneas

La etiología mas frecuente es la pos infecciosa Pos-

estreptocócica

Estreptococo del grupo 12(1,4)+ relacionado después de una

infección faríngeo amigdalar.

Grupo 49( 47,55,57,61) tras una infección cutánea .

1.-Causas pos infecciosas :La probabilidad de afección renal tras una infección post Estreptococo B

hemolítico nefrógena es 15%

ETIOLOGIA

En niños- Jóvenes se asocia a nefropatías glomerulares

En adultos y ancianos, se asociaa Glomerulonefritis extracapilares. 3.- Puede ocurrir como un

trastorno primario limitado a los riñones

2.- Secundarios a complicaciones en

enfermedades sistémicas

Patogenia -Proteína M

-Endostreptocina -Eritrotoxina

Los antígenos se unen al

glomérulo

La Plasmina se une al complejo antígeno

anticuerpo

Cambio de carga poros del endotelio

se abren

ANTIGENOS AUTOLOGOS ANTIGENOS HETEROLOGOS

FASE DE INDUCCIÓN

FASE EFECTORA

Activación del S. inmunológico Humoral

Linfocitos TH1

Producción de anticuerpos

Formación y depósitos de complejos inmunes

Activación del sistema inmunológico celular

Producción de Quimiocinas (MCP1)

Citocinas IFN –y TNF IL-2 IL-6 y otros mediadores

por linfocitos T > Stress oxidativo Activación del complemento

Activación de las células renales (Mesangiales ,epiteliales, endoteliales) con

producción de mediadores.

Aumento de la expresión de moléculas

de adhesión Localización de

neutrófilos, monocitos y linfocitos en el riñón LESION RENAL

Patogenia

Glomerulonefritis rápidamente progresivaGlomérulo Normal

Síndrome Nefrítico Pos estreptocócico

↑De las células Mesangiales↑Células endoteliales ,polimorfo nucleares monocitos y eosinófilos

Infiltran en la luz capilar

Provocando una oclusión de la luz

capilar↓TFG

Causas mas graves de Espacio Bowman

Hipercelularidad mas agresiva formando

Semilunas

Inmunoflorescencia Depósitos granulares de

Ig G y C3 .

Microscopia electrónica : Humps o jorobas

subepiteliales

Ubicación de los complejos inmunes

Fisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

Fisiopatología

HIPOCOMPLEMENTEMIAVía Alterna: C3 y ProperdinaVía Clásica: C4 y C2

COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES67% en la primera semana de la enfermedad

COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULOC3 100%IgG , IgM 60%

Cuadro Clínico

Triada clínica: Hematuria-Proteinuria

HTA

50% son asintomáticos

Hematuria + constante

Cilindriuria

Edema en región palpebral y facial moderado 90%

HTA 70-80%Azoemia<1%

Oliguria y proteinuria no

selectiva

Síntomas inespecíficos

Malestar generalDolor abdominal

Anorexia Cefalea fiebre moderada

Periodo de latencia 2 semanas=cuadros

faríngeos3 semanas= cuadros

cutáneos

Exámenes Auxiliares1.-Examen de Orina

-Hematuria con hematíes biomorficos –cilindros

2.- Pruebas de función renal

Proteinuria <2 g/día

Na <20meqlt/lt

> Creatinina Electrolitos: cursan con acidosis metabólica

3.-determinación del complemento

sérico

↓ C3 y C4 normal ya que la vía activada es

la alterna

4.-Hemograma

5.-Aislar el germen faringe o piel

Anemia dilucional :x sobrecarga de volumen

↑ VSG y la PCR y alteración de las pruebas de coagulación ↑ Ig G ,Ig M

↑ elevación de los anticuerpos anti estreptocócicos

RX tórax -Causas de dificultad respiratoria-Puede llevar a una

ICC ,cardiomegalia edema agudo pulmón

(>300 U después de 1 a 3 semanas postinfección

Pruebas serológicas 1.-Anticuerpos antinucleares ANA

anti DNALupus eritematoso

sistémico

2.-Anticitoplasma del neutrófilo Vasculitis

3.-Antimembrana basal glomerular

Síndrome de Goodpasterure

Tratamiento medidas generales Reposo y control diario del peso ,presión arterial ver evolución del edema

Dieta hipo sódica estricta con restricción hídrica 50% de requerimientos calóricos

Si tiene IR se restringe fosfatos y potasio con balance hidroelectrolítico negativo

Medidas farmacológicas1.-evidencia de infección activa

Penicilina G 125mg c/6h x 10 días Penicilina benzatinica IM 600 000 -1.2 U dosis única

2.- diuréticos de Asa cuando hay sobrecarga circulatoria clínica

manifiesta Furosemida 0,5 -2 mg/kg/día leve .moderada

10 mg/kg /día casos graves

Evolución favorable

La diuresis de restablece en pocos días Edemas y HTA y hematuria macroscópica

desaparecen en 1-3 semanas

Hematuria microscópica persiste hasta 2 años ,proteinuria 6-8 semanas y complemento C3

en 8 semanas

Diferencias Síndrome Nefrítico-Nefrótico