ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi : a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008) b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437) c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth) d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 ) e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000) f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2. Epidemiologi / Insiden kasus : Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan

Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

3. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319) 1. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. 2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

4. Penyebab / faktor predisposisi :Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katupkatup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Makan terlalu banyak hypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5. Gejala Klinis :a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum

dan perut atas. b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri. c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah e. f. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan Sering tampak ketakutan

g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.

6. Patofisiologi Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami

hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

8. Pemeriksaan fisik : a. Tampilam umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Pasien tampak sesak

Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi): Sinus takikardi (100-120 x/menit) Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua. Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang: Menurut Dongoes : a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q. b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. e. f. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM. i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

j.

Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir : l. Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya. Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah. p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis : a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok. b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

11. Komplikasi : a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan

menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat. c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial. d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah. f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

12. Theraphy/ tindakan penanganan : Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru. b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jamjam pertama pasca serangan. c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada selselnya untuk memulihkan diri. d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5% e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut : a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu : - streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner. - aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi. - Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator). b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung. e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan. g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badanKONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat dispnea nokturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa keperawatan1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

.

Perencanaan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil

Perencanaan Keperawatan Intervensi Rasional

Nyeri akut berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah).

1. Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk

menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

lokasi, intensitas (0- 2. Nyeri sebagai pengalaman 10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya. 3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. 3. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

4. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan 5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem

yang kering/tak terlipat, saraf simpatis, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 6. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. 5. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

6. Membantu dalam penurunan persepsi/respon Kolaborasi : nyeri. Memberikan kontrol

8. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau

situasi, meningkatkan perilaku positif.

masker sesuai indikasi. Hipotensi/depresi 7. pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian 9. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada

Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid,

adanya kegagalan ventrikel.

8. Meningkatkan jumlah Nitrostat, Nitrooksigen yang ada untuk Dur). pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. 9. Kolaborasi obat

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal). Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga

menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia

Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)

Penyekat

sangat terganggu, karena

saluran kalsium, inotropik negatif dapat seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia). lebih menurunkan kontraktilitas. Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan

1. Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama,

1. Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktifitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

diharapkan pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan dengan KH: Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit

sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas pendek. 2. Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Batasi aktifitas pada dasar nyeri/respon

hemodinamik. Berikan2. Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi (mis,, perluasan IM).

hangat, merah muda dan aktifitas senggang yang kering. tidak berat. 3. Melaporkan tak adanya Batasi pengunjung angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat. 4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: dan/atau kunjungan oleh pasien.

3. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien;

mengejan saat defekasi. namun periode kunjungan yang tenang bersifat 5. Jelaskan pola terapeutik.

peningkatan bertahap 4. Aktifitas yang memerlukan dari tingkat aktifitas, mis,, bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat menahan napas dan menunduk (manufer valsava) dapat mengakibatkan bradikardi,

selama 1 jam setelah makan. 6. Observasi ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter. Kolaborasi: 7. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

juga menurunkan curah jantung, dan takikardi. 5. Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.

6. Palpitasi, nadi tak beratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan progam olahraga atau obat.

7. Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan. Cemas berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH: 1. Identifikasi dan ketahui Koping terhadap nyeri dan 1. persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungan. Cemas

mengenal perasaannya mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit

Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif. 2. Catat adanya

pada keluarga).

kegelisahan, menolak, 2. Penelitian menunjukkan dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis). 3. Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).3. Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan 4. Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. adanya hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.

pasien menunjukkan 4. Pasien mungkin tidak perilaku merusak. menunjukkan masalah secara langsung, tetapi 5. Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi. kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya

sendiri. 5. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi 6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. 7. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi. dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan. 6. Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

8. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, 7. Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi

berbagi pertanyaan dan masalah. 9. Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol

pasien, jumlah rangsang eksternal. 10. Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian. 11. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.

secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.

8. Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

12. Dorong keputusan

9. Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.

tentang harapan setelah pulang.

Kolaborasi 13. Berikan anticemas/hipnotik

10. Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan respon normal terhadap situasi/perubahan yang di terima.

sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan).

11. Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi. 12. Membantu pasien/orang

terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan.

13. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi penurunan curah jantung tidak terjadi dengan KH : mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/takadanya disritmia. Melaporkan penurunan 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi 1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua 1. Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan

tangan dan ukur dengan disfungsi ventrikel, posisi tidur, duduk, dan berdiri bila bisa. hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskular sebelumnya. Hipotensi ortostatik(postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark,

contoh GJK. episode dispnea, angina. 2. Mendemostrasikan 3. Catat terjadinya S3, S4. Penurunan curah jantung peningkatan toleransi terhadap aktivitas. mengakibatkan menurunnya

kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut. 4. Auskultasi bunyi napas. 3. S3 biasanya dihubungkan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan 5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri. kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik. 4. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia. 5. Frekuaensi dan irama 6. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat 7. Sediakan alat/obat darurat. jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri

koroner atau keterlibatan Kolaborasi 8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi. 6. Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan 9. Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi. oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.

10. Observasi ulang seri 7. Sumbatan koroner tibaEKG. tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri hdala situasi yang 11. Observasi foto dada. dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan terapi penyelamatan hidup 12. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung, GDA, elektrolit. 8. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut. 9. Jalur yang paten penting 13. Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada. 10. Memberikan informasi sehubungan dengan segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.

14. Bantu pemasangan/memperta hankan pacu jantung bila digunakan.

kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. 11. Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel. 12. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, mis,, hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. 13. Disritmia biasanya pada secara simptomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis. 14. pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat merusak

sistem konduksi.

Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan

1. Selidiki perubahan

1. Perfusi serebral secara langsung sehubungan

tiba-tiba atau gangguan

diharapkan resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak terjadi dengan KH:

mental kontinu, contoh: dengan curah jantung dan cemas, bingung, latergi, juga dipengaruhi oleh pingsan. elektrolit/variasi asambasa, hipoksia, atau emboli sistemik. 2. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

mendemonstrasikan 2. Lihat pucat, sianosis, perfusi adekuat secara individual, mis,, kulit hangat dan kering, ada belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

nadi perifer/kuat, TTV 3. Observasi tanda dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan Homan (nyeri pada betis dengan posisi

dorsofleksi), eritema, 3. Indikator trombosis vena edema. dalam.

4. pemasukan/pengeluaran Dorong latihan kaki , tak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan. aktif/pasif, hindari latihan isometrik. 4. Menurunkan stasis vena. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. 5. Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaos kaki anti embolik bila dilakukan. 6. Pantau pernapasan, Namun, latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja

catat kerja pernapasan.

miokardia dan konsumsi oksigen.

5. Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik 7. Observasi fungsi gastroentestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. vena dan menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya. 6. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut 8. Pantau pemasukan dan catat perubahan menunjukkan komplikasi tromboemboliparu.

haluaran urine. Catat 7. Penurunan aliran darah berat jenis sesuai indikasi. ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastroentestinal, contoh kehilangan peristaltik. Kolaborasi 9. Pantau data laboratorium contoh, GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. 10. Beri obat sesuai indikasi, contoh:

Masalah potensial/aktual karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas dan perubahan diet. 8. Penurunan pemasukan/mual terusmenerus dapat

Heparin/natrium warfarin (cou madin)

mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.

Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

9. Indikator perfusi/fungsi organ.

10. Kolaborasi obat :

Simetidin (tagamet); ranitidin (zantac); antasida.

Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pasca pulang.

Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan irigasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan

1. Auskultasi bunyi napas Dapat mengindikasikan 1. untuk adanya krekels. edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 2. Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.

diharapkan resiko tinggi kelebihan volume cairan Catat DVJ, adanya 2. tidak terjadi dengan KH : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal. edema dependen.

3. Ukur masukan/haluaran,

catat pengeluaran, sifat Penurunan curah jantung 3. konsntrasi. Hitung keseimbangan cairan. yang mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada 4. Timbang berat badan tiap hari. adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung. 5. Pertahankan 4. Perubahan tiba-tiba pada berat menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. 5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan adanya dekompensasi jantung.

Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.

Paru bersih dan berat badan stabil.

pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Kolaborasi 6. Berikan diet natrium rendah. 7. Berikan diuretik, contoh furosemid (lazix); hidralazin (apresoline); spironolakton dengan hidronolakton

6. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi. 7. Mungkin perlu untuk

(aldactone) 8. Pantau kalium sesuai indikasi.

memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis.

8. Hipokalemia dapat membatasikeefektifan terapi da dapat terjadi dengan penggunaan diuretik penurunan kalium. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah dengan KH : menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek 2. Waspada terhadap samping/reaksi merugikan. Menyebutkan gejela yang, memerlukan perhatian cepat. Mengidentifikasi/meren canakan perubahan pola hidup yang perlu. tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada perilaku ekstrem (menolak/eurofia). 1. Observasi tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan /keinginan untuk belajar. 1. Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan. 2. Mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai

3. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas kelompok. 4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat. 5. Dorong mengidentifikasi/penur unan faktor resiko individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan.

pasien/orang terdekat siap untuk menerima/memahami situasi tersebut. 3. Penggunaan metode belajar yang bermacammacam meningkatkan penyerapan materi.

4. Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasi.

5. Perilaku ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler

6. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala. 7. Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi

dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi. 6. Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas/curah

sumber dimasyarakat/kelompok pendukung, mis,,

jantung.

program rehabilitasi 7. Memberi tekanan bahwa jantung, kelompok koroner, klinik penghentian merokok. 8. Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina atau terjadi gejala lain. 8. Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi. Ketidakefektif Setelah diberikan an pola napas berhubungan dengan asuhan keperawatan diharapkan pola napas kembali efektif dengan KH : 1. Evaluasi frekuensi pernapasan dan 1. Respons pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana dukungan/bantuan diperlukan setelah pulang.

kedalaman. Catat upaya mungkin meningkat karena pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu napas, pelebaran nasal. nyeri, takut. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan 2. Auskultasi bunyinapas. Catat area yang ventilasi abnormal dapat mencegah komplitasi.

menurun/tak ada bunyi2. Bunyi napas sering napas dan adanya bunyi menurun pada dasar paru tambahan, contoh, krekels atau ronki. 3. Observasi selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan

penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. 4. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.

terjadinya atelektasis. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. 3. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status

5. Tinggikan kepala tempat tidur, letakan pada posisi duduk

ventilasi.

4. Sianosis bibir, kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. 5. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.

tinggi atausemi Fowler. Bantu ambulasi dini/peningkatan waktu tidur. 6. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. Kolaborasi 7. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker, sesuai indikasi.

6. Menurunkan pada tegangan insisi, meningkatkan ekspansi paru maksimal.

7. Meningkatkan pengiriman

oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi.

Sindrom defisit

Setelah diberikan asuhan keperawatan

1. Observasi kemampuan Membantu dalam 1. dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan sehari-hari 2. Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya. 3. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya. 4. Berikan pispot di 3. Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong pasien untuk berusaha secara kontinu 2. Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten. mengantisipasi/merencana kan pemenuhan kebutuhan secara individual.

perawatan diri diharapkan terdapat berhubungan dengan perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil : klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

samping tempat tidur 4. Mengupayakan bila tak mampu ke kamar mandi. menggunakan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stres, juga meningkatkan 5. Letakkan alat-alat kebutuhan oksigen dan

makan dan alat-alat mandi dekat pasien. 6. Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.

kerja jantung. 5. Memudahkan pasien menjangkau alat-alat tersebut.

6. Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan dirinya.

Nutrisi kurang Setelah diberikan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan

1. Buat tujuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi harian.

1. Malnutrisi adalah kondisi gangguan minat yang menyebabkan depresi, agitasi dan mempengaruhi fungsi kognitif/pengambilan keputusan. Perbaikan status nutrisi

nutrisi terpenuhi dengan KH : Menunjukkan peningkatan berat badan, mencapai rentang yang diharapkan individu. Klien menyatakan pemahaman tentang kebutuhan nutrisi.

2. Beri makan sedikit tapi sering. 3. Pertahankan jadwal penimbangan berat badan teratur seperti minggu, rabu, dan

meningkatkan kemampuan berpikir dan kerja psikologis.

2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat.

jumat sebelum makan 3. Memberikan catatan lanjut pagi pada pakaian yang sama, dan gambarkan hasilnya. 4. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat, cola. penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat. Juga menurunkan obsesi tentang peningkatan dan/atau penurunan.

4. Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan 5. Berikan perawatan mulut teratur, sering, termasuk minyak untuk bibir. menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung. 5. Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan bibir pecah yang disebabkan oleh pembatasan cairan. Bersihan jalan Setelah diberikan askep a. Auskultasi bunyi nafas. Beberapa derajat spasme a. nafas tidak efektif berhubungan dengan diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan KH : Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Bebas dari suara nafas tambahan Catat adanya bunyi nafas, missal mengi, krekels, ronki. b. Kaji/pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi dan ekspirasi. bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat dimanisfestasikan adanya bunyi nafas adventisius ( penyebaran krekels basah, emfisema, asma berat) b. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses c. Catat adanya derajat dispnea misalnya infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan

penumpukan RR dalam batas normal sekret

gelisah, ansietas, dan distress pernafasan.

frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

c.

Disfungsi pernafasan adalah variable yang

d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. e. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.

tergantungt pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan dirumah sakit(infeksi dan reaksi alergi)

d. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan

f. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi e. jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan sebagai pengganti makanan f.

menggunakan gravitasi .

Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan

kolaborasi g. Berikan obat sesuai indikasi:

secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme

Bronkodilator(epinefrin bronkus. Cairan selama ) makan dapat meningkatkan distensi

gaster dan tekanan pada diafragma. Xantin(aminofilin)

Kromolin

Merilekskan otot halus dan Deksametason ,antihistamin menurunkan kongesti local,menurunkan spasme jalan nafas,mengi dan produksi mukosa. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot Antimicrobial polos dengan peningkatan langsung siklus AMP. Menurunkan inflamasi jalan nafas local dan edema dengan menghambat hismatin dan mediator lain. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi/menghambat pengeluaran histamine,menurunkan berat badan dan frekuensi spasme jalan nafas inflamasi pernafasan dan

dispnea. Banyak antimicrobial yang diindikasikan untuk mengontrol infeksi pernafasan/pneumonia.mes kipun tidak ada pneumonia,terapi dapat meningkatkan aliran udara dan memperbaiki hasil Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Setelah diberikan a. asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. b. Kriteria hasil : o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Tidak ada tanda-tanda sianosis. Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan a. Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit. Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untukmemilih posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. c. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. c. Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga). Keabuabuan dan sianosis sentral d. Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan. mengindikasikan beratnya hipoksemia. d. Kental,tebal & banyaknya b. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.

sekresi adalah sumber utama gangguan e. Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan. f. Palpasi fremitus pertukaran gas dan jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. e. Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengi g. Awasi tingkat kesadaran/status mengidinfikasikan adanya spasme bronkus.

mental.selidiki adanya f. Penurunan getaran vibrasi perubahan. diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. h. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.berikan lingkungan yang tenang.batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat pada fase akut. Munkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai teleransi individu. g. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pd hipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. h. Selama distres pernafasan berat pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi i. Awasi tanda vital dan aktivitas perawatan masih

irama jantung

penting bagi program pengobatan. Namun,program latihan ditujukan untuk

Kolaborasi j. Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat dan dapat meningkatkan rasa sehat. i. Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pd fungsi jantung.

k. Berikan oksigen tambahan yang sesuai j. PaCO2 biasanya dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. meningkat(bronchitis,emfis ema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaCO2 l. Berikan penekanan SSP(sedative/narkotik ,antiansietas)dg hatihati. normal/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik. k. Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya m. Bantu intubasi,berikan/ hipoksia.catatan:emfisema

pertahankan ventilasi mekanik & pindahkan ke UPI sesuai instruksi untuk pasien.

kronis,mengatur pernafasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan munkin dikeluarkan dengan peningkat PaO2 berlebihan. l. Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi oksigen,eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas. m. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.

4. Evaluasi1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang 2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal 3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi. 4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung 5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC