Asuhan keperawatan pada syndrome guillan bare (sgb)

Poltekkes kemenkes semarang2/4/20151SYNDROME GUILLAIN BARRE (SGB)

Syndrome guillain barre2/4/20152Adalah serangan autoimmune pada myelin saraf perifer (tepi).

Gambar: dimyelinasi

Syndrome guillain barre2/4/20153Kelainannya bersifat akut, demyelinasi (gejala robeknya selubung mielin pada neuron) bagian-perbagian yang cepat dari saraf perifer dan beberapa saraf kranial yang menyebabkan kelemahan (weakness) yg bersifat asending semakin ke atas, yang disertai:Dyskinesia: ketidakmampuan melakukan gerakan volunter.Hyporeflexia Paresthesia (mati rasa)

Syndrome guillain barre lanjutan2/4/20154Kejadian sebelumnya mencetuskan penampilan klinis pasien paling sering karena infeksi virus.Agen penyebab infeksi yg berkaitan dg SGB adalah: Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan virus human immunodeficiency (HIV).Tahun 1976-1977 insiden SGB meningkat setelah vaksinasi influenza.

Syndrome guillain barre lanjutan2/4/20155Insiden SGB di dunia tiap tahunnya 0,6-1,4 kasus per 100.000 orang.Lebih sering terjadi pd laki-laki berusia 16-25 th dan antara 45-60 th.60%-70% kasus bisa sembuh total.20%-25% memiliki gejala sisa (residual deficit).5% meninggal akibat gagal nafas, disfungsi autonomik, sepsis, atau emboli pulmonal.

PATOFISIOLOGI2/4/20156Myelin adalah substansi komplek yg menutupi saraf, sebagai insulasi (penyekat/isolator) dan mempercepat konduksi/penghantaran impuls dari badan sel ke dendrit.Sel yg memproduksi myelin pd sistem saraf tepi adalah sel Schwann.Pada SGB, sel Schwan terpisah, menyebabkan remyelinasi pada fase penyembuhan penyakit.

Patofisiologi lanjutan2/4/20157SGB merupakan hasil mediasi sel dan serangan immune humoral pada protein myelin saraf tepi yg menyebabkan inflamasi demyelinasi.Teori yg paling diterima sebagai penyebab adalah mimikri molekul, di mana mikroorganisme penyebab infeksi berisi asam amino yg meniru protein myelin saraf tepi.Sistem immune tidak dapat mengenali kedua protein, kemudian menyerang dan merusak myelin saraf tepi.

Patofisiologi lanjutan2/4/20158Lokasi serangan immun dalam sistem saraf tepi adalah sisi ganglia GM1b (ganglioside GM1b).Dg serangan autoimmune, terdapat influx/gelombang makrofag dan agen mediasi immun lain, dan menyebabkan akson tidak mampu mendukung konduksi saraf.

Manifestasi klinik2/4/20159SGB diawali dg kelemahan otot dan penurunan refleks pd ekstremitas bawah.Hyporefleksi dan kelemahan mungkin berkembang menjadi tetraplegi.Demyelinasi saraf yang menyerang otot diafragma dan interkosta menyebabkan gagal nafas neuromuskular.Gejala pd sensori meliputi paresthesia pd tangan dan kaki, nyeri yg berhubungan dg demyelinasi serabut sensori.

Manifestasi klinik lanjutan2/4/201510Kejadian yg mendahului biasanya terjadi 2 minggu sebelum gejala muncul.Kelemahan/weakness biasanya mulai pada kaki dan berkembang ke atas.Kelemahan maksimum (puncak) lamanya bervariasi, tetapi biasanya meliputi gagal nafas neuromuskular dan kelemahan bulbar. Durasi /lamanya gejala bervariasi, pemulihan secara lengkap mungkin memerlukan waktu sampai 2 tahun.Berbagai gejala sisa bersifat permanen dan menunjukkan kerusakan akson dari demyelinasi.

Manifestasi klinik lanjutan2/4/201511Demyelinasi saraf kranial menyebabkan manifestasi klinik yg bermacam-macam.Demyelinasi saraf optik dapat menyebabkan kebutaan.Kelemahan otot bulbar yg berhubungan dg demyelinasi saraf glosofaringeal dan saraf vagus menyebabkan ketidakmampuan menelan dan pembersihan skret/lendir.

Manifestasi klinik lanjutan2/4/201512Demyelinasi saraf vagus menyebabkan disfungsi autonomik yg dimanifestasikan ketidakstabilan sistem kardiovaskular, yg meliputi: takikardi, bradikardi, hipertensi, atau hipotensi orthostatik.Gejala disfungsi autonomik terjadi dan membaik dg cepat.SGB tidak menyerang fungsi kognitif atau tingkat kesadaran.

Manifestasi klinik lanjutan2/4/201513Tanda Miller-Fisher bisa terjadi dg tanda paralisis otot okuler, ataksia, dan arefleksia.

KOMPLIKASI2/4/201514Kesulitan bernapas. Sebuah komplikasi berpotensi mematikan sindrom Guillain-Barre adalah kelemahan atau kelumpuhan bisa menyebar ke otot yang mengontrol pernapasan anda.. Anda mungkin butuh bantuan sementara dari mesin untuk bernapas ketika Anda sedang dirawat di rumah sakit untuk perawatan. Sisa mati rasa atau sensasi lainnya. Kebanyakan penderita sindrom Guillain-Barre sembuh sepenuhnya atau hanya kecil, kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati rasa atau kesemutan. Namun, pemulihan sepenuhnya mungkin lambat, sering mengambil tahun atau lebih. Komplikasi serius, masalah permanen dengan sensasi dan koordinasi, termasuk beberapa kasus kecacatan parah Sebuah kambuhnya sindrom Guillain-Barre Jarang, kematian, dari komplikasi seperti sindrom gangguan pernapasan dan serangan jantung

Pengobatan

2/4/201515Pertukaran palat, serupa dengan cuci darah, yaitu penggantian plasma darah menggunakan alat plasmaferesis. Ini dapat membantu pasien untuk bertahan dari sindrom GuillainBarr atau mencapai kondisi yang lebih baik.Pemberian cairan imunoglobulin intravena (IVIg diberikan melalui darah) dosis tinggi selama lima hari untuk peningkatan kekebalan tubuh.Pemberian kortikosteroid dosis tinggi sebagai antiradang. Pada beberapa kasus, pemberian kortikosteroid dapat membantu proses penyembuhan.

2/4/201516Pasien yang berhasil sembuh dari SGB tetap menyisakan kelemahan fungsi tubuh karena sel saraf merupakan jaringan yang tidak bisa kembali dengan sendirinya ketika mengalami kerusakan. Untuk dapat menggerakkan anggota tubuhnya kembali, seperti berjalan, makan, berbicara, atau menulis, pasien harus melakukan terapi dan latihan secara teratur. Dalam jangka waktu satu tahun atau lebih, 85% penderita SGB dapat kembali normal

17TERIMAKASIH

2/4/2015