ANGINA Buku Patofisiologi Keperawatan oleh dr. Jan Tambayong Penerbit EGC tahun 2000http://books.google.co.id/books?id=KdJfk2qazVIC&pg=PA90&dq=patofisiologi+angina&hl=id&sa=X&ei=YS4PVMrwJNWRuASf6IHwBg&ved=0CBsQ6AEwAA#v=onepage&q=patofisiologi%20angina&f=false ANGINA PEKTORIS atau ISKEMIA MIOKARDPATOFISIOLOGI Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris, yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif. Penyebabnya hampir selalu penyempetian yang disebabkan ateroskeloris. Perubahan ini masih reversibel dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigennya kembali mencukupi.MANIFESTASI KLINISGambaran klinis dari angina pektoris dihubungkan dengan nyeri dan respons fisiologis individu terhadapnya. Nyeri angina secara khas digambarkan sebagai nyeri substernal, atau perasaan penuh/tertekan. Nyeri ini menjalar ke lengan atau leher dan rahang. Secara khas individu yang merasa nyeri ini akan diam, tampak pucat, berkeringat, dan sesak napas. Biasanya angina pektoris dipiu oleh aktivitas (stress fisik/emosi) dan mereda dalam beberapa menit, bila beristirahat atau minum obat vasodilator koroner, seperti nitrogliserin. Selama serangan, elektrokardiogram (EKG) menunjukan tanda khas, yaitu inversi gelombang T dan depresi segmen S-T. Dalam keadaan istirahat, EKG-nya normal pada 50-70% orang dengan angina pektoris.

Ada juga link angina lain:http://books.google.co.id/books?id=VbLekHPo5CEC&pg=PA111&dq=patofisiologi+angina&hl=id&sa=X&ei=YS4PVMrwJNWRuASf6IHwBg&ved=0CCUQ6AEwAg#v=onepage&q=patofisiologi%20angina&f=false Lecture Notes Kardiologi oleh Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson, edisi keempat penerbit erlangga medical series EMS tahun 2005

Buku Saku Dasar Patologis Penyakit ROBBINS & COTRAN edisi 7 oleh Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto penerbit EGC tahun 2006http://books.google.co.id/books?id=cv46oAFyQNgC&pg=PA304&dq=patogenesis+aterosklerosis&hl=id&sa=X&ei=dAUPVJ_QNtiVuASVl4CQBw&ved=0CCAQ6AEwAQ#v=onepage&q=patogenesis%20aterosklerosis&f=falseARTERIOSKLEROSISArteriosklerosis merupakan penebalan dinding arteri dengan kehilangan elastisitas. Ada tiga corak yang sudah diketahui: Aterosklerosi (yang paling penting) Arteriosklerosis (yang terutama berkaitan dengan hipertensi)ATEROSKLEROSISAterosklerosis merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat pada arteri muskuler besar hingga sedang dan arteri elastik besar; tempat-tempat yang terutama mengalami aterosklerosis adalah aorta abdominalis, arteri koronaria, arteri poplitea, aorta torakalis desendens, arteri karotis interna, dan sirkulus willisi (dengan frekuensi menurun). Aterosklerosis ditandai oleh fibrofatty plagues yang menonjol dan dasarnya pada tunika intima; plak ini tersusun dari lipid, sel-sel otot polos yang mengadakan proliferasi, da matriks ekstrasel yang meningkat jumlahnya. Lesi pada hakikatnya bersifat lokal, dengan bercak-bercak lesi pada pembuluh darah yang bisa melingkar dan membujur.

MORFOLOGIPlak ateromatosa yang khas (ateroma atau fibrofatty plague) merupakan lesi berwarna putih-kuning dengan dasar yang terletak pada tunika intima dan menonjol kedalam lumen pembuluh darah. Secara histologi, plak ateroma terdiri atas fibrous cap superfisial yang mengandung sel-sel oto polos, leukosit, dan jaringan ikat padat matriks ekstrasel yang menutupi inti nekrotik; plak ini mengandung sel-sel mati, lipid, pecahan kolesterol, sel-sel busa yang penuh lemak (sel makrofag serta sel otot polos) dan protein plasma; pembuluh darah kecil melakukan poliferasi pada perbatasan tunika intima-media. Ada dua varian yang sudah diketahui: Fatty streaks: Lesi dini yang tersusun dari kumpulan sel-sel makrofag serta sel-sel otot polos yang penuh lemak di dalam tunika intima, pada pasien yang paling muda berusia 1 tahun. Hubungan kausal antara fatty streaks dan plak-plak ateromatosa dicurigai, tetapi masih belum terbukti. Plak komplikata: Ateroma yang mengalami klasifikasi, perdarahan, fisura, atau ulserasi dan merupakan predisposisi terjadinya trombosis lokal, penebalan tunika media, mikroemboli kolesterol, serta dilatasi aneurisma.PATOGENESISSebagian besar model aterosklerosis mengemukakan kerusakan endotel sebagai inisiator. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia, gangguan hemodinamik (misalnya aliran darah yang terganggu), kebiasaan merokok, hipertensi, toksin, dan agen penyebab infeksi. Selanjutnya, jejas endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel, adhesi sel darah putih serta trombosit, dan aktivasi koagulasi. Kejadian ini akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia (misalnya growth factors serta mediator inflamasi) yang kemudian diikuti oleh rekruetmen dan, selanjutnya, proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan ateroma. Pandangan kontemporer tentang patogenesis aterosklerosis ini dinamakan hipotesis respons terhadap jejas; aterosklerosis dianggap merupakan respons inflamasi kronik pada dinding arteri terhadap bentuk tertentu jejas sel endotel.

Jejas fokal sel endotel, yang biasanya tidak terlihat jelas, menyebabkan disfungsi endotel dengan meningkatkan permeabilitas endotel dan ekspresi molekul adhesi leukosit. Monosit dan leukosit lainnya di dalam darah akan terikat pada sel endotel yang berubah itu. Monosit bermigrasi ke dalam intima dan mengadakan transformasi menjadi sel-sel makrofag; proses ini dapat menimbulkan akumulasi lipid dalam sel-sel makrofag untuk menjadi sel busa (foam cells) Lipoprotein (terutama LDL, dengan kandungan kolesterolnya yang tinggi dan VLDL [very low density lipoprotein]) merembes ke dalam dinding pembuluh darah pada tempat jejas sel endotel. Sel-sel makrofag mengoksidasi lipoprotein. Trombosit melekat pada daerah yang sel endotelnya mengalami jejas (aau daerah yang sel endotelnya hilang) atau pada leukosit. Trombosit yang aktif, sel-sel makrofag, atau sel-sel dinding vaskuler melepaskan faktor-faktor (seperti misalnya PDGF [platelet-derived growth facor]) yang menyebabkan sel-sel otot polos pada tunika media bermigrasi ke dalam tunika intima. Sel-sel otot polos berpoliferasi dalam tunika intima dan elaborasi matriks ekstrasel meimbulkan akumulasi kolagen dan proteoglikan. Lipid menumpuk di dalam sel (makrofag dan sel otot polos) mupun di luar sel. Inflamasi yang terus berlangsung memperantarai progresi lesi dan komplikasi selanjutnya. Meskipun rekruitmen monosit dan pembentukan sel busa pada awalnya bersifat protektif (dengan menghilangkan metabolit yang potensialnya berbahaya), namun sel-sel makrofag yang aktif akan menghasilkan sitokin untuk merekrut lebih banyak monosit dan sel-sel T ke dalam tunika intima; keadaan ini menginduksi produksi growth factor (yang turut menyebabkan proliferasi sel otot polos) dan sintesis reactive oxygen species (yang dapat mengoksidasi LDL). Interkasi makrofag dengan sel T juga menimbulkan aktivasi imun seluler yang merupakan ciri khas keadaan inflamasi kronik.MANIFESTASI KLINISAterosklerosis dapat dimulai pada usia kanak-kanak kendati secara khas tidak memberikan gejala apapun selama berpuluh tahun, sampai pada akhirnya bermanifestasi sendiri lewat salah satu mekanisme berikut ini (gambar skema)

Penyempitan tersamar lumen vaskuler (misalnya gangren pada tungkai bawah terjadi karena aterosklerosis yang menimbulkan stenosis dalam arteri poplitea) Ruptur plak atau lesi superfisial yang diikuti oleh pembentukan trombus sehingga terjadi oklusi lumen yang tiba-tiba (misalnya infark miokardium terjadi sesudah oklusi lumen oleh trombus dari ateroma koroner yang lepas). Kelemahan dinding pembuluh darah yang diikuti oleh pembentukan aneurisma dan, mungkin pula, ruptur (misalnya aneurisma aorta abdominalis). Pembentukan sumber tromboembolus atau debris ateroembolus yang menyebabkan kerusakan organ di sebalah distal (misalnya infark renal setelah embolisasi kolesterol dari plak aorta yang mengalami ulserasi).Lebih kurang sepertiga dari seluruh kematian di Amerika Serikat terjadi karena aterosklerosis yang signifikan dalam menimbulkan infark miokardium atau kematian jantung mendadak, stroke (cerebrovascular accidents), ruptur aneurisma, oklusi arrteri mesenterika, dan gangren ekstremitas.

Buku Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan & Manajemen edisi 2 oleh Valentina L. Brashers Penerbit Buku Kedokteran EGC tahun 2003http://books.google.co.id/books?id=tMx_MNQTP90C&pg=PA17&dq=patofisiologi+aterosklerosis&hl=id&sa=X&ei=QAoPVNepCI-8uAS-mIGQDA&ved=0CBsQ6AEwAA#v=onepage&q=patofisiologi%20aterosklerosis&f=false

EPIDEMIOLOGI dan FAKTOR RISIKO Faktor risiko dan kemungkinan mekanisme cedera untuk aterosklerosis meliputi:1. Dislipidemiaa. Peningkatan kolesterol total atau kolesterol LDL; terutama LDL kecil padat.b. Penurunan HDL; Faktor risiko tunggal terpenting dislipidemi.c. Peningkatan trigliserida; terutama bila LDL juga tinggi.d. Peningkatan lipoprotein(a) [Lp(a)]; faktor risiko herediter yang diprediksi pada wanita2. Merokok3. Hipertensi4. Jenis kelamin pria5. Wanita sudah monopause (defisiensi estrogen)6. Usia >507. Diabetes (resistensi insulin) 8. Peningkatan fibrinogen serum9. Peningkatan homosistein serum10. Diet tinggi lemak, obesitas, gaya hidup nyaman (kurang gerak)11. Riwayat keluarga12. Faktor risiko baru yang sedang diselidiki termasuk protein C-reaktif, peningkatan asam urat serum, antibodi antifosfolipid, adhesi molekul-1 interselular terlarut, antibodi terhadap agen infeksi, dan endotoksin serum.PATOFISIOLOGI