badai tiroid.docx

8/11/2019 badai tiroid.docx

1/7

Index wayne digunakan untuk menentukan apakah pasien mengalami hipotiroid, eutiroid atau

hipertiroid

Badai Tiroid

SinonimThyroid Storm, Decompensated Hyperthyroidism, Krisis Tirotoksikosis

Pokok-Pokok Diagnosis

Hipertirodism yang sudah berlangsung lama, tidak terkontrol atau kontrol yang jelek.

Mekanisme termoregulasi tubuh rusak, menyebabkan hiperpireksia.

Perubahan status mental.

Penyakit atau kejadian pencetus, seperti : pembedahan tiroid, infeksi, trauma, masalah

abdomen akutum, atau anestesi. Gejala dan tanda hipertiroidism berat.

Fisiologi TiroidKelenjar tiroid berisi folikel tiroid dengan sel epitel kuboid sederhana. Rongga folikel

dipertahankan oleh koloid. Sel folikel mensintesa tiroglobulin dan mensekresikannya ke dalamkoloid folikel. Tiap molekul tiroglobulin mengandung asam amino tirosin, blok pembentuk

hormon tiroid.

Pembentukan hormon tiroid melalui 3 tahap dasar sebagai berikut :

1. Ion Iodide diabsorpsi dari diet pada saluran pencernaan dan dihantarkan ke dalamkelenjar tiroid melalui aliran darah. Protein karier pada membran basalis sel folikel

Gejala subjektif angka Gejala objektif ada Tidak

Dispneu deffort +1 Tiroid teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit diatas systole +2 -2

Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -Suka panas -5 Lid retraksi +2 -

Suka dingin +5 Lid lag +1 -

Keringat banyak +3 Hiperkinesis +4 -2

Nervous +2 Tangan panas +2 -2

Tangan basah +1 Nadi

Tangan panas -1 90x/m +3 -

BB -3 19 = hipertiroid

BB +3

Fibrilasi atrium +3jumlah


2/7

mentranspor ion iodide ke dalam sitoplasma. Sel folikel secara normal mempertahankan

konsentrasi Iodide intrasel beberapa kali lebih besar dibanding ekstrasel.

2. Ion Iodide berdifusi ke permukaan apeks tiap sel folikel, diubah menjadi ) oleh enzim

tiroid peroksidase. Di sini jugabentuk Iodide aktif (I + terjadi pembubuhan 1atau 2 ionIodide ke dalam molekul tirosin dari tiroglobulin.

3.

Molekul tirosin yang telah terpasang ion Iodide berpasangan membentuk molekulhormon tiroid yang tetap tergabung di dalam tiroglobulin. Hormon tiroksin atautetraiodotironin (T4) mengandung 4 ion iodide. Triiodotironin (T3) mengandung 3 ion

iodide. Tiap molekul tiroglobulin mengandung 4-8 molekul hormon T3 atau T4 atau

kedua-duanya.

Faktor utama yang mengontrol kecepatan pelepasan hormon tiroid adalah konsentrasi TSH di

dalam darah sirkulasi. TSH merangsang transpor iodide ke dalam sel folikel dan merangsang

produksi tiroglobulin dan tiroid peroksidase. Juga merangsang pelepasan hormon tiroid. Dibawah pengaruh TSH terjadi tahap-tahap sebagai berikut :

1.

Sel folikel melepaskan tiroglobulin dari folikel dengan cara endocitosis.2. Enzim lisosom memecah protein, dan asam amino dan hormon tiroid memasuki

sitoplasma. Asam amino didaur ulang dan digunakan untuk mensintesa tiroglobulin.

3. Molekul T3 dan T4 yang dilepaskan berdifusi menyeberang membrana basalis danmemasuki aliran darah. Kira-kira 90 % dari sekresi tiroid adalah T4. T3 disekresikan

dalam jumlah kecil dibanding T4.

4. Kurang lebih 75 % molekul T4 dan 70 % molekul T3 memasuki aliran darah berikatandengan protein transpor, disebut Thyroid-binding Globulins (TBGs).

Terbanyak sisa T4 dan T3 dalam sirkulasi melekat pada transthyretin, disebut Thyroid-binding

prealbumin (TBPA), atau melekat pada albumin. Hanya 0,3 % T3dalam jumlah kecil Hormon

tiroid tinggal tak terikat, sirkulasi dan 0,03 % dari T4 sirkulasi adalah bebas untuk berdifusi kedalam jaringan perifer.

TSH berperan penting dalam sintesa dan sekresi hormon tiroid. TRH merangsang sekresi TSH ,dimana estrogen mempunyai efek positif, mempercepat respon TSH terhadap TRH. T4 dan T3

berperan penting dalam feedback negatif, inhibisi terhadap sekresi TSH.

Beberapa hormon yang lain termasuk kortisol (dan glukokortikoid yang lain), dopamin, dansomatistatin menghambat pelepasan TSH.

Pda keadaan normal TSH mempertahankan kadar T4 dan T3 sirkulasi dalam rentang fisiologi

yang sempit. Jumlah ini lebih kurang 90 mcg tiap hari, dimana hanya 20 % T3 sirkulasi yangdibuat oleh kelenjar tiroid. Sisanya didapat dari deiodinasi oleh enzim 5 deiodinase, yang terjadi

di beberapa jaringan perifer terutama hati dan ginjal. Cara yang lain dengan degradasi metabolik

tiroksin yang sudah ada dan dianggap bahwa sulfasi memainkan peran yang menonjol dalamindividu yang sakit kritis.

Fungsi hormon tiroid:Hormon tiroid dengan mudah menyeberang membran sel dan mempengaruhi hampir setiap sel

dalam tubuh. Didalam sel berikatan dengan : (1) reseptor dalam inti sel, mengaktifkan gen yangmengontrol sintesa enzim yang terlibat perubahan dan penggunaan energi, (2) reseptor pada


3/7

permukaan mitokondria, meningkatkan kecepatan produksi ATP mitokondria (3) reseptor dalam

sitoplasma, menahan tempat penyimpanan.

Hormon tiroid juga penting untuk pertumbuhan normal rangka, otot dan sistem saraf pada masapertumbuhan.

Pertimbangan UmumBadai tiroid / krisis tirotoksikosis merupakan hasil akhir dari kegagalan mekanisme kompensasitubuh terhadap hipertiroidism berat. Secara klinis, badai tiroid didefinisikan sebagai manifestasi

hipertiroidism yang mengancam jiwa. Tidak ada laboratorium penilai patognomonik untuk badai

tiroid. Bagaimanapun, karena angka mortalitasnya tinggi yang harus diwaspadai adalahdiagnosisnya dan memberikan penanganan yang agresif dan tepat.

A. Insidensi

Sejak adanya Obat Anti Tiroid (OAT), beberapa studi menyatakan bahwa insiden badai tiroid 2-8% dari semua pasien yang diakui RS untuk penanganan hipertiroidism. Badai Tiroid terjadi

pada wanita 910 kali lebih besar daripada laki-laki, mungkin refleksi insiden yang lebih tinggi

penyakit tiroid pada wanita. Tidak ada perbedaan umur atau ras. Kontrol hipertiroidism kronikdengan OAT sangat efektif dalam mencegah decompensasi.

B. Patofisiologi :

Patofisiologi krisis tirotoksikosis tidak diketahui dengan baik. Penunjuk overaktifitas kelenjartiroid (kadar T4 / T3 total/ bebas) tidak signifikan lebih tinggi daripada dalam kasus

hipertiroidism biasa. Meskipun gejala dan tanda hipertiroidsm menandakan overaktivitas

simpatis, kadar dalam plasma dan kecepatan sekresi epinefrin dan norepinefrin secara nyatanormal pada pasien dengan badai tiroid. Karena ini memberi kesan bahwa sensitifitas terhadap

catekolamin meningkat dan peningkatan c AMP merupakan data aktivitas adrenergik meningkat.

Mekanisme yang menuntun pada status dekompensasi khas badai tiroid belum ada studi yang

baik. BMR dan termogenesis meningkat dan ada degradasi protein jaringan, meskipun sintesadan degradasi protein meningkat, hipertiroidism menghasilkan balance nitrogen negatif, muscle

wasting, dan konsentrasi albumin menurun. Meskipun klirens kortisol meningkat, kecepatan

produksinya juga naik, sehingga kadar cortisol tetap, secara esensial tak berubah. Hormon tiroidberpengaruh langsung kardiostimulasi, menyebabkan takikardi dan peningkatan kontraktilitas.

Peningkaatan thermogenesis menyebabkan vasodilatasi sebagai bagian dari respon kompensasi

terhadap peningkatan suhu tubuh.Berbagai sistem organ terpengaruh, pada sistem kardiovaskuler banyak terjadi perubahan

termasuk peningkatan denyut jantung, stroke volume, cardiac output dan kontraktilitas jantung.

Tahanan vaskuler perifer menurun. Perubahan dalam sistem respirasi termasuk takipneu,

penurunan kapasitas vital, kapasitas difusi dan komplien paru, ditambah dengan peningkatanrespon ventilasi terhadap hiperkapnia dan hipoksia. Kelemahan otot. Fungsi gastrointestinal lebih

cepat, dengan pemendekan waktu transit intestinal, peningkatan aktifitas listrik basal duodenal

dan diare sekretoris. Pada sistem saraf pusat terjadi peningkatan perubahan katekolamin dan

peningkatan sensitifitas reseptor terhadap neurotransmiter.

Ciri-ciri KlinisBadai Tiroid biasanya terlihat pada pasien dengan diketahui hipertiroidism, tetapi dapat beradadalam pasien dengan tiroktoksikosis yang tidak terdiagnosa sebelumnya. Badai Tiroid sering


4/7

terlihat dalam hubungan dengan 1dari daftar panjang keadaan pencetus, tetapi, dua keadaan yang

paling umum adalah pertama prosedur bedah beberapa kali terutama bedah tiroid pada pasien

hipertiroid yang tak terkontrol atau prsiapan yaneg buruk dan yang kedua infeksi. Badai Tiroidsekarang sangat tidak lazim mengikuti bedah tiroid oleh karena persiapan preoperasi dan kontrol

hipertiroidism dengan Obat Anti Tiroid. Faktor pencetus yang lain termasuk penyakit

Cardiovaskular ( termasuk AMI), penyakit sistemik , trauma, ketosidasis diabetik, perabaanbesar kelenjar hipertiroid tak terobati, pemberiaan zat kontras teriodinasi, stroke, danpreeklampsi-eklampsi. Eksaserbasi hipertiroidism dapat terjadi mengikuti penanganan iodine

radioaktif pada penyakit grave. Pasien yang sengaja atau tidak sengaja menelan hormon tiroid

dalam jumlah berlebihan dapat ada dengan hipertiroidism berat tetapi biasanya tanpa gambaranlengkap terlihat dalam badai tiroid.

A. Gejala dan Tanda

Badai Tiroid bercirikan dalam ciri-ciri klinis sebagai tirotoxicosis berat dengan demam danperubahan status mental. Perubahan status mental termasuk bingung, agitasi, psikosis nyata, atau

ekstremenya koma. Manifestasi kardiovaskuler umum termasuk takikardi yang tak sesuai dengan

demamnya, aritmia jantung (sinus atau SVT, termasuk AF) dan gagal jantung kongestif. Pasienyang menunjukkan CHF biasanya umur tua dan mempunyai riwayat penyakit jantung yang

mendasari. Namun, hal itu didokumentasi baik bahwa hipertiroidism menyebabkan CHF bahkan

dalam tak adanya penyakit jantung yang mendasari. Hipotensi dan shok merupakan manifestasi

lambat. Manifestasi gastrointestinal termasuk mual, muntah, diare, dan nyeri perut. Seringdengan kehilangan berat badan dan cachexia. Goiter hampir selalu ada dan dapat difus atau

multinoduler. Karena beberapa pasien ini terdapat penyakit grave, goiter lebih sering difus dan

tidak lunak. Sering ada tanda kelemahan otot, seperti myopati proximal dan cachexia umum. Adatremor, kulit hangat, lembab, kemerahan, lunak dan seperti beludru. Refleks dapat cepat. Pasien

dengan penyakit grave juga terdapat oftalmopati dan dermopati.

B. Pemeriksaan LaboratoriumFungsi hati pada umumnya abnormal, termasuk peningkatan aminotransferase,

hiperbilirubinemi, hepatomegali, nilai Alkali Phosphatase juga naik, tetapi biasanya lebih

menunjukkan peningkatan dalam fraksi tulang daripada fraksi hati. Ca serum meningkat sebagairefleksi peningkatan resorpsi tulang. Diagnosa Badai Tiroid pada dasarnya adalah sebuah

klinikal. Adanya demam tinggi dan perubahan status mental pada pasien sakit berat dengan

hipertiroidism harus memerlukan tindakan agresif sebagai krisis tirotoksikosis. Bahkan testlaboratorium hanya mengkonfirmasi adanya hipertiroid yaitu kadar tiroksin (T4) total dan bebas

yang tinggi dan kadar T3 yang meningkat dan penurunan dan hampir tak terdeteksi kadar TSH.

Dimana kadar T3 dan T4 dapat turun pada penyakit non tiroid yang terjadi bersama-sama. Pada

kenyataannya kadar T3 dan T4 tidak berhubungan dengan gambaran klinis pasien.

PenangananManagemen Badai Tiroid dapat didiskusikan dalam tiga kategori luas : 1. kontrol hipertiroidism,

2. penanganan penyakit pencetus, 3. tindakan supportif yang lain, diringkaskan dalam tabel 1.

A. Kontrol Hipertiroidism

Beberapa zat terapi yang bertindak melalui mekanisme yang berbeda untuk memblok sintesa,

sekresi, dan pengaktifan atau aksi hormon tiroid dapat digunakan bersama-sama untukmengontrol dengan cepat hipertiroidism.


5/7

1. Thioureas : PTU, methimazole, dan carbimazole menghambat sintesa hormon tiroid

secara primer dengan cara mengkatalis reaksi inhibisi oleh enzym tiroid peroksidase.

Reaksi ini termasuk Oxidasi, Organifikasi dan Iodotyrosine Coupling. PTU juga inhibitorlemah pada konversi T4 ke T3 di perifer. Methimazole mempunyai potensi yang lebih

besar daripada PTU. Pada pasien koma dengan Badai Tiroid, PTU atau methimazole

dapat diberikan melalui NGT oleh karena obat ini tidak tersedia dalam bentuk parenteral.Tidak ada persetujuan tentang dosis optimum obat anti tiroid. Satu regimen untukmemulai PTU pada dosis awal 600-1200 mg / hari dalam dosis terbagi 4 x. Pilihan yang

lain 60-120 mg / hari methimazol dapat diberikan dalam 4 dosis terbagi. Pasien yang

tidak dapat peroral dapat diberikan perectal. Orang lain dianjurkan pemberian loadingdosis 600 1200 mg PTU diikuti dengan 200 300 mg tiap 8 jam. Dimana banyak

investigator menanyakan apakah penambahan inhibisi pada tiroperoksidase dapat dicapai

pada dosis PTU dengan kelebihan 300 mg/hari. Methimazole diberikan 1/10 dosis diatas.

Waktu paruh PTU serum adalah 75 menit, Methimazole 60 240 menit. Dimana waktutinggal intratiroid methimazole adalah 20 jam dan lama kerjanya selama 40 jam. Data ini

digunakan untuk mendukung pemberian methimazole 1 kali sehari . Dimana dalam

situasi mengancam jiwa badai tiroid, dapat dipilih pemberian methimazole 3 atau 4 kaliperhari. PTU juga inhibitor lemah terhadap 5 deiodinase, enzim yang mengubah T4 ke

T3, dan ini merupakan keuntungan umum atas methimazole, bahkan dua obat ini tidak

pernah dibandingkan secara langsung. Resistensi pada efek obat anti tiroid secara

ekstreme tidak lazim. ESO akut tidak lazim, tetapi reaksi alergi, lekopeni danhepatotoxisitas dapat terjadi.

2. Ipodate Sodium. Adalah agen radiokontras yang berisi Iodine digunakan untuk imaging

fesica felea. Satu dari inhibitor 5 deiodinase paling potens. Studi klinis dengan Ipodatepada hipertiroidsm menunjukkan bahwa obat mempunyai onset kerja sangat cepat,

menghasilkan tanda penurunan nilai T3 serum dalam waktu 4 6 jam dan normalisasi

nilai T3 serum dalam waktu 24 28 jam. Mekanisme efek antitiroid Ipodate adalah

komplek. Disamping inhibisi konversi T4 ke T3, juga menurunkan kadar T4 serum.Sekalipun pada derajat lebih rendah, menunjukkan efek tambahan langsung pada sintesa

hormon tiroid. Sebaliknya nilai T3 adalah lebih tinggi pada pasien dengan pengobatan

Ipodate. Observasi tetap dengan obat yang menyebabkan inhibisi 5 deiodinase.Meskipun Ipodate adalah zat kontras yang berisi Iodine. Studi uptake radioiodine pada

pasien dengan penyakit grave dengan pengobatan ipodate dalam waktu lebih dari satu

tahun menyatakan uptake normal satu minggu setelah penghentian terapi Ipodate. IpodateSodium diberikan peroral sebagai kapsul berisi 500 mg, range dosis yang dianjurkan 1

3 g/ hari. Pada pasien tidak sadar, Ipodate dapat diberikan melalui rute NGT. Ipodate Na

menggantikan pemberian oral KI pada pengobatan hipertiroidsm berat. Telah

direkomendasi bila PTU/ MTZ diberikan sebelum (mendahului) pemberian obat-obatanyang berisi iodine untuk mencegah eksaserbasi hipertiroidsm yang dimediasi Iodine.

3.

Lithium. Dapat digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi yodium lithium

dikonsentrasi oleh Tiroid dan menghambat Iodine uptake oleh Tiroid, juga menghambat

pelepasan hormon Tiroid. Dosis 300 400 mg/ 8 jam dapat digunakan mengontrolsementara pasien Tirotoxicosis alergi Iodine. Dosis disesuaikan seperlunya untuk

pertahankan nilai Lithium serum kurang lebih 1 mg/ l.

4. Iodida. Iodida memblok pelepasan hormon Tiroid dari kelenjar. Juga berefek inhibitorsintesa hormon Tiroid. Efek inhibitor ini pada sintesa hormon Tiroid adalah sementara,


6/7

dan pada pasien terbanyak jalan keluar dari inhibisi ini terjadi dengan waktu sampai

sebuah fenomen yang menunjuk pada efek Wolff Chaihoff. Iodida diberikan hanya

setelah sintesa hormon tiroid dihambat oleh pemberian Thiomeas sebelumnya. SodiumIodida dapat diberikan pada dosis 1 g/ hari. Pilihan lain jika pasien mampu pengobatan

peroral, larutan lugol pada dosis 10 tts 3x/ hari atau larutan KI tersaturasi dengan dosis 3

tts 3x/ hari dapat diberikan. Pemberian dosis besar Iodida anorganik akan dapatdiprediksi mengurangi uptake radioiodine oleh kelenjar tiroid selama beberapa minggu.Bahkan, pemberian Iodida anorganik sebelumnya akan menghindarkan penanganan

selanjutnya dengan Iodine radioaktif selama beberapa minggu

5. Propanolol. Adrenergik blocker melemahkan beberapa manifestasi hipertiroidismperifer. Jadi zat ini dapat membalikkan peningkatan denyut jantung , cardiac output,

tremor otot yang disebabkan hormon tiroid. Dimana kehilangan berat badan tidak

dipengaruhi oleh blocker. Propranolol selain antiadrenergik, juga sebagai inhibitor 5

deiodinase lemah dan menurunkan kadar T3. Keuntungan khasiat inhibisi 5 deiodinasepropranolol melebihi adrenergik blocker yang lain adalah tidak jelas memberikan aksi

yang serupa PTU dan Ipodate Sodium. Zat Adrenergik blocker yang lain seperti

Esmolol dan Labetolol juga telah digunakan secara sukses. Respon propranolol bervariasidari pasien ke pasien, dan dosis harus dititrasi sesuai respon klinis. Dosis awal biasanya

0,5 1 mg IV pelan 5-10 menit, total 10 mg. Hal ini dapat diikuti dengan 40-60 mg

peroral/ 6 jam. Jika pasien tidak mampu minum peroral , propranolol diberikan IV dosis

1-2 mg / 3-4 jam. Hal ini menegaskan nilai bahwa rekomendasi dosis ini hanya petunjukumum yang digunakan secara awalnya. Penyesuaian dosis berikutnya harus sesuai respon

klinis. Kadar propranolol darah pada range 50-100 g / ml menunjukkan pemberian

efektif bloker. Dimana kadar propranolol darah tidak digunakan secara luas dalampraktek klinik. Karena jauh lebih sederhana dengan mengikuti respon denyut jantung

klinis dan tekanan darah. ESO adrenergik bloker pada pasien dengan badai tiroid

termasuk gagal jantung, bradikardi, hipotensi dan peningkatan resistensi jalan napas.

6. Glukokortikoid. Literatur lebih lama memperingatkan bahwa insufisiensi adrenalmungkin terjadi pada paien dengan Badai Tiroid oleh karena percepatan degradasi

kortisol. Dimana hipotesa ini tidak pernah divalidasi, dan Rutin menggunakan

penggantian glukokortikoid yang turun. Glukokortikoid mengerjakan,dimana beberapaefek bermanfat pada fungsi tiroid pada Badai Tiroid. Pada pasien yang menerima

penggantian tiroxine, glukokortikoid , maka konsentrasi T3 serum mungkin dengan

inhibisi 5 diodinase perifer. Pada tambahan glukokortikoid menurunkan nilai serum T4pada pasien dengan penyakit grave. Akhirnya Glukokortikoid dalam dosis farmakologis

menghambat selusi TSH. Regimen 2 4 mg dexa/ 6 jam . Pasien yang dicurigai

mempunyai insufisiensi adrenal harus diobati sesuai dengan dosis lebih tinggi pada

Hidrocotism.7. Therapy Extrakorpus. Pertukaran antara transfusi dan Plasmaferesis telah dianjurkan

sebagai jalan pembersihan Hormon Tiroid jumlah besar dari sirkulasi. Pengalaman

dengan teknik ini terbatas. Selanjtnya dengan ketersediaan obat anti Tiroid potensi hal itu

sepertinya tak dibutuhkan.

B. Tindakan Suportif UmumTermasuk penggantian cairan dan elektrolit, dan kontrol hiperpireksia. Hal yang terakhir

menggunakan cooling blanket. Salisilat harus dihindari, karena obat ini dapat menghambat


7/7

ikatan T4 dan T3 pada ikatan protein dan meningkatkan konsentrasi T4 dan T3 bebas. Sebagai

tambahan tindakan khusus untuk penanganan yang tepat terhadap penyakit pencetus, aritmia

jantung, dan kegagalan jantung kongestif harus dimulai jika ada indikasi.

Prognosis

Data terbanyak pada statistik mortalitas Badai Tiroid adalah lama dan tidak ada seri terbaru.Gambaran survival bervariasi dari 24 66 persen pada seri yang terdahulu. Penyakit pencetusmerupakan faktor nyata yang penting pada prognosis.

TABEL 1.Penanganan Badai Tiroid
http://2.bp.blogspot.com/-6pQLcl8SjcU/TxVVsndmMFI/AAAAAAAAARk/3IDV1YaQ328/s1600/ScreenHunter_06+Jan.+17+19.03.jpg

badai tiroid.docx

Documents

Transcript of badai tiroid.docx