Cushing Syndrome

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan

oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat

dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli

bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.

Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering

terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003)

Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae,

osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di

area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah

berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko

komplikasinya.

Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan

pada perempuan 1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom

cushing desebabkan oleh hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional

sebesar 30%. Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65

kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan Soehita, 2005)

Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca

melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba

untuk menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan

menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang

baik.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa definisi dari sindrom cushing?

2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?

3) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?

4) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?

5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?

6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?

1

7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?

8) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari sindrom cushing.

2. Untuk mengetahui etiologi dari sindrom cushing.

3. Untuk mengetahui patofisiologi dari sindrom cushing.

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari sindrom cushing.

5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom

cushing.

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing.

7. Untuk mengetahui komplikasi pada sindrom cushing.

8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom

cushing.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cushing Syndrome

Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar

adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid

(kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.

Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan

mencakup kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian

terapeutik kortikosteroid.

Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan

hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal

karena hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung

kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.2 Etiologi Cushing Syndrome

Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat

tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh,

misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan

metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan.

Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di

dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma

chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti

prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama

seperti kortisol pada tubuh.

Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi

kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang

berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon

ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari

kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :

3

1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-

80% wanita lebih sering menderita sindroma chusing.

2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise

yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga

menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.

3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang

terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi

ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan.

Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru

seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru,

pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau

thymus (tumor thymus).

4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi

kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi

akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu

dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).

5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol

mampu menaikkan kadar kortisol.

6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor

adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi

kadang-kadang adenoma benigna.

2.3 Patofisiologi

Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar

maupun dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi

chusing syndrome. Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil

dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan

glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam

tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:

1.)Metabolisme protein

Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki

glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk

protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam

4

amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan

limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga

sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu

peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di

dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi

asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh

kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot,

pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di

hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang

mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada

kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi

lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan

penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,

sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam

amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino

tersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati

sehingga pembentukan glukosa meningkat.

2.)Metabolisme karbohidrat

Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang

glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa

zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai

10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah

jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.

Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian

glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses

oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk

NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek

ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.

Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian

glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

5

Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan

kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa

plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid

menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan

jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan

pemakaian glukosa.

Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja

insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami

hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin

yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan

meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.

Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun

tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan

manifestasi klinik DM.

3.)Metabolisme lemak

α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk

penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak.

Jika α gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam

lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi

asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan

pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga

obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh

menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa

supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas

trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

4.)Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan

antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan

antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh

limfosit T yang tersensitasi.

6

Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang

bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi

sekresi sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat

kekebalan terhadap sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh akan

berkurang.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan

menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon

primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada

setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-

sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit

imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan

reaksi hipersensitifitas lambat.

5.)Elektrolit

Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum.

Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan

menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga

menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

6.)Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan

pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh

steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

7.)Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini

ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan

episode depresi singkat.

8.)Eritropoesis

Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi

jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan

peningkatan eritropoiesis.

7

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan

orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah

bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan

kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat

pertumbuhan menjadi lambat.

Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing

syndrome antara lain :

a. Rambut tipis

b. Moon face

c. Penyembuhan luka buruk

d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit

e. Petekie

f. Kuku rusak

g. Kegemukan dibagian perut

h. Kurus pada ekstremitas

i. Striae

j. Osteoporosis

k. Diabetes Melitus

8

l. Hipertensi

m. Neuropati perifer

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk

(a) Kelelahan yang sangat parah

(b) Otot-otot yang lemah

(c) Tekanan darah tinggi

(d) Glukosa darah tinggi

(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan

(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi

(g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.5 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang

Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium

dengan memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.

Pemeriksaan

LaboratoriumVariabel Hasil

a. Hormon Metabolik

b. Sel Darah

a) 17-

Hidroksikortikoid

(17–OHCS)

b) 17-ketosteroid

(17–KS)

a) Eosinofil

b) Neutrofil

c) Darah

d) Urin

Naik

Naik

Turun

Naik

Naik

Turun

Positif

9

c. Glukosa

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal

pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada

gangguan fungsi adrenal.

2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab

sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason

diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada

pukul 8 pagi di hari berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk

memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang

merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom

cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan

tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali

penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal

& mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang Hasil

10

a. Foto Rontgen tulang

b. Pielografi

Laminografi

c. Arteriografi

d. Scanning

e. Ultrasonografi

f. Foto Rontgen Kranium

a. Osteoporosis terutama pelvis,

Kranium, kosta, vertebra

b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)

Lokalisasi tumor adrenal

c. Hiperplasi

d. Tumor

e. Hiperplasi

f. Tumor Hipofisis

2.6 Penatalaksanaan Chusing Syndrome

Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab

hormon kortisol yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat

dilakukan secara pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat

untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka

panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati gangguan

lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis

terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah

kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat

ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi

efek samping .

a. Hipofisis Adenoma

Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara

yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang

dikenal sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan

mikroskop khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli bedah akan

mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang

dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari

prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah

yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH

11

dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami,

namun untuk sementara klienakan diberi bentuk sintetis dari kortisol

( seperti hydrocortisone atau prednisone).

Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat

dilakukan metode radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan

selama 6. Hal ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum

klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan obat

Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan . Mitotane

dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma

dan urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane

mencapai 30 sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau

dengan kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol

diantaranya aminoglutethimide , metyrapone , trilostane dan ketoconazole.

b. Ektopik ACTH Syndrome

Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH

ektopik dapat disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker

yang mensekresi ACTH. Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi,

kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan ini tergantung

pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar.

Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil)

mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis,

obat penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari

pengobatan. Pada beberapa kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil,

operasi pengangkatan kelenjar adrenal ( adrenalektomi bilateral ) dapat

menggantikan cara pengobatan.

c. Tumor Adrenal

Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari

kelenjar adrenal. Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal

operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin diperlukan.

12

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :

a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.

b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan

mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.

c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).

13

Faktor di dalam tubuh

Tumor ektopik

Tumor kel. hipofisis

Gg. Primer kel. Adrenal

Hiperplasia Adrenal

Produksi ACTH berlebih

2.8 WOC

14

Glukokortikoid atau kortisol meningkat

Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid

Retensi natrium dan pembuangan kalium meningkat

Efek katabolik dan anabolik

Mobilisasi asam lemak oleh kortisol

Menghambat respon sistem kekebalan tubuh

Faktor di luar tubuh

Alkoholik Farmakologi seperti kortikosteroid

Menekan kemampuan aksis hipotalamus dan hipofisis

Melepas CRH dan ACTH berlebih

Stres

Retensi Na +

Pembuang-an kalium

Penumpukan cairan

Oedema

Hipokale-mia

Menghambat pembentukan

antibodi humoral, pusat germinal limpa

dan jaringan limfoid

Metabolisme protein Metabolisme KH Metabolisme Lemak Sistem Kekebalan

Kemampuan sel membentuk protein me

Menekan pengangkutan as.amino ke sel tokstrahepatik

a

Konsentrasi as. Amino

intrasel me

Menekan proses

oksidasi nikotinamid-

adenin-dinukleotida

(NADH)

Glukoneogenesis oleh hati

me

α gliserofosfat dalam sel me

Asam lemak di sel me

Luka sulit sembuh

MK. Gg integritas

kulit15

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi

di sentral tubuh

Sekresi sel-sel T dan antibodi menurun

Otot Tulang

Atrofi Osteoporosis,

lemah

MK. Risiko tinggi cedera

Sintesis protein di sel me

Katabolisme protein di sel me

Kehilangan simpanan protein

Lemah

MK. Intoleransi

aktivitas

As. Amino di plasma me

Glikolisis menurun

Pemakaian glukosa menurunGlukosa me

Sekresi insulin me

Fungsi insulin tidak adekuat

Hiperglikemi

Kadar oksigen rendah

Kulit

Mudah luka dan ruptur

Asam lemak bebas di plasma me

Penggunaan energi

me

Penumpukan lemak berlebih

Obesitas

Moon face Bufallo hump

Cairan interstisial tertarik ke vaskular

Cairan dalam

vaskular me

Memicu hipotalamus untuk respon

haus

Cairan dalam sel me

MK. Gg Citra tubuh

MK. Risiko tinggi infeksi

MK. Kelebihan Volume Cairan

16

glukoneogenesis

Glukosa me

Atrofi

Kulit meregang

Striae

Polydipsia

2.8 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1) Identitas Klien

Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur,

pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering

terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak

antara usia 20 dan 30 tahun.

2) Keluhan Utama

Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan

berat badan.

3) Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengatakan ada memar pada kulit.

4) Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartikosteroid

dalam jangka waktu yang lama.

5) Riwayat Kesehatan keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau

kelainan kelenjar adrenal lainnya.

6) Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum lemah

b. Tanda vital : suhu meningkat, tensi meningkat, nadi cepat dan

lemah

c. Sistem Integumen

Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan

edema.

d. Sistem Pernapasan

Kaji apakah terdapat pernapasan tachipneu dan pernapasan cuping

hidung

e. Sistem Kardiovaskuler

Kaji pasien terhadap hipertesi dan hipertensi cairan dengan pitting

edema

f. Sistem Pencernaan

17

Kaji mukosa bibir klien apakah nampak kering atau pucat, kaji

tenggorokan terhadap pembesaran kelenjar tiroid.

g. Sistem Gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan garis-garis penegangan atau strie

pada abdomen.

h. Sistem Neurologis

Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon

terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.

i. Sistem Musculoskeletal

Kaji terhadap, Bufallo hamp, Obesitas badan dengan ekstremitas

kecil, Penumpukan lemak supra klapikular, Sakit pinggang,

Kehilangan otot ataukehilangan massa otot, atrofi otot dan

Osteoporosis.

7) Analisa Data

Data Pendukung Etiologi Masalah

DS :

Merasa seluruh

badannya lemah

DO :

Kemampuan berdiri dari

posisi duduk terbatas

aktivitas dibantu

keluarga dan perawat

tirah baring /imobilisasi

Kadar kortisol dalam darah

meningkat

Sintesis protein menurun

Produk protein di otot dan

tulang menurun

Pembentukan energy

meningkat

Intoleransi aktivitas

Intoleransi Aktivitas

DS :

Klien mengatakan ada

memar dan lukanya sulit

sembuh

Sekresi kortisol meningkat


Kerusakan

integritas kulit

18

DO :

Ada memar dan luka

yang belum sembuh

Kelembapan kulit

menurun

Perubahan pigmentasi

Perubahan turgor

meningkat

Sintesis protein menurun

Protein di kulit hilang

Mudah memar dan tipis

Kerusakan integritas kulit

DS :

Penolakan terhadap

berbagai perubahan

aktual

Perasaan negatif

mengenai bagian tubuh

(perasaan tidak berdaya)

Keputusasaan atau tidak

ada kekuatan

DO :

Ada moon face, buffalo

hump, obesitas

perubahan struktur dan

atau fungsi secara aktual


meningkat

Mobilisasi asam lemak

Asam lemak dalam plasma

meningkat

Distribusi jaringan adipose

menumpuk di sentral

Moon face, buffalo hump

Gangguan citra tubuh

Gangguan citra

tubuh

DS :

Perubahan haluaran

urine

DO :

Haluaran urine dan

adanya glukosuria


meningkat

Retensi natrium

Penumpukan cairan

Gangguan keseimbangan

Kelebihan volume

cairan

19

cairan

DS :

Melaporkan nyeri baik

secara verbal maupun

nonverbal

DO :

Posisi untuk mengurangi

nyeri

tingkah laku ekspresif

(gelisah, meringis, dan

mengeluh)

Perubahan dalam nafsu

makan

Pemakaian obat

glukokortikoid dalam

jangka panjang


Sekresi asam lambung

meningkat

Ulkus mukosa lambung

Nyeri

Nyeri

DS :

Keterbatasan

kemampuan untuk

melakukan ketramppilan

motorik halus

DO:

Keterbatasan ROM


Produksi protein

Protein di tulang hilang

Atropi otot

Resiko tinggi cedera

Resiko tinggi Cedera

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien

dengan sindrom cushing adalah sebagai berikut:

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat

kortisol dalam darah meningkat

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis

protein di otot menurun

20

3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot sehingga terlihat

kelemahan dan perubahan metabolisme protein

4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema,

kerusakan proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit

5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana

hati, insomnia mudah terangsang, dan depresi.

6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan

penampilan fisik, kerusakan fungsi seksual, dan penurunan tingkat

aktivitas

7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori

C. Intervensi dan Implementasi Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat

kortisol dalam darah meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal

Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat

badan stabil, TTV rentang normal

Intervensi Rasional

Observasi masukan dan haluaran, catat

keseimbangannya.

Timbang berat badan tiap hari

Menunjukan status volume sirkulasi,

terjadinya perbaikan atau perpindahan

cairan, peningkatan BB sering

menunjukkan retensi cairan lanjut

Pantau tekanan darah

Peningkatan tekanan darah biasanya

berhubungan dengan kelebihan volume

cairan tetapi mungkin tidak terjadi

karena perpindahan cairan keluar area

vaskuler

Observasi derajat perifer atau sentral

yang mengalami edema dependen

Perpindahan cairan pada jaringan

sebagai akibat retensi natrium dan air,

penurunan albumin dan penurunan

21

ADH.

Menentukan derajat edema yang sedang

dialami agar intervensi dapat dilakukan

dengan tepat

Pantau albumin serum dan elektrolit

(khususnya kalium dan natrium)

Penurunan albumin serum

memperngaruhi tekanan osmotic koloid

plasma, mengakibatkan pembentukan

edema

Batasi natrium dan cairan sesuai

indikasi

Natrium mungkin dibatasi untuk

meminimalkan retensi cairan dalam

area ekstravaskuler

Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga

sintesis protein dapat ditingkatkan,

mengurangi retensi natrium, edema

dapat diminimalisir

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein

di otot menurun

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit

(mobilisasi)

Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai

berjalan secara bertahap

Intervensi Rasional

Batasi aktivitas klien

Menurunkan permintaan untuk

metabolisme pembentukan energi oleh

tubuh saat beraktivitas

Observasi kadar kortisol klien dengan

pemeriksaan laboratorium darah

Menilai kadar kortisol yang ada di dalam

darah, sehingga mempunyai acuan untuk

menurunkan kadar kortisol


22


mengurangi retensi natrium, edema

dapat diminimalisir

Latih klien untuk bergerak secara

bertahap dari posisi berbaring, miring

ke kanan dan ke kiri dilanjutkan posisi

duduk, berdiri dan berjalan

Perlu dilatih untuk meningkatkan

kekuatan otot klien dan menilai sejauh

mana gerakan yang dapat dilakukan

Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot ditandai dengan

kelemahan dan perubahan metabolisme protein

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam sintesis protein, distribusi protein

ke tulang dan kelemahan dapat diatasi

Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari cedera jaringan lunak

atau fraktur, klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik,

kemerahan, nyeri atau tanda infeksi dan inflamasi.

Intervensi Rasional

Observasi tanda-tanda ringan infeksi

Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat

mengaburkan tanda-tanda umum

inflamasi dan infeksi

Menciptakan lingkungan yang

protektif, dengan cara media yang

membahayakan dapat diminimalisir

Mencegah jatuh, fraktur dan cedera

lainnya pada tulang dan jaringan lunak

Membantu klien saat ambulasi (yaitu

bergerak dari satu tempat ke tempat

lain tanpa tongkat atau kruk

Mencegah terjatuh atau terbentur pada

sudut furniture yang tajam.

Berikan diet tinggi protein, kalsium,

dan vitamin D

Meminimalkan penipisan massa otot dan

osteoporosis

Tindakan kolaboratif pemberian obatMenekan produksi kortisol sehingga

sintesis protein dapat ditingkatkan

23

Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan

proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam kondisi kulit klien dapat membaik

Kriteria hasil : Memar hilang, luka dapat sembuh, turgor kulit lebih baik,

pigmentasi kulit normal

Intervensi Rasional

Observasi dengan inspeksi kulit

terhadap perubahan warna, turgor,

vascular

Menandakan area sirkulasi

buruk/kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan infeksi

Pantau masukan cairan dan hidrasi

kulit dan membran mukosa

Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi

berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi

dan integritas jaringan pada tingkat

seluler

Observasi area yang juga mengalami

edema

Jaringan edema lebih cenderung

rusak/robek akibat elastisitas jaringan

menurun karena tekanan oleh cairan

Berikan perawatan kulit. Berikan

salep atau krim

Lotion dan salep mungkin diinginkan

untuk menghilangkan kering, robekan

kulit

Kolaborasi dalam pemberian matras

busa.

Mencegah iritasi dermal langsung dan

meningkatkan evaporasi lembab pada

kulit.

Menurunkan tekanan lama pada

jaringan.



mengurangi retensi natrium, edema dapat

diminimalisir

24

D. Evaluasi

Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat

perlu untuk menilai kembali hasil dari tindakan yang telah dilaksanakan,

seperti menilai:

(a) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri

(b) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam

batas normal

(c) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi,

infeksi, dan turgor kembali baik

(d) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri

(e) Skala nyeri

Kita juga dapat melaporkan hasil evaluasi keperawatan dalam

susunan sebagai berikut:

a) S (data subjektif)

Informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien setelah tindakan

diberikan

b) O (data objektif)

Informasi yang didapatkan berupa hasil pengamatan, penilaian,

pengukuran yang dilakukan oleh perawat setelah tindakan dilakukan

c) A (Analisis)

Kesimpulan yang dibuat perawat dari hasil membandingkan antara

informasi subjektif dan objektif dengan tujuan dan kriteria hasil.

Kesimpulan berupa masalah teratasi, teratasi sebagian, dan tidak

teratasi.

d) P (Planning)

Rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan berdasarkan hasil

analisa.

25

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang

bertugas memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar

kortisol dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua

yaitu faktor luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi

yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu

peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon

umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang

meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti

penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh

semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun penumpukan

lemak, dan lain sebagainya.

3.2 Saran

Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit

cushing sindrom dan asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing

sindrom, mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam

praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini tentunya masih memiliki

banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran sehingga

dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

26

DAFTAR PUSTAKA

__.2013.Cushing’s Syndrome.

www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses tanggal 7

Maret 2014

Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3.

Jakarta : EGC

Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta:

Buku Kedokteran EGC. Halaman 999-1003

http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing’s_Syndrome.html

J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC

Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3.

Jakarta : EMS

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90

Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta:EGC.

Sumber : http://endocrine.niddk.nih.gov

Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091

Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS,

DIAGNOSIS, DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam

FK.UNAIR-RSUD Dr. Soetomo. Halaman 2

Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan:

diagnosis NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC

27

http://endocrine.niddk.nih.gov/

http://www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm

Cushing Syndrome

Documents

Transcript of Cushing Syndrome