Diagnosis dan Penatalaksanaan Cor PulmonalDiposting oleh : AdministratorKategori: Referat Coas - Dibaca: 684 kaliShare on facebook Share on twitter Share on email Share on print More Sharing Services 0

Cor Pulmonal Kronis

 

Definisi

Kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulnomal yang disebabkan oleh penyakit paru kronis. Pada perkembangannya akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

Etiologi

Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan mejadi 4 kelompok :

1. Penyakit pembuluh darah paru.2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis.3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit

Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat tidur.

Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK, diperkirakan 80-90% kasus.

 

Patofisiologi

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan :

1. Berkurangnya “vaskular bed” paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru

2. Asidosis dan hiperkapnia3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh

darah4. Polisitemia dan hiperviskositas darah.

Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

 

Diagnosis

Pada anamnesis, biasanya pasien mengeluhkan :

Fatigue, takipnue, exertional dyspnea, dan batuk Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada ventrikel

kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami

arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal. Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat

menurunnya curah jantung dan hipoksemia. Pada tahap lanjut, gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongestif

hepar, sehingga muncul gejala anoreksia, nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut kanan atas, dan ikterus.

 

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan :

Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar, sianosis Palpasi : edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang menandakan

terjadinya gagal jantung kanan. Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada

keadaan yang berat bisa menyebabkan asites. Auskultasi :pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga

ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Split pada bunyi jantung II, dapat ditemukan pada tahap awal, namun pada tahap lanjut dapat terdengar systolic ejection murmur yang terdengar lebih keras di area pulmonal. Bunyi jantung III dan IV juga terdengar serta mumur sistolik dari regurgitasi pulmonal.

 

Pada pemeriksaan penunjang:

Pada foto thorak, ditemukan corakan vaskuler meningkat, pelebaran hilus dan trunkus pulmolnal. Kemudian tanda-tanda pembesaran ventrikel kanan, seperti apeks terangkat, pinggang jantung menghilang.

Pada EKG, ditemukan gelompang P pulmonal, deviasi aksis jantung ke kanan dan RVH.

Pada Echokardiografi ditemukan penebalan dinding ventrikel kanan, pelebaran rongga ventrikel kanan ke arah kiri, septum interventrikuler bergeser ke kiri dan bergerak berlawanan selama siklus jantung.

Kateterisasi jantung, akan membantu untuk menilai tekanan vaskuler paru, kalkulasi tahanan vaskular paru serta responnya terhadap pemberian oksigen dan vasolilator.

 

Penatalaksanaan

Tujuan dari terapi pada kor pulmonal kronik adalah :

1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas2. Menurunkan hipertensi pulmonal3. Meningkatkan kelangsungan hidup4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

 

Penatalaksanaan tentu diawali dengan istirahat, diet jantung yang rendah garam, kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut :

 

Terapi Oksigen

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi vasikontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lainnya.

 

Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2 ≤ 88%, PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan  gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit > 56%.

 

Vasodilator

Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE- I, dan postaglandin belum direkomendasikan secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer. Vasodilator yang biasa dipakai adalah nifedipine dengan dosis 10-30 mg PO 3 kali sehari, maksimal 120 -180 mg per hari.

 

Digitalis

Hanya digunakan pada pasien kol pulmonal bisa disertai gagal jantung kiri. Digoksin bisa diberikan dengan dosis 0,125-0,375 mg PO 1 x 1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.

 

Diuretik

Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan, pemberian diuretik berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu pemberian diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat diberikan dengan dosis 20-80 mg per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.

 

Antikoagulan

Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Warfarin dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.

 

Prognosis

Pada kor pulmonal kronik yang disertai gagal jantung kanan, prognosisnya buruk. Namun dengan pemberian terapi oksigen dalam jangka panjang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

 

Kepustakaan

1. Sjaharuddin Harun dan Ika Prasepta Wijaya, Kor Pulmonal Kronik, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. InternaPublishing2009; 287: 1842-44

2. Braunwald E, Heart Failure and cor pulmonale, dalam Harisson’s Principles Internal Medicine, edisi 16. New York, McGraw-Hill, 2005; 216 : 1367-78

3. Weitzenblum E, Chronic Cor Pulmonale. Heart 2003; 89:225-30. Diakses dari situs www.bmj-heart.com tanggal 18 desember 2010.

4. Ali A Sovari, Cor Pulmonale. University of Illinois at Chicago, 2010. Diakses dari situs www.emedicine.com tanggal 18 desember 2010

HIPERTENSI PULMONAL 2.1 DEFINISI WHO mengemukakan bahwa hipertensi terjadi bila tekanan darah diatas 160/95 mmHg pada keadaan , sementara itu Smelttzer & Bare (2002:896) mengemukakan bahwa hipertensi merupakan tekanan darah persisten atau terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana

tekanan sistolik diatas 140 mmhg dan tekanan diastole diatas 90 mmHg. Pendapat yang sama juga diutarakan oleh doenges (2000:42). Pendapat senada juga disampaikan oleh TIM POKJA RS Harapan Kita, Jakarta (1993:199) dan Prof. Dr. dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007), yang menyatakan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Terdapat perbedaan tentang batasan tentang hipertensi seperti diajukan oleh kaplan (1990:205) yaitu pria, usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi bila tekanan darah waktu berbaring diatas atau sama dengan 130/90mmHg, sedangkan pada usia lebih dari 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darah diatas 145/95 mmHg. Sedangkan pada wanita tekanan darah diatas sama dengan 160/95 mmhg. Hal yang berbeda diungkapkan TIM POKJA RS Harapan Kita (1993:198) pada usia dibawah 40 tahun dikatakan sistolik lebih dari 140 mmhg dan untuk usia antara 60-70 tahun tekanan darah sistolik 150-155 mmHg masih dianggap normal. Hipertensi pada usia lanjut didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg ditemukan dua kali atau lebih pada dua atau lebih pemeriksaan yang berbeda. (JNC VI, 1997). Untuk usia kurang dari 18 tahun dikatakan hipertensi bila dua kali kunjungan yang berbeda waktu didapatkan tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih, atau apabila tekanan darah sistolik pada beberapa pengukuran didapatkan nilai yang menetap diatas 140 mmHg (R. P. Sidabutar dan Waguno P, 1990). Berdasarkan pengertian – pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan kenaikan tekanan darah dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmhg dan atau diastolik lebih dari 90 mmhg. Hipertensi Pulmonar pertama kali ditemukan oleh Romberg pada tahun 1891. Hipertensi Pulmonal terbagi atas : Berdasarkan penyebabnya, hipertensi Pulmonar dapat menjadi penyakit berat yang ditandai denga penurunan toleransi dalam melakukan aktivtas dan gagal jantung kanan. Hipertensi Pulmonar primer Hipertensi Pulmonar Primer (HPP) adalah pennyakit yang ditemukan dengan ditandai oleh peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskuler paru tanpa penyebab yang jelas, tetapi menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Pada tekanan arteri pulmonary normal pada saat istirahat adalah lebih kurang 14 mmHg. Pada hipertensi pulmonar Primer akan lebih dari 25 mmHg saat istirahat, dan 30 mmHg saat aktivitas hipertensi pulmonary primer akan meningkatkan tekanan darah pada cabang- cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vascular aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal primer akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompakan darah ke paru.

Hipertensi pulmonar sekunder Hipertensi Pulmonar Sekunder adalah penyakit yang diakibatkan oleh penyakit jantung atau paru. Prognosisnya tergantung pada keparahan gangguan yang mendasari dan perubahan pada jaring-jaring vascular paru. Penyebab paling umum dari paru adalah kontriksi arteri pulmonary akibat hipoksia karena PPOM (Penyakit Paru Obstruksi Menahun). Hipertensi paru yang timbul karena beberapa keadaan, seperti penyakit paru atau jantung yang kronik, bekuan darah dalam paru, dan penyakit seperti scleroderma. Kasus ini lebih sering terjadi.

2.1.2 PATOFISIOLOGI Normalnya, jaring-jaring vascular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan oleh ventrikel kanan.Ventrikel kanan mempunyai resistensi rendah terhadap aliran darah dan mengkompensasi peningkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi paru. Jika jaring-jaring vascular paru rusak atau tersumbat, bagaimana pun, seperti pada hipertensi paru, kemampuan untuk mengatasi berapa pun aliran dan volume darah yang diterimanya hilang dan peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan peningkatan arteri pulmonal. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vascular pulmonal juga meningkat. Baik kontriksi arteri pulmonal ( seperti yang terjadi dalam hipoksia atau hiperkapnia) dan penurunan jaring- jaring vascular pulmonal. Beban kerja yang meningkat ini mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang di bebankan padanya, mengarah pada hipertrofi ventrikel kanan ( pembesaran dan dilatasi ) dan gagal (kor pulmonal). 2.1.3 PATOGENESIS Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan didalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal. Hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut, maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas. Berikut ini adalah pathogenesis hipertensi pulmonary:

Pelepasan : TB, PGI2, ET-1 Pelepasan : NO, kerusakan sal K+

Pelepasan: PDGF, VEGF, TGF- β

PATOGENESIS HIPERTENSI PULMONAR PRIMER

Keterangan : TB = tromboxan PG = prostaglandin ET = endothelin, NO = nitric oxide PDGF = Platelet- derived growth factor VEGF = Vaskular endothelial growth factor TGF = Transforming Growth factor