Komplikasi KAD pada Diabetes Melitus

Pandu satya widiarto030.10.218KOMPLIKASI KAD PADA DIABETES MELITUSDEFINISI DMMenurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya Klasifikasi (PERKENI)

Epidemiologi DM

DM type 1 Worldwide

Etiologi

OBESITASAnatomi histologiEksokrin, EndokrinSel Alfa : Sekresi glukagonSel Beta : Sintesis sekresi insulinSel Delta : Sintesis somatostatin

INSULINEFEK TERHADAP KARBOHIDRATMembawa masuk glukosa kedalam sel + GLUTMerangsang glikogenesis (glukosa glikogen)Menghambat glikogenolisis (glikogenglukosa)Menghambat glukoneogenesis (as.aminoglukosa dihati)Gejala klinis

Diagnosis DM

PengelolaanPilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Farmakologis1. EdukasiEdukasi. Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi 2. Penentuan kebutuhan kalori

Macam-macam diet DMDiet DM I (Energi 1100 Kkal)Diet DM II (Energi 1300 Kkal)Diet DM III (Energi 1500 Kkal)Diet DM IV (Energi 1700 Kkal)Diet DM V (Energi 1900 Kkal)Diet DM VI (Energi 2100 Kkal)Diet DM VII (Energi 2300 Kkal)Diet DM VIII (Energi 2500 Kkal)

3. Latihan JasmaniDengan latihan, kebutuhan otot terhadap glukosa akan meningkat dan ini menurunkan kadar gula darah.Aktifitas latihan : 5-10 : Glikogen glukosa 10-40 : Kebutuhan otot pada glukosa meningkat, Lemak akan dipakai untuk pembakaran.* Dengan semakin banyaknya lemak dipecah, makin banyak pula terkumpul benda keton dan ini harus diperhatikan karena dapat mengarah ke asidosis3. Program CRIPEObat Hipoglikemik Oral (OHO)

Mekanisme kerja OHOSulfonilurea :Insulin secretagogues dengan jalan berikatan pada reseptor di sel B pankreas

Biguanid :Mengurangi glukoneogenesis heparMeningkatkan ambilan dan pemakaian glukosa perifer.

Glitazon : Sensitasi insulinAlfa glukosidase inhibitor :

bekerja menghambat enzim alfa glukosidase yang diperlukan untuk hidrolisa oligosakarida dan polisakarida, mencegah absorbsi glukosaInsulinInsulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2006) :

Penurunan berat badan yang cepatHiperglikemia berat yang disertai ketosisKetoasidosis diabetikHiperglikemia hiperosmolar non ketotikHiperglikemia dengan asidosis laktatGagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimalStres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali dengan perencanaan makanGangguan fungsi ginjal atau hati yang beratKontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Klasifikasi insulinBerdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni (PERKENI, 2006) :

insulin kerja cepat (rapid acting insulin)insulin kerja pendek (short acting insulin)insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)insulin kerja panjang (long acting insulin)insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)

Kriteria pengendalian DM (PERKENI 2006)

Penyulit DMA. Penyulit akut :- Ketoasidosis diabetik- Hiperosmolar non ketotik- Hipoglikemia

B. Menyulit menahun 1. Makroangiopati- PJK- Pembuluh darah perifer- Pembuluh darah otak 2. Mikroangiopati- Retinopati diabetik- Nefropati diabetik 3. Neuropati 4. Rentan infeksi 5. Ulkus pedis

KETOASIDOSISDIABETIKKETOASIDOSIS DIABETIKKeadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Epidemiologilebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.

Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.(1)

Faktor resikoInfeksi 50%, Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.Cerebrovascular accident Alcohol abusePankreatitisObat-obatan, yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin) Insulin inadekuat

KetogenesisTempat: Mitokondria hatiBahan: Asetil KoA Aseto-asil-KoA

Benda keton tidak dapat di gunakan di hati extrahepatik meningkatkan asidosis.Symptoms

(Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association(7) )

Penatalaksanaanpenatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.(3,7) Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan pada penatalaksanaan KAD.

Komplikasi

Diagnosis banding1. Hyperglicemic Hyperosmolar StateIalah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hyperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran

2. Asidosis laktatMerupakan komplikasi yang sangat jarang akaibat terapi dengan metformin. Pasien datang biasanya dengan gejala malaise, anoreksia, muntah, pernapasankussmaul (cepat dan dalam). PrognosisPrognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia,adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangkapanjang dan kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

KesimpulanKAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik diabetes mellitus

kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus Daftar PustakaSoewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7 Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-5. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association Journal 2003;168(7): p.859-66. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94- 102. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000. p.336-46. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80. Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 2005;71(9): 1705-14. Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician 1999;60:455-64.Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care 2006;29(5):1150-6. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrisons endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332. Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4. NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum. Available at: http//.www.medkaau.com. Accessed on: September 23rd, 2012.

Terima kasih