ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL

ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL

OO EE ::OOLL

EEHH

::

Aini Hariyani Nasution

HHubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederai

Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal.

Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera

dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).

Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnya

mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.

Ada beberapa tipe suprakontak:

(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),

yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula

pd penutupan ke posisi retrusi

SS uprakontakuprakontakuprakontakuprakontak

pd penutupan ke posisi retrusi

(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),

yaitu suprakontak yg mhalangi penutupan

mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal

position / ICP)

Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :

(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan

oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)

tdk digantinya gigi yg hilang

Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat

berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada

waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi

(bruksim).

Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi

SS udut F asetudut F asetudut F asetudut F aset

Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi

dinamakan faset (facets).

Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan

searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh

periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan

tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai

periodonsium.

FF aktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ik

Efek nutrisi pd periodonsium:

(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan

perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan

PP enyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisi

perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan

sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;

(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt

menimbulkan gtis atau saku periodontal.

Defisiensi nutrisi mpengaruhi kondisi psium,

sehingga memperparah efek dari iritan lokal

dan tekanan oklusal yang berlebihan.

Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C

dikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggv

thd plak dan mperparah oedema, pembesaran, dan

pendarahan yg tjadi akibat inflamasi

Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C

DDefisiensi Vit. Cefisiensi Vit. C

Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C

pd penyakit periodontal:

(1) Level vitamin C mpengaruhi metabolismekolagen mpengaruhi kemampuan regenerasi

jaringan

(2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang

kehilangan tulang

(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitelkrevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)

(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi

khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa

mempengaruhi aksi fagositosisnya

(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk

memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.

(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa

mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalamplak sehingga meningkatkan patogenitasnya

PP enyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisi

Gangguan hormonal bisa:

(1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,

sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;

(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd

peny. ggv dan periodontal;

(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut

yg mpermudah penumpukan plak atau trauma

karena oklusi.

DM penyakit yg penting pd periodonsia.

Ada dua tipe diabetes mellitus primer :

(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),

dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k sama

sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan

sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului

DD iabetes Mellitusiabetes Mellitus

sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului

kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;

disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,

poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.

(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus

(NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun;

biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet

atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya

seperti IDDM, hanya lebih ringan.

Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg

faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:

(1) Terjadinya penebalan membran basal.

Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan

lumen kapiler menyempit terganggunya

difusi O2, pembuangan limbah metabolisme,

migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serummigrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum

termasuk antibodi

(2) Perubahan biokimia.

Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),

yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM memperparah inflamasi gingiva

(3) Perubahan mikrobiologis.

level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhilingk. subgingival menginduksi perubahan

kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien

periodontitis penderita DM berbeda dgn flora

mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba

dominan pd pasien periodontitis penderita DM :dominan pd pasien periodontitis penderita DM :

spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio

anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pd

DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya

ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella

intermedia, Prevotella melaninogenica, dan

Campylobacter rectus dijumpai banyak.

(4) Perubahan imunologis

Meningkatnya kerentanan penderita DM thd

inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit

polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya

khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau

terganggunya kemampuannya untuk melekat keterganggunya kemampuannya untuk melekat ke

bakteri;

(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.

Peningkatan level glukosa menyebabkan

berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan

aktivitas kolagenase pada gingiva.

Adult diabetic patient.

Inflamasi ggv, perdarahan

spontan, oedema

Setelah pemberian terapi

insulin tanpa terapi lokal

Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri,

seperti pd orang yg tdk hamil.

Kehamilan mperparah respon ggv thd plak dan

memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.

Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai

faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:

KKehamilanehamilan

faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:

(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron

bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakanbakteri sbg substitusi menadion bagi

perkembangbiakannya

(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal

(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur

gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan

kerentanan terhadap iritasi mekanis.

Sebelum partus

Sesudah partus

General Gingival Enlargement reg. anterior

Seperti tumor

Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang

dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang

menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,

KKontrasepsi Hormonalontrasepsi Hormonal

menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,

atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu

setengah tahun.

PP enyakit D arahenyakit D arahenyakit D arahenyakit D arah

Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel

darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :

(1) akut, yang bersifat fatal

LL eukemiaeukemia

(1) akut, yang bersifat fatal

(2) sub-akut

(3) kronis.

Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv,

menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic

gingival enlargement).

Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah

yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit

& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:

(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);

(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);

AAnemianemia

(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);

(3) sickle cell anemia;

(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)

Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit

gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini

kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena

terjadinya neutropenia

PP enyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkan

Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa

menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan

pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,

terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.

GGGG angguan P sikosom atikangguan P sikosom atikangguan P sikosom atikangguan P sikosom atik

Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis

terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :

(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;

(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap

keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.

klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.

AA ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)

ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg

menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan

gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,

makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,

namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan

menyebabkan deregulasi pada sel-B.

Penurunan sistem imunitas pada penderita yang

terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan

kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan

periodontal.

OObatbatbatbat----O batanO batanO batanO batan Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-

inflamasi a.l :

(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi;

(2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi

tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;

(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium

(calcium blocker) untuk perawatan hipertensi

menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya

melainkan metabolit obat.

Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-

obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas

betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada

beberapa hipotesa yang dikemukakan:

phenitoin

siklosporin

(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.-

Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh

sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh

fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau

sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;

(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.

Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasiObat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi

fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;

(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.

Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenase

penghancuran matriks akan terhambat;

(4) Penghambatan degradasi kolagen.

Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase

fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen

akan terhambat;

(5) Faktor genetis.

TTEE

RRII

RRIIMMAA

KKAA

SSIIHH