ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN TN. “M” DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

MANIFESTASI UNSTABLE ANGINA PRE DAN POST PTCA (PERKUTANEUS

TRANSLUMINAL CORONARY ANGIOPLASTY)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT PHC SURABAYA

OLEH:

1. Ongky Retno S. NIM. P27820511034

2. Zahrotun Nisa NIM. P27820511043

3. Ratih Ynuar K. NIM. P27820511036

4. Rena Hutami F. NIM. P27820511037

5. Shogia Tita S. NIM. P27820511038

6. Siti Agustina R. NIM. P27820511039

7. Siti Nurika B. NIM. P27820511040

8. Tegar Galie P. NIM. P27820511041

9. Yuniar Firdaus NIM. P27820511042

10. Choirul A. NIM. P27820511007

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA

JURUSAN KEPERAWATANPRODI DIII KAMPUS TUBAN

Jalan Dr. Wahidin Sudiro Husodo no. 2 Tuban

2014

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab nomor satu kematian di dunia, diikuti oleh

kanker dan stroke. Setiap tahunnya di seluruh dunia 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita

meninggal disebabkan oleh penyakit jantung koroner (WHO, 2004). Penyakit jantung

koroner merupakan penyebab satu dari setiap lima kematian di Amerika Serikat.

Diperkirakan setiap 25 detik, seseorang di Amerika Serikat mengalami serangan jantung, dan

diperkirakan juga setiap satu menit, seseorang meninggal karena serangan jantung (AHA,

2009).

Salah satu manifestasi klinis yang khas terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit

jantung koroner adalah angina pectoris. Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan

karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel (Muttaqin, 2009). Suatu

keadaan darurat bila pasien mengalami unstable angina, yaitu angina yang pola gejalanya

mengalami perubahan, bertambah progresif. Ciri angina pada seorang penderita biasanya

tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri

menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang

beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari

penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya

suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan (Muttaqin, 2009).

Penatalaksanaan secara medis dari penyakit jantung koroner ditujukan untuk stabilisasi

plak dan mencegah perkembangannya, begitu juga untuk mencegah rupturnya plak serta

sekuel berikutnya. Di pihak lain revaskularisasi baik dengan bedah pintas koroner (coronary

artery bypass graft) ataupun percutaneous coronary intervention (PCI) bertujuan untuk

mengembalikan aliran darah koroner yang efektif, sehingga mengatasi iskemik miokardial

serta gejala-gejala yang terjadi (Nakamura, 2011).

Diperkenalkannya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) oleh

Andreas Gruntzig pada tahun 1977 membuat terapi berbasiskan kateter ini menjadi sebuah

alternatif terhadap operasi bedah pintas (bypass surgery) dalam usaha untuk revaskularisasi

koroner pada pasien tertentu. Dikarenakan keterbatasan peralatan pada era-era awal maka

PTCA hanya dapat diaplikasikan pada <10% dari seluruh kandidat revaskularisasi koroner.

Pada tahun 1990, perkembangan progresif dalam peralatan PTCA telah membuat sebuah

perbaikan hasil, perluasan indikasi, dan peningkatan prosedur PTCA setiap tahunnya

(mencapai 300.000 prosedur di Amerika Serikat), yang secara kasar menyamai jumlah

operasi bedah pintas koroner. Peralatan intervensional terbaru termasuk atherectomy

(pemotong plak), stent, dan drug-eluting stent saat ini telah diperkenalkan, dengan tingkat

kesuksesan, keamanan dan ketahanan jangka panjang yang lebih baik, dimana istilah PTCA

kini berubah menjadi percutaneous coronary intervention (PCI) (Baim, 2008). Saat ini lebih

dari 500.000 prosedur PCI dilakukan setiap tahunnya di Amerika Serikat, dan telah

diperkirakan bahwa lebih dari 1.000.000 prosedur dilakukan setiap tahunnya di seluruh dunia

(AHA, 2001).

Di Indonesia sendiri tindakan PTCA atau lebih sering dikenal dengan istilah Intervensi

Koroner Perkutan (IKP) , pada awalnya hanya dilakukan di Jakarta dan Surabaya. Tindakan

intervensi koroner di Indonesia mulai diperkenalkan tahun 1987, dan sejak lima tahun

terakhir ini mulai berkembang di daerah-daerah seperti Medan, Semarang, Yogyakarta,

Bandung, dan Makasar. Dari waktu ke waktu jumlah pasien yang dilakukan tindakan ini

semakin meningkat drastis terutama sejak digalakkan program Askes dan Askeskin. Dimana

pada tahun 2002 terdapat sebanyak 120 orang yang diangiografi serta 23 orang yang

dilakukan IKP, dan pada tahun 2004 terdapat 370 orang yang diangiografi dan 95 orang yang

dilakukan IKP (Hasan, 2007).

Indikasi dasar dari IKP atau PTCA adalah adanya satu atau lebih stenosis koroner yang

bertanggung jawab terhadap gejala klinis yang terjadi, yang memerlukan revaskularisasi.

Indikasi klinis IKP saat ini meliputi berbagai spektrum penyakit jantung iskemik, mulai dari

pasien dengan silent ischemia sampai pasien dengan angina pektoris tak stabil (unstable

angina pectoris) dan ST-elevation myocard infarct (STEMI) (Baim, 2008). Indikasi secara

lebih detail telah dirangkum dalam ACC/AHA guideline (2006), dimana salah satunya adalah

pasien STEMI yang tidak dapat dilakukan terapi fibrinolisis.

Pada saat ini intervensi koroner perkutan dilakukan dengan angka kesakitan dan angka

kematian terendah. Kematian terjadi <1% dan angka komplikasi (kematian, infak miokard

dan operasi pintas koroner segera ) biasanya antara 3-5 %. Tetapi dari tahun ke tahun

hasilnya lebih baik. Berdasarkan meta-analisis yang dilakukan oleh Huynh (2009) bahwa IKP

mempunyai pengurangan mortalitas jangka pendek, reinfraksi dan stroke yang lebih baik.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot

polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung

menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga

basis kordis, di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),

sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya

terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada

tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang

lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

1. Lapisan Jantung

1) Endokardium  : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali

yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang meapisi permukaan rongga

jantung.

2) Miokardium    : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung,

otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

o Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis yang

membentuk serambi atau aurikula kordis.

o Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

atrioventrikuler sampai apeks jantung.

3) Pericardium   : lapisan jantung sebelah luar yang merupakanselaput pembungkus

terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal

jantung membentuk kantung jantung

Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga

agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap

jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan

yang dibawa oleh darah. Pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk

jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.

Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode :

1. Periode kontriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel

dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup

valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga

darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan

kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan

ke seluruh tubuh.

2. Periode dilatasi (periode dilatasi). Seatu keadaan ketika jantung mengenbang. Katup

bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel

sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah

yang ada di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium

sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra

3. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung

berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahat jantung akan menguncup

sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah

ke aorta sebanyak 60-70 cc

2. Sifat Jantung

Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot jantung

sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf. Kondutivitas

(daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali dan sangan

jelas dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot jantung secara

otomatis dengan tidak bergantung pada rangsangan saraf.

3. Denyut Arteri

Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah

dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis

pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang

merambat lebih cepat. Kacepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh

pekerjaan, makanan, emosi, cara hidup dam umur.

4. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat janrung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak

pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25

liter/menit.Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena

ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal

mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi

membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama,

bisa menjadi edema.

5. Ruang Jantung terbagi atas 4 ruang :

1) Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial

2) Ventrikel kanan dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum Intervertikular.

3) Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior

(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).

Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung

dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup

trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk

membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel

kanan.

4) Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup

paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel

dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel

kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid

mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru

memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

5) Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.

Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah

melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

6) Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium

kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta

tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel

penuh, ventrikel kiri menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan

katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup

aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

6. Katup jantung terdiri dari :

1) Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup

ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan

dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup

trikuspid terdiri dari 3 daun katup antara lain :

o Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel

kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi

arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru

kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis

yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi

dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah

mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

o Katup Bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat

kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

o Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup

ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan

mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel

kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

7. Pembuluh darah dalam jantung

1) Arteri Koroner

Jantung terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontraksi dan rileks,

sehingga harus memiliki pasokan oksigen dan nutrisi yang konstan. Arteri koroner

adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke

jaringan otot jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta. Dua

arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “Kanan” muncul dari aorta, di dekat

bagian atas jantung.

2) Vena kava superior

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang

membawa darah dan oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh

bagian atas umpan ke vena kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

3) Vena  Kava Inferior

Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang

membawa darah dan oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan dada

rendah ke vena kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

4) Vena Pulmonalis

Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke

atrium kiri.

5) Aorta

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Aorta membawa darah

yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.

6) Arteri Pulmonalis

Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi oksigen dari ventrikel kanan ke

paru-paru.

8. Fisiologi Jantung

1) Sistem Pengaturan Jantung

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus

sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di

dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus

S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus

atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V

berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

2) Aktivitas Kelistrikan Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan

depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi

menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar

khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap

junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-

satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa

kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung

sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui

berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat

Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel

melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan,

diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-

serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase

datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu

ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++

lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang

berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini

memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti

sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh

jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi

informasi penting mengenai status jantung.

3) Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang

mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui

ruang-ruang dan masuk ke arteri.

4) Bunyi Jantung terdiri dari :

1)  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel

& arteri; dimulai pada awal kontraksi atau sistol ventrikel ketika tekanan

ventrikel melebihi tekanan atrium.

2) S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/

diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan

di aorta & arteri pulmonal.

3) S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel

secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel.

S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita

gagal ventrikel.

4) S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi

atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

5) Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada

katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,

atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

5) Frekuensi Jantung

1) Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan

rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

2) Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per

menit.

3) Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per

meni

4) Pengaturan Frekuensi Jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam

medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi

jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju

jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan

frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui

nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan

jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek

impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.Impuls ini

menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf

mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus

S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.Frekuensi jantung

dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator

dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang

menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai

bagian dalam sistem kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta

sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan

mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.

Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang

menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor

dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah

menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk

mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi

jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor

untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem

saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit

seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika

kadarnya meningkat atau berkurang.

6) Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per

menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang

lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada

perempuan.

1) Perhitungan curah jantung

(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)

2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-

nya berdasarkan alasan berikut :

o Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

o Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut

miokardial ventrikel

o Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga

daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling

tentang jantung.

9. Fungsi Jantung

Fungsi Jantung adalah mengepam darah keparu-paru dimana darah itu

memperoleh oksigen dan seterusnya dialirkan ke seluruh badan. Fungsi utama jantung

adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil

metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan

mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya

ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang

karbondioksida, kemudian jantung mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-

paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang

jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan,

dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang

kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir

melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium

kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari

ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,

menuju ke paru-paru.

10. Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung

(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan

kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan

oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh

mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan.

Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.

Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri

pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat

kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan

melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan

oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri.

Peredarahan darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut

sirkulasi pulmoner.

2.2 Definisi PJK (Penyakit Jantung Koroner)

Penyakit jantung koroner/penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi

khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut plaque dapat

terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang

dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung (Muttaqin, 2009).

Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria

kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami

obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque

atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus

yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi

kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat

terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak

permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard

infark).

Penyakit Jantung Koroner adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara

kebutuhan miokardiumatas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh

darah koroner (Nazpi, 2010).

Angina pectoris merupakan manifestasi yang khas pada pasien dengan penyakit

jantung coroner yaitu suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang

khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan

kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas

dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007).

2.3 Etiologi

1) Ateriosklerosis atau ateroma adalah penebalan arteri koroner menjadi kaku dan keras.

2) Spasme arteri koroner

3) Anemia berat

4) Artritis

5) Aorta Insufisiensi (Mansjoer dkk, 2007).

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2002) gejala klinis yang dapat timbul sebagai berikut, antara lain:

1) Angina pectoris (nyeri dada)

2) Infark miokard (kerusakan jaringan)

3) Perubahan EKG

4) Aneurisma ventrikel

5) Disritmia

6) Kematian mendadak

Sedangkan manifestasi klinis dari angina pektoris adalah:

1) Nyeri seperti diperas atau ditekan didaerah perikardium atau substernum dada,

kemungkinan menyebar ke lengan, rahang, atau toraks.

2) Pada angina stabil dan tidak stabil , nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.

Angina prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang

dalam 5 menit (Corwin, 2009).

2.5 Jenis Angina

Terdapat tiga jenis angina diantaranya yaitu stabil, prinzmetal (varian), dan tidak

stabil:

1. Angina stabil, juga disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang

aterosklerosis tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas

fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin, dapat meningkatkan

kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat untuk terjadinya angina

klasik. Steres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah serta tugas

mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis

ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan

aktivitasnya.

2. Angina prinzmental terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

kenyataanya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina prinzmental

(varian), suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung

di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada

lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Ada kemungkianan

bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan

endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses

langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia

sering terjadi pada angina varian.

3. Angina tidak stabil merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan

dijumpai pada individu dengan arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat

aterosklerosis koroner yang ditandai perkembangan trombus yang mudah mengalami

spasme. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan

trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat

yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin, serta faktor

pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derived growth factor, PDGF).

Seiring dengan pertumbuhan trombus, frekuensi dan keparahan serangan angina

tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung

ireversibel. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom

koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh (Corwin, 2009).

2.6 Faktor-Faktor Resiko

2.6.1 Faktor yang dapat iubah (dimodifikasi) yaitu:

1) Diet (hiperlipidemia)

2) Rokok

3) Hipertensi

4) Stress

5) Obesitas

6) Kurang aktifitas

7) Diabetes Mellitus

8) Pemakaian kontrasepsi oral

2.6.2 Faktor yang tidak dapat diubah

1) Usia

2) Jenis Kelamin

3) Ras

4) Herediter (Muttaqin, 2009)

2.7 Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1) Emosi

2) Stress

3) Kerja fisik terlalu berat

4) Hawa terlalu panas dan lembab

5) Terlalu kenyang

6) Banyak merokok

2.8 Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolersterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini , dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrien oleh sel-

sel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah

karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang

terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi

semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding

kasar akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana

terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan

komplikasi tersering aterosklerosiss.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi

tidak satupun yang terbukti secara menyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah

pembentukan trombus pada permukaan plak. Konsolidasi trombus akibat efek fibrin;

perdarahan ke dalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa

pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan

menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan

supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). 

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak

ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. 

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. 

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga

meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner

berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun

apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan

tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,

maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat oksida)

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya

fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. 

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium

menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. 

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri.  Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai

respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri

angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan

meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-

arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan.

Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada

penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap

peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard

mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses

pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam

laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina

pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan

pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali

melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini

tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian

dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2009)

2.9 Pohon Masalah

Jantung kekurangan O2

Arterosklerosis, spasme

pembuluh darah

Makan - makanan berat

Latihan fisikPajanan terhadap dingin

stress

vasokontriksiAdrenalin meningkat

Kebutuhan metabolisme meningkat

Aliran O2 meningkat ke mesentrikus

Aliran O2 Ke jantung

menurun

Aliran 02 arteri koronaria meningkat

Produksi asam laktat meningkat

Iskemia otot

jantung

Gangguan rasa nyaman

nyeriBeban dan daya

dilatasi ventrikel kiri meningkat

Infark otot jantung

Metabolism anaorob

meningkat, PH menurun

Fungsi fentrikel kiri menurun, terjadi gangguan

kontraktilitas

Resiko tinggi penurunan

curah jantung

Denyut jantung dan daya kontraksi jantung

meningkatPenurunan perfusi

perifer, perfusi koroner, dan perfusi

paru

2.10 Komplikasi

1) Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium

mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,

gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung.

Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume

kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan

vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga oedem paru

sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal

jantung kanan.

2) Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

- Penurunan perfusi perifer

- Penurunan perfusi koroner

- Peningkatan kongesti paru

3) Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi

katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4) Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang

disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5) Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6) Tromboembolisme

Pembesaran ventrikel kiri

Pengembangan paru tidak normal

Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia

Kelemahan

Intoleransi aktifitas

Kondisi dan prognosis penyakit

KecemasanResiko pola nafas

tidak efektif

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan

dapat terjadi embolisme sistemik.

7) Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak

dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan

menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8) Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang

disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9) Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktifitas listrik sel (Corwin, 2009).

2.11 Penatalaksanaan Medis

Terapi Farmakologis

1) Pengobatan penanganan nyeri

- Morfin Sulfat, suatu analgetik narkotik yang biasanya digunakan untuk

mengobati angina yang berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin

menghilangkan sakit, memperlebar pembuluh vena, dan mengurangi beban

jantung. Dosis standar morfin sulfat adalah 2-5 mg intravena, diulang setiap 5-30

menit sampai sakit dada hilang.

- Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena sehingga

menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan aliran balik vena

menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung dapat mengurangi volume

sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi sistem arteri, menurunkan afterload

(beban hilir) yang harus dilawan oleh pompa jantung dan meningkatkan aliran

darah koroner. Arteri koroner yang sedang mengalami spasme dapat berdilatasi.

Semua efek ini menurunkan ketidak seimbangan kebutuhan versus suplai

oksigen, dan nitrogliserin yang diberikan secara sublingual (dibawah lidah)

biasanya meredakan angina.

- Penghambat beta (adrenergik), meredakan angina dengan menurukan kecepatan

denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang.

- Antagonis Ca, menurunkan after load yang harus dilawan oleh pompa jantung

dengan mendilatasi arteri dan arterior di sebelah hilir. Penyekat saluran kaslium

tidak boleh digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal jantung.

2) Pengobatan Antikoagulan

- Heparin, adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas

jantung, menghambat pembentukan bekuan darah. Heparin diberikan per oral

atau suntikan (subkutan dan intravena).

3) Antilipemik

Antilipemik menurunkan kadar lipid darah abnormal.

4) Pemberiamn aspirin, kadang diprogramkan untuk mencegah gejala angina.

Demikian juga untuk individu yang rentang angina di sarankan unuk menghindari

stressor yang diketahui dapat memicu serangan angina klasik, seperti bekerja dalam

lingkungan dingin. Individu ini disarankan untuk tidak merokok.

Terapi Non-Farmakologis

1) Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Merupakan usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri coroner dengan

memecah plak atau atheroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke

jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri femoralis atau

brakialis dan didorong ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di

antara daerah aterosklerosis. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan

cepat untuk memecah plak. Pasien yang menggunakan PTCA adalah pasien yang

mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri coroner

besar, sehingga banyak daerah jantung yang beresiko mengalami iskemia. Pasien

tersebut juga tidak berespon terhadap terapi medis dan memenuhi kriteria untuk

dilakukan bedah pintas arteri coroner. PTCA boleh dilakukan apabila kardiologis

yakin bahwa prosedur yang dilakukan dapat memperbaiki aliran darah ke jantung

(Muttaqin, 2009).

a. Pengertian PTCA

PTCA adalah merupakan kependekan dari Percutaneus Transluminal

Coronary Angioplasty. Percutaneus yaitu prosedur memasukkan kateter kedalam

pembuluh darah melalui tusukan kecil di kulit. Transluminal yaitu prosedur yang

dilakukan di dalam pembuluh darah.Coronary yaitu pembuluh darah arteri di

jantung. Angioplasti yaitu tehnik membuka lumen pembuluh darah dengan

menggunakan balon (Smeltzer, 2001).

b. Indikasi PTCA:

1) Penyakit jantung koroner 3VD,2VD,1VD dengan bukti iskemik.

2) Angina tidak stabil.

3) Infark miokard dengan hemodinamik memburuk.

4) Kelainan Katub dengan CAD.

5) Primary PTCA pada IMA (Smeltzer, 2001).

c. PTCA jarang dilakukan pada pasien berikut ini:

1) Okulasi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke

arteri sirkum fleksa dan desenden anterior.

2) Stenosis di daerah arteri koroner kanan dan aorta.

3) Aneurisme arteri koroner daerah proksimal atau distal stenosis.

4) Post tandur safena magna lebih dari 5 tahun yang lalu atau tandur yang telah

rusak

5) Fungsi fentrikel kirinya sudah tidak jelas (Muttaqin, 2009).

d. Implikasi keperawatan klien PTCA

Setelah dilakukan pemasangan PTCA, pasien dianjurkan untuk rawat inap.

Pasien yang tidak mengalami komplikasi dapat pulang satu hari setelahnya.klien

biasanya kembali ke unit dengan kanula vaskular perifer besar tetap terpasang.

Klien dibantu dengan ketat akan adanya perdarahan. Kanula baru dilepas bila

hasil pemeriksaan bekuan darah klien telah kembali ke 1,5 sampai 2 kali harga

normal laboratorium. Umumnya klien mnedapat heparin dan nitrogliserin

intravena pada beberapa waktu setelah prosedur, untuk mencegah pembentukan

bekuan dan spasme arteri. Klien biasanya sudah dibebaskan dari obat-obatan

intravena, mampu merawat diri, dan bisa pulang tanpa bantuan 24 jam setelah

prosedur (Muttaqin, 2009).

2) Coronary artery bypass graft (CABG)

Teknik terbaru tandur pintas arteri koroner dilakukan sekitar 25 tahun. Pasien yang

dipasang CABG biasanya adalah pasien dengan kondisi berikut:

- Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis.

- Angina yang tidak stabil.

- Pasien dengan uji toleransi latihan positif atau sumbatan yang tidak dapat

ditangani dengan PTCA.

- Adanya lesi arteri koroner utama atau penyumbatan lebih dari 60%.

- Pasien dengan komplikasi kegagalan PTCA.

Untuk dilakukan pintasan, arteri koroner harus sudah mengalami sumbatan paling

tidak 70% (60% pada arteri koroner utama kiri) untuk pertimbangan dilakukan

CABG. Jika sumbatan pada arteri kurang dari 70%, maka aliran darah melalui arteri

tersebut masih cukup banyak, sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada

pintasan. Akibatnya, akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi

sia-sia (Muttaqin, 2009).

Pemberian terapi lain berupa:

1) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen.

2) Istirahat memungkinkan jantung memopa lebih sedikit darah (penurunan volume

sekuncup) dengan kecepatan yang lambat ( penurunan kecepatan denyut jantung). Hal

ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi

duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu istirahat, sebaliknya, berbaring,

meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume

diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.

3) Pengaturan pola hidup, pola makan.

2.12 Pemeriksaan Diagnostik

1) Pemeriksaan ECG menunjukan:

Adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau

hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan

adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-

12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan

mencapai puncak pada 36 jam. Dapat terjadi perubahan di segmen ST (Muttaqin,

2009).

2) Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan

kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

3) Daerah yang mengalami penurunan aliran darah dapat diamati dengan menggunkan

pencitraan radioaktif selama episode angina sebagai bagian dari uji toleransi

(exercise stress test).

4) Enzim dan protein jantung mungkin diukur untuk menyingkirkan kemungkinan

infark miokard (Corwin, 2009).

5) Pemeriksaan Darah lengkap

- Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

- Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

- Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya

arteriosklerosis.

6) Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

7) Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-

masing ruang pada jantung.

8) Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

BAB 3

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN PJK, UNSTABLE ANGINA PRE DAN POST PTCA

3.1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian merupakan pemikiran dasar dari proses keperawatan yang bertujuan untuk

mengumpulkan informasi atau data tentang pasien agar dapat mengidentifikasi,

mengenali masalah-masalah, kebutuhan kesehatan, dan keperawatan klien baik mental,

sosial, dan lingkungan.

A. Anamnesis

1. Identitas

a. Identitas klien: nama, umur ,jenis kelamin, status perkawinan, pendidikan,

alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,

nomor register, dan diagnosa medis.

b. Identitas penanggung jawab (keluarga klien): nama, umur, jenis kelamin,

agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.

2. Riwayat Penyakit

a. Keluhan utama:

Nyeri dada merupakan keluhan utama yang paling sering dirasakan oleh

pasien. Selain itu, adanya keluhan berupa sesak napas.

b. Riwayat penyakit sekarang:

Bila dengan keluhan utama nyeri dada, maka perlu beberapa hal yang harus

diungkapkan pada setiap gejala adalah lama timbulnya (durasi); lokasi

penjalarannya, terutama untuk nyeri; sifat keluhan (karakter); berat ringanya:

mula timbulnya (onset); faktor-faktor yang meringankan atau memperberat;

dan gejala yang menyertai. Pasien diminta menjelaskan keluhan-keluhan yang

dirasakan dari gejala awal sampai sekarang (Muttaqin, 2009).

c. Riwayat penyakit dahulu:

Apakah pasien pernah dirawat sebelumnya dengan keluhan yang sama, apakah

pernah mengalami sakit yang berat. Mempunyai riwayat IMA, penyakit

jantung koroner, CHF, tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Riwayat

pengobatan lalu seperti kortikosteroid dan obat-obatan hipertensi. Apakah

pasien memiliki riwayat alergi (Muttaqin, 2009).

d. Riwayat penyakit keluarga:

Apakah dalam keluarga pasien ada yang memiliki penyakit menurun seperti

penyakit jantung iskemik. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan seperti situasi

tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial seperti minum alcohol

atau narkoba dan kebiasaan merokok (Muttaqin, 2009).

e. Riwayat psikososial:

Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien

akan penyakitnya terhadap konsep dirinya. Perlu dikaji karena pasien sering

mengalami kecemasan terhadap penyakit dan prosedur perawatan.

3. Pola fungsi kesehatan

a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya seseorang yang memiliki kebiasaan merokok, kurang aktivitas,

konsumsi makanan yang tinggi kadar lemak (Muttaqin, 2009).

b) Pola nutrisi dan metabolisme

Risiko PJK meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi

lemak, tinggi kadar garam (Muttaqin, 2009).

c) Pola eliminasi

Adanya oliguria sebagai tanda adanya infark miokardium yang mana juga

sebagai tanda terjadinya syok kardiogenik (Muttaqin, 2009).

d) Pola aktivitas dan latihan

Adanya kelemahan tubuh dan intoleransi aktivitas karena kebutuhan

suplai darah ke otot-otot jantung yang menurun.

e) Pola tidur dan istirahat

Biasanya pasien mengalami kesukaran untuk istirahat dengan adanya nyeri

dada, sesak nafas.

f) Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien dalam keadaan bed rest

dan memerlukan istirahat.

g) Pola persepsi dan konsep diri

Pasien dengan unstable angina biasanya merasa cemas, pasrah, tetap berharap

mendapat penyembuhan.

h) Pola sensori dan kognitif

Pasien biasanya menunjukkan mimik muka meringis, merintih, menangis

sampai kesadaran menurun (Muttaqin, 2009).

i) Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari adanya nyeri dada yang

tidak diketahui mula timbulnya (tiba-tiba muncul nyeri dada) (Muttaqin,

2009).

j) Pola penanggulangan stress

Pasien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena

gangguan proses berpikir dan kurangnya perhatian terhadap lingkungan

sekitar.

k) Pola tata nilai dan kepercayaan

Pasien biasanya jarang melakukan ibadah karena kelemahan, keletihan,

malaise umum yang dialaminya.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum: kesadaran pasien biasanya baik atau compos mentis, namun

dapat mengalami perubahan sesuai dengan adanya nyeri dada, sesak napas

yang tiba-tiba muncul.

b. Pemeriksaan persistem

1) B1 Breathing

Pasien dengan unstable angina terlihat sesak, frekuensi napas melebihi

normal, dan keluhan napas seperti tercekik. Biasanya juga terdapat dyspnea

kardia. Sesak napas ini terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan

oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan

tekanan vena pulmonalis. Dispnea kardia dapat timbul pada waktu

beristirahat bila keadaannya sudah parah. Penggunaan otot bantu

pernapasan (Muttaqin, 2009).

2) B2 Blood

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal

atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara

jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan

jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan

akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi

cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular

vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan

gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku

(Muttaqin, 2009).

3) B3 Brain

Kesaradan biasanya compos mentis, tidak didapatkan sianosis perifer.

Pengkajian objektif pasien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur

tubuh, menangis, merintih, meregang dan menggeliat (Muttaqin, 2009).

4) B4 Bladder

Adanya distensi kandung kemih, perubahan karakteristik urine, adanya

oliguria sebagai akibat dari menurunnya suplai darah ke ginjal.

5)  B5 Bowel

Kaji pola makan pasien apakah sebelumnya terdapat peningkatan

konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberbaiki respons mual

dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat

kuadran, peningkatan peristaltik usus atau normal. Mual, kehilangan nafsu

makan, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

6) B6 Bone

Pasien-pasein dengan PJK unstable angina akan merasakan kelemahan,

atau malaise umum, kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi

aktivitas, kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak. Pada integritas kulit

terdapat kemerahan, akhral hangat, kering.

3.2 DIAGNOSIS KEPERAWATAN

Diagnosis keperawatan pre PTCA (Perkutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)

menurut Doenges, E.Marlynn (2002)

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan:

- Iskemia jaringan sekunder.

- Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khusunya sesuai

memburuknya kondisi.

- Respns otomatis contoh berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil,

peningkatan/penurunan frekuensi pernapasan.

2. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan:

- Penurunan perfusi perifer sekunder

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan

3. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan:

- Perubahan inotropik (iskemia miokard transien/ memanjang, efek obat)

- Gangguan pada frekuensi/irama dan konduksi elektrikal

4. Ansietas berhubungan dengan:

- Ancaman terhadap konsep diri

- Respons patofisiologis

- Ancaman terhadap atau perubahan statsus kesehatan (penyakit yang dapat

menimbulkan perubahan lanjut, ketidakmampuan, bahkan kematian)

- Bicara negatif tentang dirinya sendiri

5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan:

- Kurang pemajanan

- Informasi tidak akurat/ kesalahan interpretasi

- Tidak mengenal sumber informasi

Diagnosis keperawatan post PTCA (Perkutaneus Transluminal Coronary Angioplasty):

1. Nyeri berhubungan dengan post operasi PTCA/kateterisasi jantung.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan post pembedahan/PTCA.

3. Risiko perdarahan/hematom pada daerah pembedahan berhubungan dengan prosedur

pengangkatan sheath.

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

1) Diagnosa 1: Nyeri (akut) berhubungan dengan:

- Iskemia jaringan sekunder.

- Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khusunya

sesuai memburuknya kondisi.

- Respons otomatis contoh berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil ,

peningkatan / penurunan frekuensi pernapasan.

Tujuan: Setelah dilakukkan asuhan keperawatan 1x24 jam nyeri berkurang sampai

dengan hilang.

Kriteria Hasil:

- Subjektif klien menyatakan penurunan nyeri dada secara

- Obyektif didapatkan TTV dalam batas normal

- Wajah rileks

- Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

Intervensi:

1) Catat karakteristik nyeri lokasi, intesitas, lama, dan penyebaranya.

Rasional: Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai

temuan pengkajian

2) Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera

Rasional: Posisi fisiologis akan menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak

pada kematian mendadak.

3) Atur posisi fisiologis.

Rasional: Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang

mengalami iskemia

4) Istirahatkan klien

Rasional: Istirahatkan akan menurunkan kebutuhan o2 jaringan perifer sehingga

akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah

dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan 02 untuk menurunkan iskemia.

5) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal / masker sesuai dengan indikasi.

Rasional: Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium

sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia

6) Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam.

Rasional: Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder

dan iskemia jaringan.

7) Ajarkan teknik distraksi pada pasien nyeri.

Rasional: Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal

dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri, sehingga

menurunkan persepsi nyeri.

8) Lakukan managemen sentuhan.

Rasional: managemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan

psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Massase ringan dapat

meningkatkan aliran darah serta secara otomatis membantu suplai darah dan

oksigen ke area nyeri juga menurunkan sensasi nyeri yang dirasakan

9) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina

Rasional: Obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik

dengan menambah suplai oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan

miokardium akan oksigen.

10) Kolaborasi pemberian terapi non farmakologis:

- PTCA

Rasional: Angioplasty koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk

memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma

yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung.

- CABG

Rasional: Transplantasi pintas arteri coroner bertujuan untuk meningkatkan

asupan suplai darah ke miokardium dengan mengganti alur pintas.

2) Diagnosa 2: Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan:

- Penurunan perfusi perifer sekunder

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3x 24 jam aktivitas

klien mengalami peningkatan.

Kriteria hasil:

- Klien tidak mengeluh pusing- TTV dalam batas normal

CRT < 2 detik

Intervensi:

1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah

aktivitas.

Rasional: Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen

miokardium.

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak

berat.

Rasional: Menurunkan kinerja miokardium / konsumsi oksigen

3. Anjurkan untuk menghindari peningkatkan tekanan abdomen, misalnya

memengejan saat defekasi.

Rasional: Dengan mengejan dapat meningkatkan bradikardi, menurunkan curah

jantung dan takikardia serta peningkatan tekanan darah.

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh bangun dari

kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional: Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan

rengangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

3) Diagnosa 3: Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan:

- Perubahan inotropik (iskemia miokard transien/ memanjang, efek obat)

- Gangguan pada frekuensi / irama dan konduksi elektrikal

Tujuan: Setelah dilakukkan asuhan keperawatan 2x24 jam curah jantung tidak

mengalamai penurunan maupun peningkatan

Kriteria Hasil:

- Pasien melaporkan penurunan episode dyspnea

- Angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

- Pasien berpartisipasi pada perilaku yang menurunkan curah jantung.

Intervensi:

1. Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD

Rasional: Takikardia terjadi karena nyeri, cemas, hiopoksemia dan menurunnya

curah jantung. Penurunan pada TD (hipertensi dan hipotensi) karena respons

jantung

2. Catat warna kulit dan adanya / kualitas nadi

Rasional: Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat

atau warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi

perifer

3. Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung dengarkan mur-mur

Rasional: S3 S4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa

obat (khususnya penyekat beta). Terjadinya murmur dapat menunjukkan katup

karena nyeri dada, conteh stenosis aorta, stenosis mitral atau ruptur otot papilar.

4. Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut

Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen/ kekambuhan menurunkan kerja

miokard dan resiko dekompensasi

5. Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam melakukan aktivitas perawatan

diri, sesuai indikasi.

Rasional: Penghematan energi, menurunkan kerja jantung.

6. Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasi.

Rasional: intervensi sesuai waktu menurunkan konsumsi oksigen dan kerja

jantung dan mencecegah/ meminimalkan komplikasi jantung.

7. Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan.

Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

memperbaiki kotaktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar asam laktat.

8. Berikan obat sesuai indikasi

Rasional: Dapat menurunkan nyeri yang dirasakan pasien

9. Siapkan untuk intervensi pembedahan PTCA, penggantian katup, CABG) sesuai

indikasi.

Rasional: PTCA meningkatkan aliran darah koroner dengan kompresi lesi

aterosklerosis dan dilatasi lumen pembuluh pada arterikoroner tersumbat. CABG

dianjurkan bila konfirmasi tes iskemia miokard sebagai akibat penyakit arteri

koroner terutama kiri atau penyakit pembuluh-tiga simtomatik.

4) Diagnosa 4: Ansietas berhubungan dengan

- Ancaman terhadap konsep diri

- Respons patofisiologis

- Ancaman terhadap atau perubahan statsus kesehatan (penyakit yang dapat

menimbulkan perubahan lanjut, ketidakmampuan, bahkan kematian)

- Bicara negatif tentang dirinya sendiri

Tujuan: Setelah dilakukkan asuhan keperawatan1x 24 jam ansietas berkurang

Kriteria Hasil:

- Laporan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi

- Menyatakan kesadaran perasaan ansietas

- Menunjukkan strategi koping efektif dalam pemecahan masalah.

Intervensi:

1. Jelaskan tes dan prosedur tindakan yang akan dilakukan

Rasional: Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa danprognosis

2. Tingkatkan ekspresi perasaan dari pasien

Rasional: Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan

efek gambaran iri, pernyataan amsalah menurunkan tegangan, menglarifikasi

tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan

3. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya

Rasional: Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah

4. Beritahu program medis yang telah dibuat untuk menurunkan serangan akan

datang dan meningkatkan stabilitas jantung

Rasional: Untuk meningkatkan kepercayaan pada program medis dan

mengintegrasikan kemampuan dalam persepsi diri

5. Berikan sedatif sesuai indikasi

Rasional: Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks sampai secara fisik

mampu untuk membuat strategi koping adekuat

5) Diagnosa 5 : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan:

- Kurang pemajanan

- Informasi tidak akurat/ kesalahan interpretasi

- Tidak mengenal sumber informasi

Tujuan: Setelah dilakukkan asuhan keperawatan1x24 jam pengetahuan pasien dan

keluarga meningkat.

Kriteria Hasil:

- Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan

- Berpatisipasi dalam program pengobatan

- Melakukan perubahan pola hidup

Intervensi:

1. Kaji ulang proses penyakit dasar dan harapan untuk sembuh

Rasional: Memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang memungkinkan

membuat pilihan berdasarkan informasi

2. Diskusikan program pengobatan, jadwal dan kemungkinan efek samping

Rasional: Antibiotik dapat dilanjutkan setelah pulang tergantung pada lamanya

dirawat.

3. Kaji ulang pembatasan aktivitas contoh hindari mengagkat berat, konstipasi

Rasional: Menghindari peningkatan tekanan intraabdomen yang tidak perlu dan

tegangan otot.

6) Diagnosis: Nyeri yang berhubungan dengan post operasi PTCA/kateterisasi jantung.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 1x24 jam terdapat

penurunan respons nyeri pada lokasi pembedahan (kaki kanan).

Kriteria Hasil:

- Subjektif klien menyatakan penurunan nyeri- Nadi: 60-100 x/menit- Wajah rileks

Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

Intervensi:

1. Catat karakteristik nyeri lokasi, intesitas, lama, dan penyebaranya.

Rasional: Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai

temuan pengkajian.

2. Lakukan observasi TD, nadi, pulsasi kaki kanan/kiri.

Rasional: TD, nadi, pulsasi penting diketahui pada daerah pembedahan untuk

mengetahui kelancaran sirkulasi karena pembedahan melibatkan arteri.

3. Posisikan daerah pembedahan (kaki kanan) tetap lurus.

Rasional: Posisi kaki tetap lurus, diharapkan tidak terjadi perdarahan pada tempat

pembedahan.

4. Berikan fiksasi pada kaki kanan

Rasional: Fiksasi untuk meluruskan kaki kanan mencegah terjadinya hematom,

perdarahan.

5. Ajarkan relaksasi dengan pernapasan dalam

Rasional: Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder

dan iskemia jaringan.

6. Ajarkan teknik distraksi

Rasional: Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal

dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri, sehingga

menurunkan persepsi nyeri.

7. Observasi adanya hematom pada kaki kanan daerah pembedahan.

Rasional: Dapat segera mengetahu adanya hematoma tau perdarahan dan dapat

segera memberikan perawatan.

8. Kolaborasi dalam melepas sheath/Aff sheath pada lipatan kaki kanan.

Rasional: Pelepasan aff sheath dengan tetap menekan arteri femoralis mencegah

perdarahan.