Infeksi Akut Saluran Nafas Bawah

INFEKSI AKUT SALURAN NAFAS BAWAH

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabang-cabangnya, yang

mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Walaupun diagnosis bronkitis sering

merupakan diagnosis yang sering dibuat, pada anak keadaan ini agaknya bukan merupakan

suatu penyakit tersendiri tetapi merupakan akibat dari beberapa keadaan lain pada saluran napas

atas dan bawah. Manifestasi klinis biasanya terjadi akut mengikuti suatu infeksi saluran napas

atas.

Etiologi

Bronkitis berhubungan dengan infeksi virus, bakteri sekunder, polusi udara, alergi, aspirasi

kronis, refluks gastroesophageal, dan infeksi jamur. Virus merupakan penyebab tersering

bronkitis (90%), sedangkan sisanya (10%) oleh bakteri. Virus penyebab yang sering yaitu yaitu

virus Influenza A dan B, Parainfluenza, Respiratory Syncitial Virus (RSV), Rinovirus,

adenovirus dan corona virus. Bronkitis akut karena bakteri biasanya dikaitkan dengan

Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Bordatella pertusis, Corynebacterium

diphteriae, Clamidia pneumonia, Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis, H.

influenza, Penyebab lain agen kimia ataupun pengaruh fisik.

Manifestasi Klinik

Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang mengeluarkan dahak

berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal saluran pernapasan kita

memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap harinya. Apabila saluran pernapasan

utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mukus dalam jumlah yang banyak

yang akan memicu timbulnya batuk. Dikatakan bronkitis kronik bila keadaan ini berlangsung

lebih dari 3 bulan. Mukus yang berwarna selain putih atau bening, menandakan adanya infeksi

sekunder.

Bronkitis akut juga dapat diikuti oleh gejala-gejala infeksi saluran napas atas, seperti :

Perasaan tidak enak dan sesak pada dada

Kelainan pada Thorax – Infeksi Akut Saluran Nafas 16

Tenggorokan serak

Hidung mampat

Sesak napas

Mengi (bunyi napas ngik-ngik)

Demam yang tidak tinggi dan menggigil

Lemah dan letih

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan penunjang yang memberikan hasil definitif untuk diagnosis bronkitis.

Pemeriksaan kultur dahak diperlukan bila etiologi bronkitis harus ditemukan untuk kepentingan

terapi. Hal ini biasanya diperlukan pada bronkitis kronis. Pada bronkitis akut pemeriksaan ini

tidak berarti banyak karena sebagian besar penyebabnya adalah virus.

Pemeriksaan radiologis biasanya normal atau tampak corakan bronkial meningkat. Pada

beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan ringan uji fungsi paru. Akan tetapi uji ini

tidak perlu dilakukan pada penderita yang sebelumnya sehat. Jika dicurigai adanya asma sebagai

penyakit yang mendasari, uji fungsi paru perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.

Penatalaksanaan

Penderita tidak perlu dirawat inap kecuali ada indikasi seperti dehidrasi atau penyempitan

bronkus yang berat.

Terapi Medikomentosa

o Antibiotik tidak direkomendasikan secara rutin pada bronkitis akut, bahkan pemberian

antibiotik dengan indikasi untuk pencegahan superinfeksi saluran napas bawah tidak

memberikan keuntungan.

o Bronkodilator agonis b2 seperti salbutamol dapat memberikan manfaat untuk mengatasi

batuk, utamanya pada keadaan yang disertai dengan tanda-tanda bronkokontriksi.

Pemberian salbutamol dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali.akan mengurangi batuk dalam 7

hari, lebih baik dibandingkan pemberian antibiotik,

o Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan.


o Pemberian antitusif tidak direkomendasikan, mukolitik, dan ekspektoran,walau belum

cukup bukti klinis yang kuat, dapat dipertimbangkan diberikan bila batuknya efektif dan

pada anak diatas 2 tahun.

Terapi Suportif

o Terapi bronkitis akut sebagian besar bersifat suportif. Diperlukan istirahat dan asupan

makanan yang cukup, kelembaban udara yang cukup serta masukan cairan ditingkatkan.

BRONKIOLITIS

Definisi

Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus yang pada

umumnya disebabkan oleh virus, sehingga menyebabkan gejala - gejala obstruksi bronkiolus.

Bronkiolitis ditandai oleh batuk, pilek, panas, wheezing pada saat ekspirasi, takipnea,

retraksi, dan air trapping/hiperaerasi paru pada foto dada.

Patogenesis dan Patofisiologi

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80 – 350 nm), termasuk

paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting dari

RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein ) yang mengikat sel dan

protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel

tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host.

Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala

yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.

Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari. Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar

dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel

saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran

napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang

memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran

napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin ke dalam

lumen bronkiolus. Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier,

mucus tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran napas juga


mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan

beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos

saluran napas. Pada akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi

Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik

eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses

inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos

saluran napas.

Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan

compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta meningkatkan shunt.

Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk,

wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis

metabolik sampai gagal napas. Karena resistensi aliran udara saluran nafas berbanding

terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding bronkiolus

sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran

napas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran nafas meningkat pada

fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi. Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep

hingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada

akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal. Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi

total.

Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus.

Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan

kontribusi terhadap hal ini. Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan

tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran napas bawah akan meningkatkan

resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang,terjadi ‘cumulatif

immunity’ sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan

terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.

Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari,

sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat sampai 15 hari.

Manifestasi Klinik

Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin.


Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam dan nafsu makan

berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing,

sesak napas. Bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis

biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi

saluran nafas atas yang ringan.

Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali dan bahkan ada yang

mengalami hipotermi. Terjadi distress nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per

menit, kadang-kadang disertai sianosis, nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas

cuping hidung, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi.Retraksi biasanya tidak dalam

karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat ekspirasi yang

memanjang , wheezing yang dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat

crackles. Hepar dan lien teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru

yang hiperinflasi. Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen < 92% pada udara

kamar. Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis

media serta faringitis.

Diagnosis

Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya epidemi RSV

di masyarakat. Kriteria bronkiolitis terdiri dari : (1) wheezing pertama kali, (2) umur 24 bulan

atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk,

pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan

wheezing.

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assessment

Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing

dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor kurang 3

dimasukkan dalam kategori ringan.

SKOR Skor maksimal0 1 2 3 4


Wheezing-Ekspirasi-Inspirasi-Lokasi

(-) (-) (-)

AkhirSebagian

2dr4 lap paru

½ Semua

3dr4 lap paru

¾ Semua 422

Retraksi-Supraklavikular-Interkostal-Subkostal

(-) (-) (-)

Ringan Ringan Ringan

Sedang Sedang Sedang

Berat Berat Berat

333

TOTAL 17

Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat

keparahan penderita. Saturasi oksigen < 95% merupakan tanda terjadinya hipoksia dan

merupakan indikasi untuk rawat inap.

Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung lekosit biasanya normal. Pada pasien dengan

peningkatan lekosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Kim dkk (2003),

mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia. Analisa gas

darah dapat menunjukkan adanya hipoksia dan asidosis metabolik jika terdapat dehidrasi.

Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat

paru-paru mengembang (hyperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang tersebar,

mungkin atelektasis (patchy atelectasis) atau pneumonia (patchy infiltrates). Pada x-foto

lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan ke bawah. Pada

pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan siluet jantung yang

menyempit, jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter

anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horisontal, pembuluh

darah paru tersebar.

Penatalaksanaan

Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapi suportif: oksigenasi, pemberian cairan

untuk mencegah dehidrasi, dan nutrisi yang adekuat. Bronkiolitis ringan biasanya bisa

rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan bronkiolitis sedang

sampai berat harus dirawat inap. Penderita resiko tinggi harus dirawat inap, diantaranya:

berusia kurang dari 3 bulan, prematur, kelainan jantung, kelainan neurologi, penyakit paru


kronis, defisiensi imun, distres napas. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah terapi

suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan pemberian antivirus.

Di Bagian Anak RS Dr Soetomo Surabaya selain terapi suportif, secara rutin nebulasi agonis

b2 juga diberikan pada setiap penderita bronkiolitis. Steroid sistemik diberikan pada kasus–

kasus berat. Antibiotika diberikan bilamana keadaan umum penderita kurang baik, atau

ada dugaan infeksi sekunder dengan bakteri.

PNEUMONIA

Definisi

Pneumonia ialah keradangan pada parenkim paru dimana asinus terisi cairan dan sel radang,

dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang dalam dinding alveoli dan rongga interstitium.

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, dan mycoplasma, jamur,

aktinomisetes, riketsia, klamidia, protozoa), akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain, sehingga dikenal :

o Pneumonia Lipid, oleh karena aspirasi minyak mineral.

o Pneumonia Kimiawi, inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium,

o Exrinsic Allergic Alveolitis, inhalasi bahan debu yang mengandung allergen, seperti spora

aktinomisetes.

o Pneumonia karena Obat, nitrofurantoin, busulfan, metotreksat.

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas, Desquamative interstitial pneumonia, eosinofilic

pneumonia.

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme,

khususnya oleh bakteri, virus, dan mycoplasma, sebagai berikut.

Bakteri

S. pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumonia. S. pneumonia adalah kokkus

gram-positif yang merupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa.

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat, bukan diperoleh dari rumah


sakit, dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atas. S. pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organism itu.

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya, yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok. Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia, yakni : (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus; (2) pasien yang dirawat di rumah sakit, yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus; (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah.

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia,

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini, sebagai berikut : Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif, sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK), dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak. Klabsiella pneumonia, ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaan. Organisme ini telah dinilai

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol.

Pada keadaan tertentu, seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotic yang baru-baru saja, dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah, terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S. aureus.

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas, namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi, kecuali pada anak-anak.

Virus influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasa. Wabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut, terutama pada perekrutan

tentara militer. Kasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika Serikat. Virus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut, dikenal sebagai bantavirus, yang terdapat pada hewan

pengerat.

Mycoplasma


Organism ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia, karena dari 10 – 20%

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini. Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organism ini banyak ditemukan pada golongan usia dewasa

muda, tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya. Pneumonia yang

disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan masyarakat,

bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit.

Patogenesis dan Patofisiologi

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan

merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai

permukaan :

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi

terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan

bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan

selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung,

orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada

keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia.

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya

mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian

bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.


Mikroorganisme yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi

radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis

eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN

mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui

psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi

peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :

1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN

yang banyak.

4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan

alveolar makrofag.

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization'

ialah konsolodasi yang luas.

Manifestasi Klinik

Gejala umum dari pneumonia ialah sebagai berikut.

Demam

Batuk

Sesak Nafas

Nyeri Pleuritic

Pada pneumonia yang disebabkan S. pneumonia, waktu terjadinya gejala klinik relative

tiba-tiba. Suhu tubuh biasanya sangat meningkat dan disertai menggigil. Batuk biasanya

produktif dan warna dahak yang dihasilkan seperti berkarat.

Pneumonia yang disebabkan oleh mycoplasma, biasanya tidak tinggi dan pada umumnya

juga tidak menggigil. Batuk yang terjadinya seringkali tidak productive.

Pasien dengan staphylococcus atau pneumobacillary gram-negatif seringkali

menimbulkan gejala yang cukup parah. Seringkali pasien ialah mereka yang telah

memiliki masalah kesehatan yang cukup komplek, dan telah masuk rumah sakit, dan


memiliki mekanisme pertahanan tubuh yang buruk, atau yang baru-baru ini mendapat

terapi antibiotic.

Diagnosa

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat

dapat melebihi 40oC, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai

darah, sesak napas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan Fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras,

pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial

yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Gambaran Radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air

broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk

ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan

oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat

bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering

menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai

beberapa lobus.

b. Pemeriksaan Labolatorium


Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari

10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada

20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan

antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

S. pneumonia : golongan penicillin, macrolide, dan beberapa antibiotic tertentu dari

golongan quinolone.

Staphylococcus : golongan vancomycin, oxacillin, nafcillin.

H. influenza : golongan cephalosporins generasi 2 atau 3, Cotrimoxazole.

Batang gram-negatif : golongan amynoglycosides, cephalosporins generasi 3.

Organisme anaerobe : golongan penicillin, clindamycin.

Mycoplasma : golongan macrolide, quinolone.

Chlamydia pneumonia : tetracycline, macrolide

Komplikasi

• Efusi pleura.

• Empiema.

• Abses Paru.

• Pneumotoraks.

• Gagal napas.


• Sepsis

ABSES PARU

Definisi

Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi

sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri.

Etiologi

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri

anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di

sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah

dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini,

sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang

ditemukan pada:

• seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh

obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol.

• Penderita penyakit sistem saraf.

Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan

terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis

(kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses

paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada

paru-paru. Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah

Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme

lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah:

• Staphylococcus aureus


• Streptococcus pyogenes

• Streptococcus pneumonia

• Klebsiella pneumonia

• Haemophilus influenza

• spesies Actinomyces dan Nocardia

• Basil gram negative

Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya :

• Parasit (Paragonimus, Entamoeba)

• Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides)

• Mycobacteria.

Gejala Klinik

Gejala awalnya menyerupai pneumonia :

• mudah lelah

• hilang nafsu makan

• berat badan menurun

• berkeringat

• demam

• batuk berdahak, dahaknya bisa mengandung darah. Dahak seringkali berbau busuk karena

bakteri dari mulut atau tenggorokan cenderung menghasilkan bau busuk. Ketika bernafas,

penderita juga bisa merasakan nyeri dada, terutama jika telah terjadi peradangan pada

pleura.

Diagnosa

Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya yang menyerupai

pneumonia maupun hasil pemeriksaan fisik saja. Diduga suatu abses paru jika gejala yang

menyerupai pneumonia terjadi pada keadaan-keadaan berikut :

• kelainan sistem saraf

• penyalahgunaan alkohol atau obat lainnya

• penurunan kesadaran karena berbagai sebab


Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai

rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan

cairan. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau

segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun

tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran

yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan. Biakan dahak dari paru-paru bisa membantu

menentukan organisme penyebab terjadinya abses.

Penatalaksanaan

Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah)

maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan

rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini,

biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter

lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang.

Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah

pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga

turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik

lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut.

Hal -hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk

terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau

infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten.

Pada abses paru tanpa komplikasi sangat jarang dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan

biasanya adalah kegagalan terhadap terapi medis, kecurigaan adanya tumor atau kelainan bentuk

paru-paru bawaan. Prosedur yang dilakukan adalah lobektomi atau pneumonektomi. Angka

kematian karena abses paru mencapai 5%. Angka ini lebih tinggi jika penderita memiliki

gangguan sistem kekebalan, kanker paru-paru atau abses yang sangat besar.


Infeksi Akut Saluran Nafas Bawah

Documents

Transcript of Infeksi Akut Saluran Nafas Bawah