BAB IPENDAHULUAN

I. SKENARIO 1:

Seorang anak perempuan 10 tahun datang dengan keluhan : bibir dan kuku terlihat kebiruan. Hal ini sudah dialami sejak masa bayi. Bila menangis atau bermain, anak terlihat bertambah biru. Anak sering jongkok bila capek bermain. Pada pemeriksaan fisis didapatkan: perawakan kecil dan kurus. Sianosis terlihat di bibir, ujung lidah, kuku jari tangan dan kaki. Nadi dan tekanan darah normal. Pada pemeriksaan toraks : aktivitas ventrikel kanan meningkat disertai thrill pada LSB 3. BJ : 1&2 murni, intensitas mengeras. Terdengar bising ejeksi sistol derajat 3/6 p.m LSB 4. A.femoralis teraba normal. Pada tangan dan kaki terdapat jari-jari tabuh.

II. KATA SULIT

• Sianosis diskolorasi kebiruan pada kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi yang berlebihan hemoglobin tereduksi dalam darah yang lebih dari 5 g%. (kamus kedokteran Dorland)

• Thrillsensasi getaran yang dirasakan oleh pemeriksa pada palpasi tubuh, seperti di atas jantung selama murmur jantung besar dan kasar. (kamus kedokteran Dorland)

• Bising ejeksi sistoliktipe bising sistolik yang terutama terjadi pada midsistole, ketika volume ejection dan kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum, seperti yang terdengar pada stenosis aorta dan pulmonal; bising ini disebabkan oleh penyemburan darah ke dalam cabang aorta atau arteri pulmonal, merupakan bentuk permata (diamond-shaped), dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua. (kamus kedokteran Dorland)

• Jari tabuhdeformitas yang ditimbulkan karena proliferasi jaringan lunak sekitar falang terminal jari tangan atau kaki, tanpa perubahan oseosa yang konstan. (kamus kedokteran Dorland)

III. KATA KUNCI

Anak perempuan 10 tahun Sianosis sejak bayi Bising ejeksi sistole Jari-jari tabuh Aktivitas ventrikel kanan meningkat Thrill pada LSB 3 Jongkok bila capek bermain BJ 1&2 Normal A . Femoralis teraba normal Sianosis terlihat dibibir, ujung lida, kuku jari tangan dan kaki Nadi dan tekanan darah normal

IV. PERTANYAAN 1. Sirkulasi fetal dan bayi baru lahir!2. Mekanisme sianosis!3. Mengapa sianosis hanya terlihat dibibir, ujung lida, kuku jari tangan dan kaki?4. Hubungan kebiasaan jongkok bila capek bermain!

5. Mekanisme terjadinya jari-jari tabuh!6. Mekanisme bising ejeksi sistolik!7. Mengapa setelah menangis dan bermain, pasien terlihat bertambah biru?8. Mengapa terjadi peningkatan tekanan ventrikal kanan?9. Hubungan perawakan anak kecil & kurus!10. Perbedaan sianosis sentral dan perifer!11. Derajat bising jantung!12. Tabel DD!

V. ANALISISl1. Sirkulasi fetal dan bayi baru lahir

Sirkulasi FetalPlasenta Vena Umbilikus Ductus Venosus Hepar Vena Cava Inferior Atrium Kanan Foramen Ovale Atrium Kiri Ventrikel Kiri Aorta Sistemik Vena Cava Superior et Inferior Atrium Kanan Ventrikel Kanan Truncus Pulmonalis Ductus Arteriosus Aorta Desendens Arteri Umbilikus Plasenta.Sirkulasi fetalPada fetus semua bahan makanan dan kebutuhan untuk hidup semuanya diperoleh dari ibu melalui placenta,demikian juga dengan semua bahan yang tidak dibutuhkan lagi dikembalikan ke placenta ibu kembali. Darah yang berasal dari placenta mengandung O2 masuk melewati vena umbilikus dan diteruskan ke ductus venosus masuk kedalam hepar. Kemudian darah dari hepar masuk kedalam Vena Cava Inferior terus kedalam atrium kanan saat atrium kanan kaya akan O2 ini diteruskan kedalam atrium kiri melalui foramen ovale, selanjutnya kedalam ventrikel kiri dan diteruskan ke aorta namun pada aorta sebagian besar darah ini digunakan untuk mensuplai pembuluh koroner,ekstremitas atas dan kepala,serta sebagian kecilnya lagi diteruskan keaorta descendens. Darah dari otak dan ekstremitas atas dikembalikan ke Vena Cava Superior kemudian ke atrium kanan dan diteruskan lagi ke ventrikel kanan,karena tahanan paru-paru masih besar dan kapiler serta alveoli masih menutup maka darah dari truncus pulmonalis tertahan dan sebagian besar diteruskan melalui duktus arteriosus ke aorta ascendens untuk bergabung dengan sisa darah dari ventrikel kiri kemudian darah ini diteruskan kesistemik serta organ dalam bawah kemudian ke Vena Cava Inferior dan sebagian besarnya lagi diteruskan kedalam arteri umbilikus dan ke placenta.

Sirkulasi bayi baru lahirSesaat setelah lahir dan inspirasi pertama dimulai maka alveoli dan kapiler paru mulai terbuka serta konstriksi dari trunkus pulmonalis menghilang. Maka paru-paru mulai berfungsi untuk menukarkan gas dan tekanan dari atrium kanan mengecil disertai dengan diikatnya placenta sehingga aliran darah dari placenta tidak ada lagi dan darah dari paru-paru langsung masuk ke atrium kiri. Karena tekanan di atrium kiri lebih besar daripada tekanan di atrium maka timbulah desakan yang menyebabkan foramen ovale menutup dan darah dilanjutkan ke ventrikel kanan dan kemudian pulmo dan kembali ke atrium kiri. Karena

placenta telah diikat/ diputuskan maka kadar prostaglandin dari placenta sudah tidak ada sehingga menyebabkan ductus arteriosus secara anatomi dan fisiologi menutup dan berubah menjadi ligamentum arteriosus dan terjadilah aliran darah seperti orang dewasa normal.

2. Mekanisme sianosisSianosis dapat terjadi jika konsentrasi/ kadar hemoglobin yang tereduksi lebih dari 5gr %. Normalnya, hemoglobin yang mengalir bersama darah akan mengikat O2 sehingga hemoglobin akan teroksidasi.Reaksinya : Hb + O2 →HbO2, dimaan bilangan oksidasi Hb menjadi +4 setelah bereaksi dengan O2. Jika dalam aliran darah terdapat kandungan CO2 maka hemoglobin disamping berikatan dengan O2 juga berikatan dengan CO2. Hal ini mengakibatkan terjadi peningkatan kadar Hb yang tereduksi oleh ikatan dengan CO2. Hal inilah yang dapat mengakibatkan sianosis. Sianosis yang terjadi umumnya pada kuku, lidah, bibir maupun membran mukosa.

3. sianosis hanya terlihat dibibir, ujung lida, kuku jari tangan dan kaki karena : Sebenarnya sianosis terjadi di seluruh kapiler tubuh tetapi sianosis dapat terlihat jelas pada bibir dan kuku. Sianosis hanya terlihat pada bibir dan kuku karena daerah tersebut merupakan bagian tubuh yang lebih dingin dan memiliki lapisan yang lebih tipis sehingga sianosis akan terlihat jelas.

4. Anak jongkok bila cape bermain karena :Anak sering jongkok bila capek bermain karena dengan posisi skuating (lutut-dada) anak akan merasa nyaman/lebih baik sebab sianosis akan berkurang. Mekanisme terjadinya hal tersebut, yaitu jongkok akan menurunkan aliran darah balik yang kurang kandungan oksigennya. Akibatnya, resistensi sistemik akan meningkat sehingga pirau kanan ke kiri akan menurun dan aliran darah paru  meningkat. Saturasi oksigen pun meningkat dan sianosis berkurang.

5. Mekanisme terjadinya jari-jari tabuh:Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas, tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan. Dapat terjadi karena sianosis yang lama maka pembuluh darah perifer kurang O2

sehingga menstimulasi otak untuk mendilatasi pembuluh darah di jari-jari yang dapat bersifat permanen mengakibatkan jari tabuh / clubbing finger.

6. Mekanisme bising ejeksi sistolik :Terdengar bising ejeksi sistolik menggambarkan bahwa terjadi bising pada saat fase sistolik yaitu pada saat ventrikel berkontraksi. Bising sistolik ini menggambarkan terjadinya turbulensi pada saat darah dari ventrikel kanan bercampur dengan darah dari ventrikel kiri.

7. Sianosis bertambah bila anak menangis atau bermain :Sianosis bertambah bila bermain karena otot-otot yang bekerja memerlukan peningkatan ekstraksi oksigen dari darah sehingga saturasi oksigen menurun dan bermanifestasi dalam bentuk kulit dan membran mukosa bertambah biru.Sianosis bertambah bila menangis karena pada saat menangis, terjadi spasme otot-otot outflow trunk sehingga aliran darah ke paru-paru berkurang. Akibatnya, semakin sedikit darah yang dioksigenasi di dalam paru-paru sehingga saturasi oksigen berkurang dan sianosis akan bertambah.

8. Terjadi peningkatan tekanan ventrikel kanan karena :Pada penyakit tetraogi of Fallot, terdapat stenosisatau penyempitan katup pulmonal. Akibatnya darah darah ventrikel kanan tidak bisa masuk ke dalam arteri pulmonalis dengan bebas. Untuk dapat mendorong darah yang banyak di ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis melalui celah sempit itu, ventrikel

kanan harus meningkatkan kontraktilitasnya. Inilah yang mengakibatkan ventrikel kanan menjadi hiperaktif dan terjadilah hipertrofi ventrikel kanan.

9. Perawakan anak kecil dan kurus :Metabolisme pada anak lebih aktif dari metabolisme pada orang dewasa. Untuk dapat bertumbuh dan berkembang, sel, jaringan, organ membutuhkan suplai nutrisi yang adekuat melalui darah. Pada anak penderita penyakit jantung bawaan, misalnya pada tetralogi of fallot, terdapat stenosis pulmonal, darah tidak bisa dengan banyak masuk ke dalam paru-paru, darah yang kembali dari paru-paru ke dalam atrium kanan rendah, diikuti pirau dari kanan ke kiri, sehingga darah tercampur. Akibatnya darah yang dipompakan ke seluruh tubuh mengandung sedikit oksigen. Padahal oksigen merupakanbahan yang mutlak diperlukan dalam metabolisme. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan inilah yang mengakibatkan anak tumbuh kerdil.

10. Perbedaan sianosis sentral dan perifer:* Sianosis Sentral-warna kebiru-biruan pada kulit-sekitar mulut,bibir,ujung jari/kuku tangan/kaki-mukosa mulut-lidahOleh karena oksigenasi darah di paru-paru tidak baik; pada penyakit paru/saluran nafas, penyakit jantung (decomp. cordis), polisitemia vera, met-hb,sulf-hb, keracunan CO / CN* Sianosis Perifer-warna kebiruan pada kulit di tempat tertentu, tidak pada mukosa mulut dan lidah.Oleh karena deoksigenasi (pengambilan O2 dari darah oleh jaringan) yang berlebihan, misalnya pada: vasokonstriksi Pembuluh darah, obstruksi pembuluh Darah. sianosis yang terjadi karena vasokonstriksi pembuluh Darah akibat hawa dingin disebut : akrosianosis. Sianosis akan terlihat apabila kadar HB-red. (HbCO) > 5 g%. Pada anemia berat dimana kadar Hb < 5g%, sianosis tidak akan terlihat.

11. Derajat bising jantung:Derajat 1: bising terdengar samar-samar sekalipun di stetoskop, dan baru terdengar setelah dokter yang mendengarkannya itu sudah membiasakan telinganya untuk menangkap bunyi tersebut, mungkin tidak terdengar pada semua posisi.Derajat 2: bising tidak terdengar (senyap), tetapi segera terdengar ketika kita meletakkan ujung stetoskop pada dada pasien.Derajat 3: bising terdengar cukup keras.Derajat 4: bising terdengar keras dengan disertai thrill yang dapat diraba.Derajat 5: bising terdengar sangat keras dengan disertai thrill. Dapat terdengar ketika sebagian ujung stetoskop diangkat dari permukaan dada pasien.Derajat 6: bising terdengar sangat keras dengan disertai thrill. Dapat terdengar ketika seluruh ujung stetoskop diangkat dari permukaan dada pasien.

12. Tabel DD

GEJALA TOF TGA VSD AP PDAAnak perempuan 10 tahun

+ + + + +

Sianosis : bibir, ujung kuku jari tangan dan kaki, ujung lidah dan dialami sejak bayi

+ + - + -

Saat menangis dan bermain bertambah

+ + - - -

Sering jongkok bila capek

+ - - - -

Perawakan kecil dan kurus

+ + + + +

Nadi dan TD normal + + + + +Aktivitas ventrikel kanan meningkat disertai thrill pada LSB 3

+ - - + ±

BJ 1 & 2 murni + - - - -Bising ejeksi sistolik derajat 3/6 p.m LSB 4

+ - - + +

A.Femoralis normal + + + + +Terdapat jari tabuh pada tangan dan kaki

+ - - - -

Maka diagnosis kerja yang diambil adalah Tetralogy of Fallot (TOF)

BAB IIPEMBAHASAN

TETRALOGI OF FALLOT (TOF)

I. PENGERTIAN            Tetralogi of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung kongenital dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi empat hal yang abnormal meliputi Defek Septum Ventrikel, Stenosis Pulmonal, Overriding Aorta dan Hipertrofi Ventrikel Kanan. Tetralogi of Fallot (TOF) adalah merupakan defek jantung yang terjadi secara kongenital dimana secara khusus mempunyai empat kelainan anatomi pada jantungnya. TOF ini adalah merupakan penyebab tersering pada Cyanotik Heart Defect dan juga pada Blue Baby Syndrome. TOF pertama kali dideskripsikan oleh Niels Stensen pada tahun 1672. tetapi, pada tahun 1888 seorang dokter dari Perancis Etienne Fallot menerangkan secara mendetail akan keempat kelainan anatomi yang timbul pada tetralogi of fallot.TOF merupakan penyakit jantung bawaan biru (sianotik) yang terdiri dari empat kelainan yaitu :

o Defek Septum Ventrikel (lubang pada septum antara ventrikel kiri dan kanan)o Stenosis pulmonal (penyempitan pada pulmonalis) yang menyebabkan obstruksi

aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal.o Transposisi / overriding aorta (katup aorta membesar dan bergeser ke kanan sehingga

terletak lebih kanan, yaitu di septum interventrikuler).o Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)

Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat.

II. ETIOLOGIPada sebagian kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti, akan tetapi diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor- faktor tersebut antara lain:a. Faktor endogen:

o Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosomo Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaano Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit

jantung atau kelainan bawaan.

b. Faktor  eksogen :o Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-

obatan tanpa resep dokter (thalidomide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)

o Selama hamil ,ibu menderita rubella (campak Jerman) atau infeksi virus lainnya.o Pajanan terhadap sinar-Xo Gizi yang buruk selama hamilo Ibu yang alkoholiko Usia ibu di atas 40 tahun.

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah multi faktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan, pembentukan jantung janin sudah selesai.TOF lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita Syndroma Down. TOF dimasukkan ke dalam kelainan jantung sianotik karena terjadi pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan) dan sesak napas. Mungkin gejala sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalami serangan sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalami serangan sianotik karena menyusu atau menangis.III. EPIDEMOLOGITF merupakan penyakit jantung bawaan tersering. Sekitar 3-5% bayi yang lahir dengan penyakit jantung bawaan menderita jenis TF. Di AS, 10% kasus penyakit jantung kongenital adalah TF, sedikit lebih banyak pada laki-laki dibandingkan perempuan. Seiring dengan meningkatkan angka kelahiran di Indonesia, jumlah bayi yang lahir dengan penyakit jantung juga meningkat. Dua pertiga kasus penyakit jantung bawaan di Indonesia memperlihatkan gejala pada masa neonatus. Sebanyak 25-30% penderita penyakit jantung bawaan yang memperlihatkan gejala pada masa neonatus meninggal di bulan pertama usianya jika tanpa penanganan yang baik. Sekitar 25% pasien TF yang tidak diterapi akan meninggal dalam 1 tahun pertama kehidupan, 40% meninggal sampai usia 4 tahun, 70% meninggal sampai usia 10 tahun, dan 90% meninggal sampai usia 40 tahun.IV. MANIFESTASI KLINIS Gejala bisa berupa : o Sianosis terutama pada bibir dan kukuo Bayi mengalami kesulitan untuk menyusuo Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squating) untuk mengurangi hipoksi

dengan posisi knee chesto Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar kuku jari

tangan membesar)o Pertumbuhan dan perkembangan anak berlangsung lambato Sesak napas jika melakukan aktivitas dan kadang disertai kejang atau pingsano Berat badan bayi tidak bertambaho Pada auskultasi terdengar bunyi murmur pada batas kiri sternum tengah sampai bawahSerangan sianosis dan hipoksia atau yang disebut “blue spell” terjadi ketika kebutuhan oksigen otak melebihi suplainya. Episode biasanya terjadi bila anak melakukan aktivitas (misalnya menangis, setelah makan atau mengedan).V. PATOFISIOLOGI

Proses pembentukan jantung pada janin mulai terjadi pada hari ke-18 usia kehamilan. Pada minggu ke-3  jantung hanya berbentuk tabung yang disebut fase tubing. Mulai akhir minggu ke-3 sampai minggu ke-4 usia kehamilan, terjadi fase looping dan septasi, yaitu fase dimana terjadi proses pembentukan dan penyekatan ruang-ruang jantung serta pemisahan antara aorta dan arteri pulmonalis. Pada minggu ke-5 sampai ke-8 pembagian dan penyekatan hampir sempurna. Akan tetapi, proses pembentukan dan perkembangan jantung dapat terganggu jika selama masa kehamilan terdapat faktor-faktor resiko. Kesalahan dalam pembagian Trunkus dapat berakibat letak aorta yang abnormal (overriding), timbulnya penyempitan pada arteri pulmonalis, serta terdapatnya defek septum ventrikel. Dengan demikian, bayi akan lahir dengan kelainan  jantung dengan empat kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis pulmonal infundibuler atau valvular, dekstro posisi pangkal aorta dan hipertrofi ventrikel kanan. Derajat hipertrofi ventrikel kanan yang timbul bergantung pada derajat stenosis pulmonal. Pada 50% kasus stenosis pulmonal hanya infundibuler, pada 10%-25% kasus kombinasi infundibuler dan valvular, dan 10% kasus hanya stenosis valvular. Selebihnya adalah stenosis pulmonal perifer.  Hubungan letak aorta dan arteri pulmonalis masih di tempat yang normal, overriding aorta terjadi karena pangkal aorta berpindah ke arah anterior mengarah ke septum. Klasifikasi overriding menurut Kjellberg: (1) tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah ke belakang ventrikel kiri, (2) Pada overriding 25% sumbu aorta asenden ke arah ventrikel sehingga lebih kurang 25% orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan, (3) Pada overridng 50% sumbu aorta mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta menghadap ventrikel kanan, (4) Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah ke depan venrikel kanan. Derajat overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan derajat stenosis menentukan besarnya pirau kanan ke kiri.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG• Foto Rontgen Thoraks

Menunjukkan ukuran jantung bisa normal, lapang paru kurang tervascularisasi, menunjukkan pengurangan aliran darah pulmonal, paru oligemik, aorta ascenden prominen, segmen pulmonal cekung, apeks jantung terangkat ke atas memberikan gambaran seperti sepatu boot

(foto thoraks normal)

(foto thoraks TOF)

• EKGMenunjukkan gelombang P tajam dengan amplitudo yang normal, pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan dan disertasi dengan hipertrofi ventrikel kanan

• EkokardiografiMemperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru

• Pemeriksaan Laboratorium Darah

Ditemukan adanyapeningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah.Padaumumnya hemoglo bin dipertahankan 16-18 gr/dl danhematokritantara 50-65 %.

BGANilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH. Pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi

Analisa Gas DarahPCV meningkat. PCV lebihbesar 65%, dapat menimbulkan kelainan koagulasi :waktu perdarahan memanjang, fragilitas kapiler meningkat, umur trombosit yang abnormal.

VII. PENATALAKSANAANTatalaksana tetralogi fallot berupa perawatan medis serta tindakan bedah. Perjalanan alamiah tetralogi fallot adalah bertambah beratnya stenosis pulmonal dan sianosis. Terapi hipoksik terdiri dari pemberian oksigen dan

menempatkan anak pada posisi lutut ke dada (knee-chest) untuk meningkatkan aliran balik ke vena.Selain itu morfin sulfat juga diberikan untuk relaksasi infundibulum pulmonal dan sedasi. Jika diperlukan, resistensi vaskular sistemik dapat ditingkatkan dengan pemberian agonis α-adrenergik (fenilefrin). Terjadi serangan hipoksik merupakan indikasi untuk tindakan bedah korektif.Operasi koreksi total dengan menutup DSV dan menghilangkan stenosis pulmonal atau pemasangan patch dapat dilakukan pada masa bayi. Terkadang operasi paliatif untuk pemasangan shunt atau pirau antara arteri subklavia dan arteri pulmonal dilakukan pada tetralogi fallot bentuk kompleks sebelum operasi koreksi total dikemudian hari. Umur optimal untuk bedah koreksi total pada saat ini ialah 7-10 tahun. VIII. KOMPLIKASI

Trombosis pulmonal Polisitemia Abses otak Perdarahan Anemia relatif Spell hipoksia

IX. PROGNOSISUmumnya prognosisnya buruk pada penderita TOF tanpa operasi. Penderita TOF derajat sedang tanpa operasi dapat bertahan hidup sampai umur 15 tahun dan hanya sebagian kecil yang bertahan sampai dekade ketiga.

BAB IIIPENUTUP

a. Kesimpulan

Menurut kelompok kami, diagnosis yang paling mendekati adalah Tetralogi Of Fallot (TOF), yang merupakan sauatu penyakit jantung bawaan sianoti hubungan kanan ke kiri)

b. Saran Adapun saran kami sehubungan dengan penatalaksanaan tutorial dan pengerjaan tugas kelompok, kami mengharapkan meningkatnya kedisiplinan dan kehadiran anggota kelompok serta peran serta anggota kelompok agar kegiatan ini dapat terlaksana tepat waktu dan tugas kelompok bisa terselesaikan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, 2005, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGCHanafiah, Asikin,dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi.Jakarta: Balai Penerbit FakultasKedokteran Universitas Indonesia.Bickley, Lynn. 2013. Buku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.