LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3

BLOK 3: FUNGSI SISTEM TUBUH MANUSIA

2017/2018

Oleh :

Ketua : Nabela Dhea Ulhaq (171610101080)

Scriber Meja : Ferdiana Agustin (171610101071)

Scriber Papan : Deri Abdul Azis (171610101072)

Anggota : Shyntia Gabriel P. (171610101073)

Safira Annisa Yasmin P (171610101074)

Marita Dian Pitaloka (171610101075)

Ma’isyatul Ihsaniyah (171610101076)

Ahmad Alan Suhaimi (171610101077)

Afifah Firda Amalia (171610101078)

Yuriza Adelita Yolanda (171610101079)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2017

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung adalah organ otot yang berongga, berukuran kepalan tangan,

terletak di bagian tengah rongga thoraks dan merupakan organ yang paling

vital karena jantung berperan sebagai pusat peredaran darah. Sistem

peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan pembuluh limfa

yang berperan dalam memompa darah atau mengedarkan darah ke seluruh

tubuh. Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengangkut darah dari

jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali bagian darah

yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini desebut sirkulasi darah.

Pembuluh darah merupakan jalan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan

kembali ke jantung, sednagkan darah adalah alat transport yang berfungsi

mengangkut zat-zat yang diperlukan tubuh.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana fungsi kerja organ sistem cardiovascular?

1.2.2 Bagaimana mekanisme kerja jantung?

1.2.3 Bagaimana sirkulasi darah?

1.2.4 Apa saja faktor-faktor penentu kerja jantung dan keabnormalan

jantung?

1.2.5 Bagaimana hubungan Hipertensi dengan Kedokteran Gigi?

1.3 TUJUAN

1.3.1 Untuk memahami dan mengkaji fungsi kerja organ sistem

cardiovascular

1.3.2 Untuk memahami dan mengkaji mekanisme kerja jantung

1.3.3 Untuk memahami dan mengkaji sirkulasi darah

1.3.4 Untuk memahami dan mengkaji faktor-faktor penentu kerja jantung

dan keabnormalan jantung

1.3.5 Untuk memahami dan mengkaji hubungan Hipertensi dengan

Kedokteran Gigi

1.4 MANFAAT

1.4.1 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji fungsi kerja organ

sistem cardiovascular.

1.4.2 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji mekanisme kerja

jantung.

1.4.3 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji sirkulasi darah.

1.4.4 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji faktor-faktor penentu

kerja jantung dan keabnormalan jantung.

1.4.5 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji hubungan Hipertensi

dengan Kedokteran Gigi.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan

basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apexnya miring kesebelah kiri. Berat

jantung ± 300 gram. Jantung berada di dalam thoraks antara kedua paru-paru dan

dibelakang sternum dan lebih menghadap ke kiri dari pada ke kanan.

Yang berperan dalam peredaran darah adalah jantung, arteri, vena, kapiler,

pembuluh limfa, dan darah serta limfa. Jantung berfungsi sebagai pemompa

mekanis, memompakan darah melalui pembuluh darah keseluruh tubuh,

sedangkan fungsi darah adalah untuk pertukaran zat-zat di dalam tubuh, baik

berupa gas, uap air, elektrolit, zat organik, maupun vitamin, hormon dan lain-lain.

Hubungan jantung dengan alat sekitarnya:

1. Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago

kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.

2. Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies mediastinalis.

3. Dinding atas setinggi torakal ke-6 sampai servikal ke-2 dan berhubungan

dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra, serta bronkus sinistra.

4. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior,

esofagus, aorta desendens, vena azigos, dan kolumna vertebralis.

5. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi (dipertahankan) pada tempatnya agar tidak mudah

berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya

menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh

darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga tidak mudah berpindah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung yaitu:

1. Faktor umur

Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung letaknya agak

turun ke bawah.

2. Bentuk rongga dada

Perubahan bentuk toraks yang menetap misalnya pada pasien TBC, batas atas

jantung menurun, sedangkan pada asma toraks (ronga dada) jantung akan

melebar dan membulat.

3. Letak diafragma

Menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan diafragma dan akan

mendorong bagian bawah jantung keatas.

4. Perubahan posisi tubuh

Proyeksi jantung normal dapat ditentukan tegak atau tidur melalui perubahan

posisi tubuh misalnya membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.

Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi

secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapat pada miokard (lapisan otot

jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat

yang jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat

halus pada endomisium, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah

bening. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya

terdapat diantara serat-serat berupa endomisium yang penuh kapiler darah dari

otot rangka. Kapiler limfe banyak terdapat pada otot jantung, sedangkan saraf

otonom halus memberikan persarafan pada otot jantung.

Jantung terdiri atas 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut

atrium (serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium

Atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas

ventrikel. Dalam keadaan normal jantung mempunyai kemampuan memompa

lebih dari 300-500 % darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan

berfungsi sebagai penampung (reservior) darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh melalui vena kava superior dan inferior dan jantung melalui

sinus koronarius. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan

selanjutnya ke paru-paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari

kedua paru-paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kedua atrium tersebut

dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatrium.

2. Ventrikel

Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yan disebut

trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris.

Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikular

oleh serat-serat yang disebut korda tendinea. Ventrikel kanan menerima darah

dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut

septum interventrikel.

Jantung terdiri dari 4 katub yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah.

Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katub dikelompokkan dalam

2 jenis yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunaris. Lapisan jantung terdiri

dari perikardium, miokardium, dan endokardium. Pembuluh darah adalah

prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan

menjadi dua yaitu :

a. Peredaran darah besar (sirkulasi sistemik), yaitu dari jantung – seluruh tubuh –

jantung.

b. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal), yaitu dari jantung – paru-paru –

jantung.

Jantung dipersarafi oleh parasimpatis dan simpatis.

1. Perangsangan simpatis

- Memperkuat dan mempercepat denyut jantung

- Melebarkan (vasodilatasi) arteri coronaria

- Rasa nyeri jantung

2. Perangsangan parasimpatis

- Mengurangi kecepatan dan kekuatan denyut jantung

- Vasokontriksi arteri coronaria.

Elektrokardiografi (EKG) adalah rekaman perubahan elektrik yang terjadi

pada jantung akibat denyut jantung. EKG normal menunjukkan gelombang P :

dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik.

Beberapa jenis pembuluh darah yaitu:

1. Arteri dan arteriol, yang membawa darah keluar dari jantung.

2. Venula dan vena, yang membawa darah ke arah jantung.

3. Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir

dan venula dimulai.

Tekanan darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh

permukaan yang tertutup yaitu, pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh

darah. Pengukuran tekanan darah arteri sistolik dan diastolik, tekanan darah

diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan

sphygmomanometer.

a. Peralatannya terdiri dari sebuah manset lengan untuk menghentikan aliran

darah arteri brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah

bulb pemompa manset untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, dan

sebuah katub untuk mengeluarkan udara dari manset.

b. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi korotkoff,

yaitu bunyi semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang tertutup.

Bunyi dan pembacaan angka pada kolom raksa secara bersamaan merupakan

cara untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik.

Tekanan darah menggambarkan kerja jantung, dimana tekanan perifer

turut pula menentukan tekanan darah. Bila tahanan meningkat maka jantung

bekerja ekstra keras untuk mengatasi tahanan itu agar darah dapat mengalir,

tekanan tertinggi saat injeksi diteruskan ke arteri sebagai tekanan sistolik, tekanan

terendah sesaat menjelang pemompaan berikutnya memberikan tekanan diastolik

ada arteri.

BAB 3

MIND MAP

SISTEM CARDIOVASCULAR

JANTUNG

(Atrium, Ventrikel, Otot)

PEMBULUH DARAH

(Vena, Arteri)

MEKANISME

NORMAL ABNORMAL

(Hipertensi)

Ciri-ciri

Penyebab

Dampak

Sirkulasi

BAB 4

PEMBAHASAN

4.1 FUNGSI KERJA ORGAN SISTEM CARDIOVASCULAR

A. Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior : C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS

– V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh

balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem

kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang

terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan

jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat

pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat

sekitarnya yaitu:

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi

kosta III-I.

b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,

brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena

azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,

diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari

jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.

Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:

a) Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak

turun ke bawah.

b) Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun

batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.

c) Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong

bagian bawah jantung ke atas.

d) Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi

tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

Luar/pericardium

Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus

jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan

rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal

dan viseral. di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang

melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa

bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam

sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung

antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan

dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar

dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut

dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari

gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.

Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau

lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Tengah/ miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan

miokardium yaitu:

a) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan

dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar

mencakup kedua atria.

b) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler

sampai ke apeks jantung.

c) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan

ventrikel).

Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri

dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian

depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh

darah besar dan dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.

b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan

dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan

sedikit ventrikel sinistra.

b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk

segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding

atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel

sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan

stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan

sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava

superior sampai ke apeks kordis

b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah

muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula

sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.

c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena

cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

Muara atrium kanan terdiri dari:

a. Vena cava superior

b. Vena cava inferior

c. Sinus koronarius

d. Osteum atrioventrikuler dekstra

Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum

atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum

pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri

dari:

a. Valvula triskuspidal

b. Valvula pulmonalis

2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

Fungsi Kerja Jantung Manusia

Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan

juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung

sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen

tinggi. Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang

masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan

kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.

Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung, yaitu :

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah

oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava

superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung

sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke

paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava

superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada

lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan

jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi

seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari

ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen

dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan

2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke

seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-

paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial

kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Berikut adalah fungsi ventrikel, yaitu :

1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-

paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen

sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,

memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,

mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan

katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan

ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke

arteri pulmonalis menuju paru-paru.

2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh

tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen

sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel

dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak

ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup

mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium 7 kiri dan pembukaan katup

aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Katup-Katup Jantung

Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :

1. Katup Trikuspidalis

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila

katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju

ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah

menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.

Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2. Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel

kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi

arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru

kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis

yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi

dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah

mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3. Katup Bikuspid (Bikuspidalis)

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada

saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.

Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah

akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat

ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam

ventrikel kiri.

Peace Meker (Pusat Picu Jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.

Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk

menimmbulkan rangsangan listrik.Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa

darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik

inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena

cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensia l aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas

His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang

otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk

berkontraksi. Energi terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah

yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses

metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.

Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan

oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial

yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane

terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi

berkurang.

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama

sesuai masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir

dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat

dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel

ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistim konduksi jantung.

Sistem konduksi jantung terdiri :

a. Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul

ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini

mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi jantung. (70-80

x/menit)

b. Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur

khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang

menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur Bachman

yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.

c. Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium

kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60

x/menit)

d. Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV.

Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV.

e. Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang

berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel

kanan.

f. Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri

anterior dan fasikel kiri posterior.

g. Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan

otot jantung.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar

khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :

a. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung

untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama

daripada otot jantung. Serabut otot perangsang pada jantung secara normal

pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventr ikuler).

b. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk

menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-

serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut

transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa

tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya

disebut siklus jantung.

Fungsi jantung sebagai pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua

atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul

pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang

memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”.

Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel

secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada

jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi

ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup

semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-

masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan

dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing

cabangnya.

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung, antara lain:

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf

otonom

Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.

Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung

(cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: lup

2. Bunyi kedua : Dup

3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

B. Sifat Otot Jantung

1. Hukum All or None

Otot sebagai alat gerak aktif memiliki sifat iritabilitas yang ditunjukkan dengan

proses menanggapi rangsang (mengenal dan merespon rangsang/stimulus) yang

mengenainya secara langsung, tanpa tergantung pada jaringan saraf yang biasa

mengaktifkannya. Kondisi iritabilitas otot dapat melemah jika otot telah

mengalami kelelahan dan kembali ke kondisi maksimum apabila tersuplai oleh

nutrisi dan oksigen yang cukup. Perlu diperhatikan bahwa prinsip all or none pada

otot hanya berlaku pada setiap sel otot rangka, bukan pada gumpal otot atau otot

secara umum serta pada sel otot jantung. Hal ini berarti bahwa apabila suatu sel

otot rangka atau serabut otot diberikan stimulus di atas ambang ataupun ambang,

maka sel otot akan berkontraksi penuh. Tetapi sebaliknya apabila stimulus yang

mengenai sel otot berada di bawah ambang/subminimal maka sel otot tidak akan

berkontraksi sama sekali. Stimulus bawah ambang dapat menimbulkan respon

kontraksi dengan syarat diberikan secara berkali-kali dengan rentang waktu yang

cepat (sumasi stimulus).

Sangat berbeda pada otot atau jaringan otot, prinsip all or none tidak bisa

berlaku pada jaringan ini. Pada sel otot makin kuat stimulus yang diberikan maka

kekuatan kontraksinya tetap, sedangkan pada jaringan otot makin kuat stimulus

yang diberikan maka makin kuat pula kekuatan kontraksinya. Hal ini terkait

dengan adanya unit-unit motorik pada jaringan otot, dimana setiap unit motorik

(serabut saraf motorik) tunggal akan bercabang > 100 cabang kecil yang masing-

masing cabang akan mensyarafi sel otot. Bagian ujung saraf yang melekat pada

otot biasanya disebut dengan motor end plate atau myoneural junction. Satu

serabut saraf motor tunggal beserta dengan sel-sel otot yang disarafi dikenal

dengan istilah unit motor.

Apabila suatu saraf motor teraktivasi, maka semua sel-sel otot yang disarafinya

berkontraksi secara simultan. Semakin banyak saraf motor yang diaktifkan maka

makin banyak pula sel-sel otot yang berkontraksi. Jadi makin kuat stimulus yang

mengenai saraf motor maka semakin banyak unit motor yang diaktifkan sehingga

kontraksi otot semakin kuat.

2. Sifat-sifat otot jantung :

a) Kontraktilitas

Bila sistol berkontraksi, diastol berelaksasi dan selalu ada platau ( dataran

yang menyebabkan fase diastole lebih panjang dari sistol sama dengan

memberi kesempatan darah tertampung lebih banyak di jantung

b) Konduktivitas

Menghantarkan rangsang / perambatan impuls

c) Kontraksinya secara otomatis dan ritmis.

Yaitu selalu berdenyut kecuali jika ada gangguan.

d) Irritabilitas sama dengan Eksitabilitas

Kemampuan otot untuk mengadakan respon bila di rangsang, dan peka

terhadap rangsang.

e) Periode refrakter yang lama

Refrakter yaitu otot kehilangan sifat irritabilitas untuk sementara.

Ada dua periode refrakter :

1) Periode refrakter absolute, periode tidak dapat dirangsang dan tidak terjadi

tetani

2) Periode refrakter relative, periode dapat dirangsang dengan intensitas lebih

kuat dan dapat terjadi summasi kontraksi.

f) Fatique yaitu otot kehilangan sifat kontraktilitas dan irritabilitas.

C. Panjang Awal dan Kekuatan Kontraksi Otot Jantung

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa yaitu :

a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung

sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat

berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-

lain.

b. Peristiwa listrik : stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal

pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada

NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan berupa

gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung.

Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem

retikulum endoplasma serabut otot jantung

c. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi

ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium

intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat protein modulator

yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.

d. Peristiwa mekanik : energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin

dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek,

dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP

dirubah menjadi ADP.

D. Peranan Jantung

Fungsi otot jantung adalah untuk gerakan kontraksi, yang menggerakan

darah ke jantung dan sistem peredaran darah yang masuk ke seluruh tubuh. Fungsi

otot jantung adalah penting karena itu membuat darah mengalir dalam jantung

sehingga dapat terus memompa. Tanpa otot jantung berkontraksi nonstop setiap

menit dalam jantung seseorang.

Otot-otot jantung hanya terletak pada jantung dan fungsi mereka tidak

seperti otot-otot lain dalam tubuh manusia. Otot jantung hanya terletak di bagian

dalam jantung. Jantung tidak pernah bosan seperti otot-otot lain dalam tubuh

Anda karena sel-sel energi yang dikandungnya.

E. Pembuluh Darah

Struktur Umum Pembuluh-Pembuluh Darah

Pembuluh darah biasanya terdiri atas lapisan- lapisan sebagai berikut:

1. Tunika intima (tunika interna) terdiri atas selapis sel endotel yang membatasi

permukaan dalam pembuluh. Di bawah endotel adalah lapisan subendotel,

terdiri atas jaringan penyambung jarang halus yang kadang-kadang

mengandung sel otot polos yang berperan untuk kontraksi pembuluh darah.

2. Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang tersusun melingkar (sirkuler).

Pada arteri, tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu membrana

elastik interna. Membran ini terdiri atas elastin, biasanya berlubang-lubang

sehingga zat-zat dapat berdifusi melalui lubang- lubang yang terdapat dalam

membran dan memberi makan pada sel-sel yang terletak jauh di dalam dinding

pembuluh. Pada pembuluh besar, sering ditemukan membrana elstika externa

yang lebih tipis yang memisahkan tunika media dari tunika adventitia yang

terletak di luar.

3. Tunika adventitia terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut

elastin. Pada pembuluh yang lebih besar, vasa vasorum (pembuluh dalam

pembuluh) bercabang-cabang luas dalam adventitia.

4. Vasa vasorum memberikan metabolit-metabolit untuk adventitia dan tunika

media pembuluh-pembuluh besar, karena lapisan- lapisannya terlalu tebal untuk

diberi makanan oleh difusi dari aliran darah.

Aorta

1. Tunica intima: endothelium - sel berbentuk poligonal selapis, subendothelium -

serabut elastis, kolagen, fibroblast, sel-sel otot polos. Serabut elastis

membentuk membrana elastica interna, tidak sejelas pada arteri ukuran

medium, dan terlihat berlubang- lubang.

2. Tunica media: membrana fenestrata - dibentuk oleh serabut elastis, sel-sel otot

polos tampak pada jaringan ikat diantara membrana fenestrata.

3. Tunica adventitia: jaringan ikat longgar tipis vasa vasorum

Arteri

Berdasarkan ukurannya, arteri dapat diklasifikasikan menjadi

1. Arteri besar atau arteri elastis

Arteri besar (arteri elastin) termasuk aorta dan cabang-cabang besarnya. Arteri

jenis ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut:

Intima, dibatasi oleh sel-sel endotel. Pada arteri besar membrana basalis

subendotel kadang-kadang tidak terlihat. Membrana elastika interna tidak

selalu ada.

Lapisan media terdiri atas serangkaian membran elastin yang tersusun

konsentris.

Tunika adventitia tidak menunjukkan membrana externa, relatif tidak

berkembang dan mengandung serabut-serabut elastin dan kolagen.

2. Arteri ukuran sedang, arteri muskuler

Arteri ukuran sedang dan kecil memiliki lapisan muskuler yang tebal. Sel-sel

ini bercampur dengan sejumlah serabut elastin serta kolagen dan proteoglikan.

3. Arteriola

Arteriola merupakan pembuluh arteri yang paling kecil (halus), bergaris

tengah kurang dari 0,5 mm dan relatif mempunyai lumen yang sempit.

Memiliki tunika intima dengan tanpa lapisan subendotel dan umumnya tidak

mempunyai membrana elastik interna. Lapisan media adalah lapisan sel-sel

otot polos yang tersusun melingkar. Lapisan adventitia tipis, tidak berkembang

dengan baik dan tidak menunjukkan adanya membrana elastik externa.

Histofisiologi Arteri

Arteri besar juga dinamakan pengangkut karena fungsi utamanya adalah

mengangkut darah. Fungsi arteri ukuran sedang sebagai arteri penyalur yaitu

untuk menyediakan darah pada berbagai organ. Perubahan arteriosklerosis pada

umumnya mulai pada lapisan subendotel, berjalan ke tunika media. Lesi lapisan

intima dan lapisan tengah yang ditemukan pada arteriosklerosis yang disertai

dengan destruksi jaringan elastin dan akibatnya kehilangan elastisitas adalah

akibat gangguan sirkulasi yang berat. Anastomosis Arteriovenosa Hubungan

langsung antara sirkulasi arteri dan vena. Anastomosis arteriovenosa ini tersebar

di seluruh tubuh dan umumnya terdapat pada pembuluh-pembuluh kecil berfungsi

mengatur sirkulasi pada daerah tertentu, terutama pada jari, kuku, dan telinga.

Sistem ini mempunyai peranan pengaturan sirkulasi pada berbagai organ dan

berperanan pada beberapa fenomena fisiologi seperti menstruasi, perlindungan

terhadap suhu yang rendah, dan ereksi. Anastomosis arteriovenosa banyak

dipersyarafi oleh sistem syaraf simpatis dan parasimpatis. Selain mengatur aliran

darah pada berbagai organ, anastomosis ini mempunyai fungsi termoregulator

yang khususnya terbukti pada kulit ekstremitas.

Vena

a) Tunica intima: endothelium - selnya pipih selapis, subendothelium - jaringan

ikat tipis langsung berhubungan dengan tunica adventitia.

b) Tunica media: tidak ada.

c) Tunica adventitia: jaringan ikat longgar dengan serabut colagen yang

membentuk berkas-berkas longitudinal, sel fibroblast tampak diantaranya.

selsel otot polos tampak pula.

Vena biasanya digolongkan menjadi:

a) Venula, garis tengah 0,2 – 1 mm, ditandai oleh tunika intima yang terdiri atas

endotel, tunika media tebal yang terdiri atas lapisan sel otot polos, dan lapisan

adventitia merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan

penyambung yang kaya akan serabut-serabut kolagen.

b) Vena ukuran kecil atau sedang dan mempunyai garis tengah 1 – 9 mm. Tunika

intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi hal ini pada

suatu saat mungkin tidak ada. Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil

otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut kecil kolagen dan jala-jala

halus serabut elastin. Lapisan kolagen adventitia berkembang dengan baik.

c) Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik. Tunika

media jauh lebih kecil, dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak jaringan

penyambung. Tunika adventitia adalah lapisan yang paling tebal dan pada

pembuluh yang paling besar dapat mengandung berkas-berkas longitudinal otot

polos.

Di samping perbedaan lapisan ini, vena ukuran-kecil atau sedang

menunjukkan adanya katup-katup di dalamnya. Struktur ini terdiri atas 2 lipatan

semilunaris dari lapisan dalam pembuluh yang menonjol ke dalam lumen. Mereka

terdiri atas jaringan penyambung elastin dan dibatasi pada kedua sisinya oleh

endotel. Katup-katup khususnya banyak pada vena anggota badan (lengan dan

tungkai). Mereka mendorong darah vena ke arah jantung berkat kontraksi otot-

otot rangka yang terletak di sekitar vena. Kapiler-kapiler tersusun atas selapis sel

endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung,

mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9

µm.

Vena yang paling besar yang terletak di dekat jantung disebut vena kafa.

Vena kafa sendiri dibagi menjadi dua berdasarkan letak dan fungsinya yang

berbeda, yaitu:

a) Vena Kafa Superior, yaitu vena kafa yang membawa darah ke jantung dari

bagian tubuh atas

b) Vena Kafa Inferior, yang bertugas membawa darah ke jantung dari bagian

tubuh bawah.

Selain vena kafa, pembuluh vena juga terbagi lagi menjadi :

a) Vena Pulmonalis

Vena pulmonalis merupakan pembuluh vena yang bertugas untuk

emmbawa darah segar yang telah terikat dengan oksigen ke dalam jantung.

Terdapat dua vena pulmonalis, yaitu vena pulmonalis dextra yang membawa

darah dari paru-paru kanan ke jantung, serta vena pulmonalis sinistra yang

membawa darah dari paru-paru kiri ke jantung.

b) Vena Cutanea

Cutanea berarti kulit. Sesuai dengan namanya, vena jenis ini berada di

bawah kulit, yang biasanya ditusuk saat seseorang diambil darah untuk

melakukan cek gula darah, kolesterol dan lain-lain.

c) Deep Vein

Vena ini terletak berdekatan dengan arteri dan tidak tampak dengan mata

telanjang jika dilihat dari luar.

d) Venula

Sama halnya seperti arteriol, venula merupakan vena dengan ukuran

terkecil dan bertanggung jawab terhadap distribusi darah ke kapiler.

Kapiler

Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel

endotel.

a) Kapiler kontinu. Susunan sel endotel rapat.

b) Kapiler fenestrata atau perforata ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel

endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana

terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah,

seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.

c) Kapiler sinusoid, berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 µm),

sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–

sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan

dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler

sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti

sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid

pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah

dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua

ruangan tersebut.

Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya)

membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil. Arteriol bercabang

menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang mempunyai lapisan otot polos yang tidak

kontinu, yang disebut metarteriol. Metarteriol bercabang menjadi kapiler-kapiler

yang membentuk jala-jala. Konstriksi metarteriol membantu mengatur, tetapi

tidak menghentikan sama sekali sirkulasi dalam kapiler, dan mempertahankan

perbedaan tekanan dalam dua sistem. Suatu cincin sel-sel otot polos yang disebut

sfinkter, terdapat pada tempat asal kapiler dari metarteriol. Sfinkter prekapiler ini

dapat menghentikan sama sekali aliran darah dalam kapiler. Seluruh jala-jala tidak

berfungsi semua secara serempak, dan jumlah kapiler yang berfungsi dan terbuka

tidak hanya tergantung pada keadaan kontraksi metarteriol tetapi juga pada

anastomosis arteriovenosa yang memungkinkan metarteriol langsung

mengosongkan darah kedala vena-vena kecil. Antar hubungan ini banyak sekali

pada otot rangka dan kulit tangan dan kaki. Bila pembuluh-pembuluh anastomis

arteriovenosa berkontraksi, semua darah harus berjalan melalui jala-jala kapiler.

Bila ia relaksasi, sebagian darah mengalir langsung ke vena bukan mengalir ke

dalam kapiler. Sirkulasi kapiler diatur oleh rangsang syaraf dan hormon.

Tubuh manusia luas permukaan jala-jala kapiler mendekati 6000 m². Garis

tengah totalnya kira-kira 800 kali lebih besar daripada garis tengah aorta. Suatu

unit volume cairan dalam kapiler berhubungan dengan luas permukaan yang lebih

besar daripada volume yang sama dalam bagian sistem lain. Aliran darah dalam

aorta rata-rata 320 mm/detik; dalam kapiler sekitar 0,3 mm/detik. Sistem kapiler

dapat dimisalkan dengan suatu danau di mana sungai-sungai masuk dan keluar,

dindingnya yang tipis dan alirannya yang lambat, kapiler merupakan tempat yang

cocok untuk pertukaran air dan solut antara darah dan jaringan-jaringan.

Fungsi Pembuluh Darah

Secara umum, pembuluh darah ialah ibarat sebuah pipa panjang yang

menyalurkan air ke tempat yang akan dituju. Begitu juga dengan pembuluh darah

yang bertugas untuk mengalirkan darah k eorgan-organ di seluruh tubuh. Fungsi

pembuluh darah juga dapat dibedakan berdasarkan jenis-jenis dari pembuluh

arteri dan vena, yaitu :

a) Arteri berfungsi untuk mengangkut atau mengalirkan darah dari jantung ke

seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen ke organ-organ tubuh

b) Arteriola berfungsi untuk mengangkut darah dari arteri ke kapiler, dan juga

sebagai regulator (pengaturan) utama aliran darah dan tekanan darah.

c) Kapiler berfungsi untuk memasok darah dari arteriola ke organ-organ tubuh,

dan membuang sampah hasil metabolism organ tubuh

d) Venula berfungsi sebagai mengalirkan darah yang kembali dari organ tubuh

kembali ke jantung

e) Vena berfungsi untuk mengangkut darah ke jantung dari venula serta

mengangkut darah yang kaya akan karbon dioksida.

Morfologi Dasar Permeabilitas

Kapiler Tempat pertukaran zat-zat antara darah dan jaringan dan sebaliknya.

Permeabilitas kapiler dalam berbagai organ berbeda bermakna. Misalnya, pada

glomerulus ginjal, mereka kira-kira 100 kali lebih permeabel daripada

kapilerkapiler jaringan otot. Pada keadaan-keadaan abnormal, seperti peradangan,

penyuntikan bisa ular atau lebah, dan sebaginya, permeabilitas kapiler sangat

meningkat. Keadaan ini jelas merubah permeabilitas hubungan antara sel-sel

endotel. Dalam keadaan seperti ini, zat-zat koloid setebal elektron dapat

ditemukan berjalan dari lumen kapiler dan venula kecil masuk ke jaringan

sekitarnya dengan menembus hubungan sel-sel endotel. Leukosit dapat

meninggalkan aliran darah dengan lewat antara sel-sel endotel, dan masuk ruang

jaringan dengan proses yang dinamakan diapedesis.

4.2 MEKANISME KERJA JANTUNG

Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah

untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir

ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari darah bertekanan lebih tinggi

ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradien tekanan.

Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap

satuan luas dinding pembuluh darah. Kontraksi jantung menimbulkan tekanan

terhadap darah, tetapi karena adanya resistensi, tekanan berkurang sewaktu darah

mengalir melalui suatu pembuluh. Karena tekanan semakin turun di sepanjang

pembuluh, tekanan akan lebih tinggi di permulaan daripada akhir pembuluh.

Semakin besar gradien tekanan yang mendorong darah melintasi suatu pembuluh,

semakin besar laju aliran darah melalui pembuluh tersebut.

Sistol adalah keadaan jantung yang sedang berkontraksi (mengempis)

membuat takanan ruang jantung menjadi paling tinggi (maksimum). Diastol

adalah otot jantung menjadi relaksasi (mengendur) membuat tekanan ruang

jantung menjadi paling rendah (minimum).

Mekanisme kerja jantung merupakan pompa muskular. Selain itu terdapat

serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung pada saat pengisian darah

yang disebut sebagai siklus jantung, serta dibantu oleh proses biolistrik jantung.

1. Siklus Jantung

Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus

jantung. Siklus Jantung memiliki fase sebagai berikut :

1. Relaksasi isovolumetrik

Fase antara akhir ejeksi sistolik (penutupan katupaorta) hingga pembukaan

katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kirimengalami penurunan drastis

namun volumenya tetap konstan. Fase inimerupakan relaksasi ventrikel kiri aktif

serta merupakan kontribusi dari recoilelastis serabut yang telah berkontraksi.

2. Fase pengisian cepat ventrikel kiri (Rapid Inflow)

Dimulai saat tekanan ventrikel kiri lebihrendah dari tekanan atrium kiri

dan pembukaan katup mitral. Pada fase inialiran darah mengalami akselerasi

mencapai kecepatan maksimal yangberhubungan langsung dengan besarnya

tekanan atrioventrikular dan akanberhenti saat tidak ada gradien lagi. Periode ini

menggambarkan interaksiyang kompleks antara left ventricular suction (relaksasi

aktif) dan sifatviskoelastisitas miokardium (compliance).

3. Diastasis

Fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kirihampir sama.

Pengisian ventrikel kiri dipertahankan oleh aliran yang datangdari vena

pumonalis, sehingga atrium kiri menjadi konduit yang pasif denganjumlah aliran

bergantung pada tekanan dan fungsi compliance ventrikel kiri.

4. Sistol atrium

Merupakan fase dari kontraksi atrium kiri hingga penutupankatup mitral.

Fase ini terutama dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiritetapi juga tergantung

dari resistensi perikardial, kekuatan atrium, dan atriumventricularsynchronicity.

5. Kontraksi isovolumetrik

Pada vase ini, volume ventrikeltetap atau tidak berubah. Sementara itu,

tekananventrikel dan atrium mengalami kenaikan namun tekanan ventrikel masih

lebih besar daripada tekanan atrium. Hal ini menyebabkan katup AV menutup

6. Ejeksi

Volume ventrikel paling rendah dan tekanan ventrikel berada dipuncak

tertinggi dan lebih besar daripada tekanan di aorta. Hal ini menyebabkan katup

aorta terbuka dan darah terejeksi menuju aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh.

Gambar 1. Siklus Jantung

Siklus jantung menimbulkan suara / bunyi / detak pada fase tertentu.

Bunyi jantung terbagi atas 4 macam :

1) Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan

terdengar seperti “lub”.

2) Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam,

sering dikatakan terdengar seperti “dup”.

Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup,

lub, dup, ...”Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan

bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak

menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding

ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan

katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika

tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I

menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada

awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah

tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II

menandakan permulaan diastol ventrikel.

3) Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±

0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari

aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai

dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi jantung III

memberi suara derap kuda →gallop rhythm.

4) Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke

ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang

terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas

rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi

sistemik atau infark miokard.

2. Biolistrik di dalam Jantung

Biolistrik adalah energi yang dimiliki setiap manusia yang bersumber dari

ATP (Adenosine Tri Posphate) dimana ATP ini di hasilkan oleh salah satu energi

yang bernama mitchondria melalui proses respirasi sel. Biolistrik juga merupakan

fenomena sel. Sel-sel jaringan tubuh manusia mampu menghasilkan potensial

listrik yang merupakan lapisan tipis muatan positif pada permukaan luar dan

lapisan tipis muatan negative pada permukaan dalam bidang batas/membrane

(Carr, 1998).

Di dalam sebuah sel terdapat ion Na+, K+, Cl- dan protein. Pada saat

membran sel istirahat (tidak ada sinyal listrik) muatan di dalam sel lebih negative

daripada di luar sel. Jika terdapat rangsangan maka ion Na+ akan masuk dari luar

menuju dalam sel dan membrane sel berada dalam keadaan depolarisasi.

Terjadinya depolarisasi sel membrane secara tiba-tiba disebut potensial aksi.

Kemampuan sel syaraf (neurons) menghantarkan isyarat biolistrik sangat penting.

Transmisi sinyal biolistrik (TSB) mempunyai sebuah alat yang dinamakan

Dendries yang berfungsi mentransmsikan isyarat dari sensor ke neuron. Stimulus

untuk mentringer neuron dapat berupa tekanan, perubahaan temperature, dan

isyarat listrik dari neuron lain. Aktifitasi biolistrik pada suatu otot dapat menyebar

ke seluruh tubuh seperti gelombang pada permukaan air. Pengamatan pulsa listrik

tersebut dapat dilakukan dengan memasang beberapa elektroda pada permukaan

kulit. Biolistrik juga terjadi di dalam organ jantung(Anonymous, 2011).

Jantung berdenyut secara berirama dengan urutan tertentu. Denyut jantung

diakibatkan oleh depolarisasi sel membrane otot jantung dalam bentuk

perambatan potensial aksi yang menghasilkan kontrkasi otot. Pada sel jantung,

depolarisasi tidak membutuhkan rangsangan karena ion Na+ mudah bocor atau

mudah bergerak. Empat bagian jantung yaitu atrium (dextra & sinistra) &

ventrikel (dextra & sinistra). Sistem konduksi listrik pada jantung mempunyai

urutan sebagai berikut, Sino Atrio Nodus, Atrio Ventrikuler Nodus Berkas His dan

Serabut Purkinje, seperti pada gambar berikut ini.

Gambar 2. Anatomi Fisiologi Jantung (Suarsana, 2011)

Sino Atrio (SA) node mengalami gelombang depolarisasi ke atrium kiri

dari atrium kanan dalam 70 sekon terjadi kontraksi atrium. Gelombang

depolarisasi berlanjut ke Atrio Ventrikuler (AV) node, AV node mengalami

depolarisasi. Gelombang dari AV node melalui bundle of his (BH) dan diteruskan

ke bundlebranch (BB) BB mengalami depolarisasi. Diteruskan ke jaringan

purkinye kemudian ke endokardium dan berakhir di epikardium menyebabkan

terjadinya kontraksi otot jantung Setelah repolarisasi, keadaan miokardium

menjadi relaksasi (Suarsana, 2011).

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran

listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus,yaitu :

Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.

Irama : kemampuan membentuk impuls yang teratur.

Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangasang.

Berdasarkan sifat-sifat di atas, maka secara spontan dan teratur jantung akan

menghasilkan impuls- impuls yang di salurkan melalui sistem hantaran untuk

merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Sistem hantaran

tersebut terdiri dari:

1) Serabut Bachman

Serabut bachman merupakan jalur yang menghubungkan impuls listrik

dari atrium kanan dengan atrium kiri.

2) Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker

Sinoatrial Node adalah sekumpulan masa kecil dari sel khusus yang

terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena cava superior.

Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan kontraksi atrium

dalam tempo 70 detik dan terjadi kontraksi atrium, disebut depolarisasi atrium.

Pada keadaan normal, nodus ini mampu menghasilkan impuls listrik sebesar 60-

100 kali per menit. Sesuai sifatnya sebagai sel pacemaker, nodus SA mampu

menghasilkan impuls dengan sendirinya.

3. Atrioventrikular Node (AV Node)

Atrioventrikular Node terdapat pada dinding atrial septum dekat katup

atriventrikular. Mengonduksi impuls yang tiba melalui atrium dan yang berasal

dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon untuk

melewati ventrikel, menyebabkan atrium selesai berkontraksi sebelum ventrikel

mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary pacemaker,

mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun menjadi lebih lambat

daripada SA Node. Dalam keadaan normal mampu menghasilkan impuls 40-60

kali per menit.

4. Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His)

Atrioventrikular Bundle adalah fiber khusus yang berasal dari AV Node.

AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan atrium dan ventrikel, pada

ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi menjadi cabang bundle kanan dan

kiri. Bersamaan dengan miokardium ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi

fiber halus yang disebut serat purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat

purkinje menghantarkan impuls elektrik dari AV node ke apex jantung dimana

mulailah terjadi kontraksi ventrikel. Berkas his terbagi menjadi cabang berkas kiri

(left bundle branches, LBB) dan berkas kanan (right bundle branches, RBB).

LBB terbagi menjadi:

a. Fasikulus posterior menghantarkan impuls listrik ke ventrikel kiri bagian

inferior dan posterior.

b. Fasikulus anterior menghantarkan impuls ke ventrikel kiri bagian anterior dan

superior. RBB menghantarkan impuls listrik dari berkas his ke ventrikel kanan.

5. Serabut purkinje

Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir dari

perjalanan impuls listrik untuk disampaikan ke endokardium agar terjadi

depolarisasi di kedua ventrikel. Serabut purkinje secara normal mampu

menghasilkan impuls 20-40 kali per menit.

Pada dasarnya gelombang EKG terdiri dari banyak gelombang, yang

tiapgelombangnya mewakilkan satu denyut jantung. Satu gelombang EKG

berupagelombang P, QRS kompleks dan gelombang T.

Gambar 3. Gelombang PQRS (Wikipedia.com)

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik rekaman aktivitas kelistrikan

jantung olehalat yang disebut elektrokardiografi. Karena tubuh manusia

merupakan konduktoryang baik, maka impuls yang berasal dari jantung dapat

merambat ke seluruhtubuh. Sinyal bioelektrik yang dipancarkan oleh jantung

dapat direkam denganmenggunakan galvanometer dengan menggunakan

elektroda-elektroda yangdiletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh

(Karim,1996).

6. Kerja Sistole-Diastole Jantung

Darah secara terus menerus kembali ke jantung, selama sistolik ventrikel

(kontraksi), saat vulva atrioventrikularis tertutup, darah untuk sementara

ditampung di dalam vena-vena besar dan atrium. Bila ventrikel mengalami

diastolik (relaksasi), vulva atrioventrikularis membuka dan darah secara pasif

mengalir dari atrium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir penuh, terjadi sistolik

atrium dan memaksa sisa darah dalam atrium masuk ke ventrikel. Nodus

sinusatrialis memulai gelombang kontraksi pada atrium yang dimulai disekitar

muara vena-vena besar dan memeras darah ke ventrikel. dengan cara ini terdapat

refluks darah ke dalam vena. Kontraksi dari impuls jantung yang telah mencapai

nodulus atrioventricularis diteruskan ke musculi papilaris melalui fasciculus

ventricularis dan cabang-cabangnya. Musculi papilares mulai berkontraksi dan

memendekkan chorda tendineae yang kendur. sementara itu, ventrikel mulai

berkontraksi dan vulva atrioventricularis menutup. Penyebaran impuls jantung

sepanjang fasciculus atrioventricularis termasuk serabut purkinje menjamin

bahwa kontraksi myocardium terjadi hampir bersamaan waktunya di seluruh

ventrikel. Bila tekanan darah interventrikular melebihi tekanan didalam arteri-

arteri besar, cuspis valvula semilunaris terdorong ke samping dan darah

dikeluarkan dari jantung. Pada akhirnya sistolik ventrikel darah mulai bergerak

kembali dan dengan segera mengisi valvula semilunaris cuspis terletak dalam

keadaan aposisi menutupi ostium aortae dan pulmonalis dengan sempurna.

Gambar 4. Mekanisme Kerja Jantung

7. Jantung sebagai Pompa dan Faktor yang Mempengaruhinya

A. Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-

kira 250-300 gram.

Gambar 4. Anatomi Jantung.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari

jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang

terdiri jaringan endotel disebut endokardium.

B. Siklus Pompa Jantung

Siklus pompa jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap

relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah.

Syarat pompa jantung yang baik, antara lain:

1. Katub berfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal

3. Kuat kontraksi optimal

4. Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian

Jantung merupakan pompa ganda

Meskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal, sisi kanan dan kiri

jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh

kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu bawah di

tiap-tiap bagian. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke

jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah

dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah

vena, dan yang membawa darah menjauhi ventrikel ke jaringan adalah arteri.

Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinu yang

mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini

sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah

miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.

SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH

Jantung berfungsi sebagai suatu pompa ganda dengan mengikuti jejak setetes

darah melintasi satu sirkuit lengkap. Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik

masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan

darah dari bagian di atas jantung dan yang lain dari bagian di bawah jantung.

Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh,

tempat O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang

terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,

yang memompanya keluar melalui arteri pulmonaris. Arteri ini segera

membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena

itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan

memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut

kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke

atrium kiri melalui vena pulmonaris yang datang dari kedua paru. Darah

kaya-O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel

kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali

paru; yaitu, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan

memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah

menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-

arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Berbeda dengan sirkulasi paru,

yang semua darahnya mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang

sebagai suatu rangkaian jalur paralel. Sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel

kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya.

Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian

tubuh menerima darah segar. Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir

hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap

O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk

menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai

produk sisa metabolit yang ditambahkan ke dalam. Tetesan darah, yang

kandungan O2nya terkuras sebagian dan mengalami peningkatan kandungan

CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu

sirkuit tuntas.

PERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume

darah miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera

menjadi sama dengan volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan

oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan

beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi

dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding

pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi

adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara

darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung

memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja lebih besar

karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi

ke dalam sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot

jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkan sisi

kiri menjadi pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu

arah tetap, yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup

jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah. Katup-katup

diposisikan sedemikian sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif

akibat perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satuarah. Gradien tekanan ke arah

depan (yaitu, tekanan di belakang katup lebih besar) memaksa katup terbuka,

seperti Anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara

gradien tekanan yang mengarah ke belakang (yaitu, tekanan di depan katup lebih

besar) mendorong katup tertutup, seperti Anda memberi tekanan di sis i

berlawanan pintu untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat

memaksa katup menutup tetapi tidak dapat membukanya ke arah berlawanan;

yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun tipe-salon.

Keadaan yang mempengaruhi pompa jantung

Tekanan darah sistole >170 mmHg

Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan efektifitas Ca untuk

kontraksi sehingga jantung menjadi lemas.

2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) meningkatkan kekuatan kontraksi

jantung.

3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya seperti hipernatremia.

Peningkatan kadar K sebanyak 8-12 meq/L dapat mengakibatkan kematian.

Pengaruh suhu

1. Peningkatan suhu sd 42oC mengakibatkan permeabilitas membran meningkat

sehingga terjadilahself excitation processmengakibatkan frekuensi meningkat.

2. Peningkatan suhu > 42oC mengakibatkan frekuensi menurun.

3. Penurunan suhu mengakibatkan frekuensi menurunkarena hal ini berhubungan

dengan metabolismeotot jantung.

Obat-obatan

Digitalis : inotropik positif

Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif

Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif, dengan

menghambat pemecahan cAMP

Pengaruh olah raga (exercise)

HR maksimal = 220 – umur

HR submaksimal = 80 % (220 – umur)

Dosis latihan :

Intensitas : submaksimal (kebugaran)

Durasi : minimal 30 menit

Frekuensi : minimal 3 x / minggu

Jenis latihan : aerobik dan menyenangkan

8. Curah Jantung (Cardiac Output / CO)

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah

dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Ventrikel memompa kurang

+ 2/3 volume ventrikel. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit

adalah curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit.

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa kedalam aorta oleh

jantung setiap menit. Jumlah ini adalah jumlah darah yang mengalir melalui

sirkulasi dan bertanggung jawab untuk transportasi subtansi-subtansi dari

jaringan. Curah jantung memiliki variasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan

nutrisi bagi jaringan perifer. Curah jantung merupakan hasil perkalian antara isi

sekuncup ventrikel dengan frekuensi denyut jantung.

Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, sehingga

indikator yang lebih akurat untuk fungsi jantung adalah indeks jantung(cardiac

index). Index jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas

permukaan tubuh atau Body Surface Area. Nilai normal indeks jantung berkisar

2,5- 4,2 L/menit/m2.

Curah jantung dipengaruhi oleh alir balik vena. Alir balik vena ke jantung

adalah penjumlahan dari seluruh aliran darah lokal yang berasal dari seluruh aliran

darah lokal yang berasal dari setiap segmen sirkulasi perifer. Oleh karena itu,

dapat dinyatakan bahwa pengaturan curah jantung adalah penjumlahan dari

seluruh pengaturan aliran darah lokal.

Cardiac output = stroke volume x heart rate

Cardiac Index = cardiac output / BSA

Penurunan Curah Jantung yang disebabkan oleh Faktor-Faktor Perifer-

Penurunan Alir Balik Vena antara lain :

1. Penurun volume darah. Sejauh ini, faktor perifer yang paling sering

menyebabkanpenurunan volume darah, yang terutama disebabkan oleh

pendarahan.

2. Dilatasi vena akut. Pada beberapa peristiwa, vena-vena perifer berdilatasi

secara akut.Sering terjadi ketika system saraf simpatis dengan tiba-tiba menjadi

tidak aktif. Contoh:pingsan sering disebabkan oleh hilangnya aktifitas s istem saraf

simpatis secaramendadak. Keadaan ini menurunkan tekanan pengisian sistem

vascularkarena volume darah tidak dapat lagi membuat tekanan yang adekuat

didalam pembuluhdarah perifer yang sudah lemah.

3. Penyumbatan vena-vena besar. Pada peristiwa yang jarang terjadi, vena besar

yangmengarah kejantung menjadi tersumbat. Sehingga darah dalam pembuluh

perifer tidakdapat mengalir kembali kedalam jantung. Akibatnya curah jantung

menurun.

9. Volume Sekuncup (Stroke Volume / SV)

Volume sekuncup adalah volume adalah volume darah yang dipompa oleh

setiap ventrikel perdetik. Volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir

diastolik disebut volume akhir diastolik (End Diastolic Volume / EDV). Jumlah

darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi, sedangkan volume darah

yang tersisa disebut volume akhir sistolik (End Systolic Volume (ESV). Penekanan

fungsi ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehingga

mengurangi volume sekuncup dan fraksi ereksi, yang berakibat pada peningkatan

volume sisa pada ventrikel.

Tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup: Preload (beban

awal), afterload (beban akhir), dan kontraktilitas jantung.

Preload atau Beban Awal yaitu peregangan serabut miokardium segera

sebelum kontraksi, bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel

pada akhir diastolik. Aliran balik darah vena ke jantung menentukan volume akhir

diastolic ventrikel. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume akhir

diastolic ventrikel, yang memperkuat peregangan serabut miokardium.

Afterload atau Beban Akhir yaitu penentu kedua pada volume sekuncup,

tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan

pemompaan darah.

Kontraktilitas yaitu penentu ketiga pada volume sekuncup. Merupakan

perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tanpa tergantung

perubahan pada panjang serbut miokardium. Peningkatan kontraktilitas

merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer.

Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.

4.3 SIRKULASI DARAH

A. Macam-macam Sirkulasi

1. Sirkulasi Sistemik

1.1 Mekanisme

Sirkulasi sitemik adalah bagian dari sitem kardiovaskuler yang membawa

darah beroksigen dari jantung untuk tubuh, dan kembali terdeoksigenasi darah

kembali ke jantung. Istilah ini kontras dengan sirkulasi paru-paru. Sirkulasi

sistemik atau yang biasa disebut dengan sirkulasi utama adalah proses dimana

darah yaitu sebagai pembawa hormone, zat-zat yang diperlukan tubuh ini

dipompakan melalui system tertutup pembuluh-pembuluh darah oleh jantung.

Dari ventrikel kiri, darah dipompakan melalui arteri-arteri dan arteriol ke arterile

ke kapiler-kapiler dimana darah berada dalam keadaan seimbang dengan cairan

interstitial. Kapiler-kapiler mengalirkan darah melalui venula ke dalam vena dan

kembali ke atrium kanan (Ganong, 1998)

Dalam sirkulasi sistemik, arteri membawa oksigen darah ke jaringan. Ketika

darah beredar melalui tubuh, oksigen berdifusi dari darah kedalam sel sekitar

kapiler, dan karbon dioksida berdifusi kedalam darah dari sel-sel kapiler. Vena

membawa darah terdeoksigenasi kembali ke jantung. Oksigen darah memasuki

sirkulasi sistemik ketika meninggalkan ventrikel kiri, melalui katup aorta

semilunar. Bagian pertama dari sirkulasi sistemik adalah arteri aorta, arteri besar

dan berdinding tebal. Aorta lengkungan dan memberikan dan memberikan daria

rteri utma tubuh bagian atas sebelum tindik diafragma untuk memasok bagian

bawah tubuh dengan berbagai cabang (Hesvelride, 1997)

Darah berpindah dari arteri ke arteriol hingga akhirnya ke kapiler, yang paling

tipis dan paling banyak dari pembuluh darah. Kapiler ini membantu untuk

bergabung dengan jaringan arteriol untuk transportasi nutrisi ke sel, yang

menyerap oksigen dan nutrisi dari dalam darah. Perangkat jaringan tidak

sepenuhnya deoxygenate darah, sehingga darah vena tidak memiliki oksigen.

Tetapi dalam konsentrasi yang lebih rendah dibandingkan dalam darah arteri.

Selain itu, karbon dioksida dan limbah ditambahkan. Kapiler hanya dapat cocok

dengan satu sel pada suatu waktu (Sherwood, 2001)

Darah terdeoksigenasi kemudian dikumpulkan oleh venula, mengalir pertama

kedalam pembuluh, dan kemudia ke vena cava inferior dan superior, yang

kembali ke jantung kanan menyelesaikan sirkulasi sistemik. Darah kemudian

kembali oksigen melalui sirkulasi paru-paru sebelum kembali lagi ke sirkulasi

sistemik. Darah yang relatif terdeoksigenasi mengumpulkan dalam vena menjadi

dua vena yaitu vena kava superior dan vena kava inferior. Kedua kapal besar

keluar dari sirkulasi sistemik dengan mengosongkan atrium kanan jantung. Sinus

mengosongkan vena coroner jantung sendiri kedalam atrium kanan (Ganong,

1998)

Dari paru-paru darah kembali ke jantung melalui vena paru-paru . Darah

beroksigen sekarang memasuki atrium kiri. Darah kemudian turun ke ventrikel

kiri melalui katup yang lain juga dekat sebagai ventrikel kiri mulai memompa

darah ke seluruh tubuh melalui aorta. Sirkulasi adalah tempat oksigen lewat darah

dalam perjalanan untuk kepala, lengan, tangan, dada, dan turun ke pinggang dan

kaki. Pada bagian tubuh yang berbeda darah memberika nutrisi dan oksigen,

mengambil bahan limbah dan mengalir kembali gerakan jantung kemudia darah

dari bagian kiri jantung ke berbagai tubuh dan kembali ke jantung (Ganong, 1998)

Gambar 6. Sirkulasi sistemik (Sumber: Anatomi dan Fisiologi Manusia)

1.2 Vena Pada Sirkulasi Sistemik

Vena secara anatomis memiliki dinding lebih tipis dan jaringannya kurang

elastis jika dibandingkan dengan arteri (Martini, 1998). Vena utama dari kepala,

otak, dan leher yang ada dalam sirkulasi sistemik adalah :

a. Vena Jugularis externa mengalirkan darah dari regia superficial kepala dan

leher

b. Vena jugularis Interna berukuran lebih besar dan terletak lebih dalam

dibandingkan vena jugularis externa. Vena ini mengalirkan darah yang

terkumpul di otak melalui venous sinus.

c. Masing-masing vena jugularis interna bergabung dengan vena subklavia untuk

membentuk vena braklosevalika disetiap sisi kepala.

d. Kedua vena braklosevalika menyatu untuk membentuk vena kava superior

yang menuju atrium kanan jantung. (Sloane, 2007)

Vena utama pada tungkai atas dalam sirkulasi sistemik terbagi atas beberapa

bagian, diantaranya :

a. Vena dalam yang menyertai arteri lengan memiliki nama yang sama dengan

nama arteri yaitu vena aksilaris, brakialis, radialis, dan ulnaris. Vena ini

mengalir menuju vena subklavia.

b. Vena-vena superfisial pada lengan dimulai dari anastomosis vena ditangan dan

pergelangan tangan yang kemudian mengalir menuju vena dalam.

c. Vena sefalika mengalir keatas disisi lateral lengan dan bermuara pada vena

aksilaris di bahu.

d. Vena Basilika memenjang ke atas pada sisi medial posterior lengan, melintang

ke sisi depan lengan tepat di bawah siku dan bergabung dengan brakialis.

e. Vena medial kubiti menghubungkan vena basilika dan vena sevalika di sisi

depan siku. Lokasi ini adalah lokasi terbaik untuk pengambilan sempel darah

melalui vena punktur (Guyton, 1991)

Adapun vena pada thoraks dilewati oleh sirkulasi sistemik. Darah vena pada

toraks bermuara di vena kava superior melalui vena braklosevalik dan kelompok

vena azigos.

a. Vena braklosefalika mengalirkan darah dari toraks atas dan dinding toraks

anterior

b. Vena Azigos membawa darah dari otot dan organ toraks. Vena ini merupakan

perpanjangan vena lumbalis ansenden dekstra dan bermuara pada vena kava

superior.

c. Vena hemiazigos mengalirkan darah dari otot toraks dan organ di sisi kiri

kolumna vertebra. Vena ini merupakan perpanjangan vena lumbalis asenden

sinistra dan menyatu dengan vena azigos. Vena hemiazigos accesoria adalah

perpanjangan superior dari vena hemiazigos. (Sloane, 2007)

Vena pada abdomen dan pelvis yang menyertai sirkulasi sistemik diantaranya

adalah :

a. Vena kava inverior mengembalikan darah ke jantung. Vena ini terbentuk dari

penyatuan vena iliaka komunis sinistra dan dekstra pada area vertebra lumbal

ke lima

b. Vena kava inverior menerima darah dari vena abdominalis dan pelvis. Vena ini

berkaitan dengan sebagian besar arteri yang berasal dari aorta abdominalis,

kecuali aliran darah yang berasal dari saluran pencernaan, pancreas atau limpa.

c. Sistem portal hepatik adalah modifikasi sistem sirkulasi sehingga darah yang

diabsorbsi dari saluran pencernaan akan dibawa langsung ke hati sebelum

dikembalikan ke jantung. Ini untuk memastikan bahwa nutrient dan zat yang

berpotensi membahayakan dapat dipisahkan dari darah untuk

disimpan,dimetabolis, atau didetoksikasi. Pembuluh utama pada sistem portal

hepatik meliputi:

1) Vena splenikus mengeluarkan darah dari limpa, pancreas, bagian-bagian

lambung dan melalui percabangan vena mesenterika inferior, dari sebagian

besar usus besar.

2) Vena mesenterika superior menerima darah dari usus halus dan dari bagian-

bagian usus besar dan lambung.

3) Vena porta hati adalah vena pendek yang terbentuk dari pertemuan vena

splenikus dan mesenterika superior

4) Vena hepatika keluar dari hati untuk menyatu dengan vena kava inferior

(Sloane, 2007).

Vena pada tungkai bawah yang mendapat aliran darah yang berasal dari

sirkulasi sistemik adalah :

a. Vena dalam menyertai arteri dan memiliki nama yang berhubungan yaitu vena

iliaka eksterna, femoralis, poplitea, tibialis anterior dan posterior serta vena

poronea.

b. Vena superfisialis berawal dari anastomosis vena, lengkung vena dorsal.

1) Vena safenus kecil berasenden di bagian posterior tungkai. Terbagi menjadi

dua vena, dan bermuara ke dalam vena poplitea dan vena femoralis dalam.

Vena ini memiliki 7 sampai 13 katup untuk mencegah aliran balik.

2) Vena safenus besar adalah vena terpanjang dalam tubuh. Vena ini

berasenden di sepanjang sisi medial kaki, tungkai, dan paha, untuk

kemudian menyatu dengan vena femoralis dibawah ligament inguinal. Ada

10 sampai 20 katup pada vena ini (Sloane, 2007).

1.3 Arteri Pada Sirkulasi Sistemik

Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan

sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% dari volume total darah

(Ganong, 1999). Menurut Sloane (2007) sistem arteria dianggap sebagai sirkuit

yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan tekanan ini

maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi. Gambaran umum dapat

dilihat dari penjelasan dibawah ini:

a. Aorta yang muncul dari ventrikel kiri merupakan pembuluh berdiameter

terbesar dalam tubuh.

b. Aorta asenden adalah bagian awal aorta. Panjangnya 5 cm dan awalnya muncul

pada area pertemuan sternum dan iga kedua.

1) Badan aorta yang menjadi kemoreseptor untuk pertukaran karbondioksida

dan oksigen terletak diantara aorta asenden dan trunkus pulmonar

2) Arteri koronaria kanan dan kiri adalah satu-satunya percabangan aorta

asenden. Arteri ini muncul tepat diatas daun katup semilunar (Sloane,

2007).

c. Arkus aorta dimulai pada sudut sternum, memiliki tiga pecabangan penting

yaitu arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri.

(Sherwood, 2001)

1) Arteri brakiosefalika bercabang menjadi arteri karotis komunis kanan dan

arteri subklavia kanan

2) Setiap arteri karotis komunis (sebelah kanan berasal dari arteri

brakocevalika dan sebelah kiri dari arkus aorta) bercabang menjadi arteri

karotis eksterna dan interna

3) Arteri subklavia kanan (dari arteri brankiosefalika) dan arteri subklavia

kiri (dari arkus aorta)

4) Arteri subklavia kiri dan kanan memanjang sampai tungkai atas di setiap

sisi sebagai arteri aksilaris yang bercabang menjadi toraksika superior,

torako akromialis, toraksika lateralis, subskapularis dan arteri sirkumfleksa

anterior an posterior humeris pada struktur dalam aksila.

5) Arteri aksilaris memanjang sebagai arteri brakialis yang menuruni lengan

dan bercabang menjadi arteri radialis dan arteri ulnaris

6) Arteri radialis dan ulnaris bergabung di telapak tangan melalui lengkung

palmar dalam dan superfisial serta menjadi awal percabangan arteri

digitalis pada jari-jari tangan.

d. Aorta toraksika menjadi percabangan viseral dan parietal pada organ dan otot

dalam regia toraks.

1) Arteri perikardial memperdarahi perikardium jantung

2) Arteri bronkial memperdarahi paru-paru

3) Arteri interkostalis memperdarahi otot interkostal dan dinding toraks

4) Arteri Frenik memperdarahi difragma (Martini, 1998)

e. Aorta abdominalis berawal pada area sekitar difragma dan berakhir pada area

sekitar vertebra lumbal keempat, 1 cm di bawah dan di sebelah kiri umbilikus.

Arteri ini bercabang menjadi dua arteri iliaka komunis. Percabangan aorta

abdominalis adalah sebagai berikut :

1) Arteri seliaka muncul tepat di bawah diafragma dan bercabang menjadi tiga

bagian yaitu :

a) Arteri gastrika sinistra bersama dengan arteri gastrika dekstra

memperdarahi lambung

b) Aretri splenika adalah cabang terbesar dari ketiga cabang arteri seliaka.

Arteri ini bercabang menjadi percabangan kecil yang memperdarahi

limpa, pankreasm dan lambung.

c) Arteri hepatika komunis bercabang menjadi arteri gastrika dekstra ; arteri

gastroduodenalis yang memperdarahi lambung duodenum, sebagian

pankreas dan duktus empedu ; arteri hepatika memperdarahi hati dan

arteri kistik memperdarahi kandung kemih.

2) Arteri mesentrika superior muncul tepat di bawah arteri seliaka. Arteri ini

memperdarahi keseluruhan usus halus (kecuali bagian superior duodenum)

juga sekum, kolon asenden dan transversal.

3) Sepasang arteri suprarenalis memperdarahi kelenjar adrenal.

4) Arteri- arteri renalis memperdarahi ginjal

5) Sepasang arteri testikularis (spermatik interna) atau arteri ovarika

memperdarahi gonad

6) Arteri mesenterika inferior muncul 3 sampai 4 cm di atas bagian aorta

abdominalis dan masuk ke arteri- arteri iliaka komunis. Arteri ini

memperdarahi sepertiga bagian kiri kolon transversal, keseluruhan kolon

desenden, kolon sigmoid, dan rektum

7) Sepasang arteri lumbalis dan sakralis terpisah dari aorta abdominalis dan

memperdarahi regia muskulatur dan medulla spinalis pada area

lumbosakral. (Sloane, 2007)

f. Menurut Martini (1998) Arteri iliaka komunis kanan dan kiri menurun

sepanjang 5 cm. Masing- masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan

eksterna.

1) Arteri iliaka interna memperdarahi area gluteal dan organ- organ pelvis

(kandung kemih dan organ-organ reproduksi internal).

a) Arteri purdenda internal yang memperdarahi otot pelvis dan genitalia

eksternal merupakan suatu percabangan arteri yang penting dalam

reproduksi.

b) Ereksi dan engorgemen organ seksual selama perangsangan seksual

adalah peristiwa vaskular yang dikendalikan sistem saraf otonom.

Proses ini melibatkan kerja percabangan arteri pedenda interna yang

merupakan arteri dalam dan dorsal pada penis dan klirotis.

2) Arteri iliaka eksterna menjadi arteri femoralis pada paha dan bercabang

untuk memperdarahi regia paha.

a) Arteri poplitea adalah perpanjangan dari arteri femoralis yang melewati

lutut prosterior.

b) Arteri tibial posterior dan anterior adalah percabangan arteri poplitea

yang memperdarahi persendian lutut, tungkai, dan pergelangan kaki

(Sloane, 2007).

Gambar 7. Arteri di Seluruh Tubuh (Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia)

2. Sirkulasi Paru-paru (Pulmonari)

2.1 Mekanisme Sirkulasi Paru-Paru

Dalam sirkulasi paru-paru, darah terdeoksigenasi bagian kanan jantung

melalui arteri paru, memasuki paru-paru dan darah beroksigen datang melalui

pembuluh darah paru-paru. Darah kemudian pindah ke atrium kiri jantung lalu ke

ventrikel kiri di mana darah dipompa melalui katup semilunar ke aorta. Kehabisan

oksigen darah dari tubuh daun sirkulasi sistemik ketika memasuki jantung kanan,

lebih khusus atrium kanan melalui Superior (atas) dan vena kava inferior (bawah)

vena kava. Darah kemudian dipompa melalui katup trikuspid (atau katup kanan

atrioventrikular), ke dalam ventrikel kanan. Darah ini kemudian dipompa melalui

katup semilunar dan masuk ke arteri paru-paru. (Sloane, 2007)

Dari ventrikel kanan, darah dipompa melalui katup paru semilunar ke kiri dan

kanan arteri paru (satu untuk setiap paru-paru) dan perjalanan melalui paru-paru.

Arteri paru terdeoksigenasi membawa darah ke paru-paru, sedangkan pembuluh

darah paru-paru membawa oksigen ke sel darah merah di mana mereka

melepaskan karbon dioksida dan mengambil oksigen selama respirasi. (Guyton,

1991)

Darah beroksigen kemudian meninggalkan paru-paru melalui pembuluh paru-

paru, yang kembali ke jantung kiri, menyelesaikan siklus paru. Darah ini

kemudian memasuki atrium kiri, yang pompa melalui katup gigi seri, juga disebut

katup mitral atrioventrikular atau kiri, ke ventrikel kiri. Darah tersebut kemudian

didistribusikan ke tubuh melalui sirkulasi sistemik sebelum kembali lagi ke

sirkulasi paru-paru. (Ganong, 1998)

Seluruh sistem vaskuler paru-paru adalah sistem dengan tekanan rendah.

Tekanan arteria pulmonalis kira-kira 24/9 mm Hg dan tekanan rata-rata sekitar 15

mm Hg. Tekanan pada atrium kiri kira-kira 8 mm Hg waktu diastole, sehingga

tekanan gradien pada sistem paru-paru sekitar 7 mm Hg dibandingkan dengan

selisih pada sirkulasi sistemik yang kira-kira 90 mmhg. (Sherwood, 2001)

Volume darah dalam pembuluh paru-paru pada setiap saat adalah sekitar 1

liter, dimana kurang dari 100 ml berada dalam kapiler. Kecepatan rata-rata darah

pada ujung arteri pulmonalis adalah sama seperti pada aorta (kira-kira 40 cm /

detik). Kecepatan ini turun dengan cepat, kemudian sedikit meningkat lagi pada

vena-vena pulmonalis yang lebih besar. Pada waktu istirahat, untuk melewati

kapiler paru-paru, sel darah merah memerlukan waktu 0,75 detik dan waktu kerja

kurang dari 0,3 detik. (Ganong, 1998).

Secara fisiologis kira-kira 2% darah dalam arteria sistemis adalah darah yang

tidak melewati kapiler paru-paru. Arteria bronchalis cabang dari aorta torakalis

menyediakan darah yang memberi makanan pada bagian parenkhim paru-paru dan

sebagian darah ini kembali ke jantung melalui vena pulmonalis. Terdapat

pengenceran selanjutnya dari darah yang teroksigenisasi dalam jantung oleh darah

dari arteria coronaria yang langsung masuk ke dalam ruangan jantung sebelah

kiri. Karena shunt fisiologis ini kecil darah arteria sistemis mengandung lebih

sedikit O2 per desimeter daripada darah yang seimbang dengan udara alveoler.

(Ganong, 1998).

Gambar 8. Sirkulasi Paru-paru (Sumber: Anatomi dan Fisiologi Manusia)

2.2 Pembuluh pada sirkulasi paru-paru

Pembuluh pada sirkulasi paru-paru juga dilalui oleh arteri. Pada sirkulasi

pulmonal ini terdapat berbagai pembuluh yaitu :

a. Trunkus Pulmonar berasal dari atrium kanan. Trunkus ini berupa pembuluh

pendek berdinding tipis yang memiliki panjang 5 cm dan diameter 3 cm.

a. Berdasarkan konkavitas arkus aorta, trunkus pulmonal terbagi menjadi

arteri pulmonalis kanan dan arteri pulmonalis kiri.

b. Arteri pulmonalis kanan terbagi menjadi tiga cabang lobus dalam paru

kanan ; arteri pulmonalis kiri terbagi menjadi dua cabang lobus dalam paru

kiri

b. Pembagian arteri selanjutnya berakhir dalam jaring-jaring kapiler yang

mengelilingi kantong udara paru-paru. Setelah pertukaran gas,darah terkumpul

dalam venula dan masuk ke vena. (Sloane, 2007)

3. Sirkulasi Koronaria

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi

otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa

oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang

kecil-kecil.

Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden,

sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil

dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke

sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.

Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokar-

dium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.

Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks

aorta, yaitu:

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara

arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup

aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri

koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri dan

arteri sirkum fleksa kiri. Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua

celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di

antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan

kedua ventrikel.

1. Coronaria dextra yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan berasal dari

sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. Marginalis yang mendarahi

ventrikel dextra dan r. Interventricularis posterior yang memperdarahi kedua

ventrikel; Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium

kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri.

2. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)

dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk

anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang

melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus

interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk

ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari

jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada

titik ini LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot

ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus:

1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung,

terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira

mencapai 120 mmhg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium

ventrikel kiri akan “diperas” selama sistol karena fase ini tekanan

ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri

koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase

diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah

keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan

mengalir ke kanan selama fase sistol

2. Adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan

resistensi vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas

fisik atau hipertensi;

3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium,

jika suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi

denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau

pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi

koroner (hipoksia).

Vena Koronaria

Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan

oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah

banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.

Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada

permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana

mengosongkan atrium kanan.

Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus

untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus

coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior

jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri

koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :

1. Vena tebesian merupakan system yang terkecil.

2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

3. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang

paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian

darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus

koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior.

4. Sirkulasi janin

Darah kaya akan oksigen dihantarkan dari plasenta melalui vena umbilicalis

menuju ke hati. Dari hati, sebagian besar darah dialirkan oleh Ductus venosus

secara langsung menuju ke vena cava inferior. Dari sini, sebagian besar darah

mencapai atrium kanan jantung, menyebrang ke atrium kiri jantung melalui

foramen ovale di septum atrii yang terbuka, memasuki ventrikel kiri dan

dipompakan keluar menuju aorta dan sirkulasi sistemik. Darah vena setengah

badan bagian atas memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan

sebagian besar diarahkan ke ventrikel kanan. Ketika jantung berkontraksi,

sebagian besar fraksi ejeksi dihantarkan melalui duktus arteriosus langsung

menuju aorta descendents. Kedua jalan pintas jantung ( foramen ovale dan ductus

aretriosus) diperlukan pada janin Karen paru-paru yang berisi cairan tidak dapat

mengembang dan merupakan suatu barrier (penghalang). Darah dari sirkulasi

sistemik janin terutama dialirkan dari Aa. Iliacae internae menuju ke sepasang Aa.

Umbilicales yang terletak didalam tali pusat untuk mencapai plasenta.

Gambar 9. Sirkulasi Prenatal (janin) (Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia)

5. Sirkulasi Porta

Sirkulais vena portae hepatis merupakan suatu bagian special dalam

sirkulasi sistemik. Disini, dua jaringan kapiler yang terpisah (hepar, usus halus)

dihubungkan berurutan. Sebelum mencapai sirkulasi sistemik, darah vena dari

kebanyakan organ abdomen yang tidak berpasangan (lambung, bagian-bagian

usus halus, pancreas, spleen) dialirkan menuju vena portae hapatis dan dari sini

menuju ke hepar. Melalui jalur ini, kebanyakan nutrient yang diserap melalui

saluran usus pertama-tama akan masuk ke hepar dan dimebolisme di sana. Baru

setelah darah melewati hepar, darah ini akan dialirkan melalui venae hepaticae

menuju ke vena cava inferior dan sirkulasi sistemik.

Gambar 10. Portae hepatis dan V. Cava inferior; gambar semiskematik, daerah

aliran vena cava inferior berwarna biru; daerah aliran vena portae hepatis

berwarna ungu. Anastomosis-anastomosis dilingkari warna hitam. (Sumber:

Sobotta Atlas Anatomi Manusia)

1. Pulsasi Tekanan Arteri

Denyut nadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan

selanjutnya ditransmisikan ke seluruh sistem arteri. Penyemprotan darah yang

dihasilkan oleh ejeksi ventrikel kiri dikirimkan ke aorta dengan kecepatan 20 kali

lebih besar dari kecepatan dari bolus darah yang dikeluarkan. Puncak dari denyut

nadi ini adalah tekanan darah sistolik.

Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer.

Meskipun tekanan darah rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi

tekanan sistolik meningkat. Denyut nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan

arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun bawah. Ukuran nadi yang

normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat ejeksi

tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar

jarak dari jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer.

1) Irama Nadi

Sebuah denyut nadi yang normal biasanya mempunyai ritme dan

kekuatan yang teratur. Denyut nadi yang tidak teratur mungkin dikarenakan

adanya aritmia sinus, denyut prematur, denyut ektopik, fibrilasi atrium,

takikardia atrium paroksismal, fibrilasi atrial, blok jantung parsial, dan lain-

lain.

Denyut tambahan yang terjadi diantara dua denyut disebut dengan

“denyut intermiten”. Contoh dari denyut intermiten yang teratur (regularly-

irregular) adalah pulsus bigeminus, pulsus trigeminus. Contoh dari denyut

intermiten yang tidak teratur (irregularly-irregular) adalah cordis delirium.

2) Volume Nadi

Tingkat ekspansi pada arteri selama diastolik dan sistolik disebut dengan

volume nadi, juga dikenal sebagai amplitudo, ekspansi atau besar denyut

nadi.

Denyut Hipokinetik

Merupakan sebuah denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi

yang rendah. Ini dimungkinkan karena curah jantung yang rendah (seperti

yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif), hipovolemia, penyakit

katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung

aorta) dan lain lain.

Denyut Hiperkinetik

Sebuah denyut yang penuh menandakan tekanan nadi yang tinggi. Ini

dimungkinkan karena adanya resistensi perifer yang rendah (seperti pada

demam, anemia, tirotoksikosis, sindrom jantung hiperkinetik, fistula AV,

penyakit Paget, beri-beri, sirosis hati), peningkatan curah jantung,

peningkatan stroke volume (seperti dalam kecemasan, olahraga, blok

jantung komplit, regurgitasi aorta), penurunan distensibilitas sistem arteri

(seperti pada aterosklerosis, hipertensi dan koarktasio aorta).

3) Tekanan Nadi

Dibagi menjadi kekuatan dan ketegangan nadi

Kekuatan;

Juga dikenal sebagai kompresibilitas dari denyut yang merupakan ukuran

kasar dari tekanan darah sistolik.

Ketegangan;

Hal ini sesuai dengan tekanan darah diastolik. Sebuah denyut yang

mempunyai tegangan rendah (pulsus mollis), pembuluh darah terasa lunak

atau tidak terabanya antar denyut nadi. Dalam denyut tegangan tinggi

(pulsus durus), pembuluh darah terasa kaku bahkan diantara denyut nadi.

4) Perbandingan Lokasi Nadi

Membandingkan denyut nadi pada tempat yang berbeda, secara klinis

sangat berharga.

Dalam koarktasio aorta, denyut nadi femoralis dapat secara signifikan

tertunda dibandingkan dengan denyut nadi radialis (kecuali bersamaan

dengan adanya regurgitasi aorta). Penundaan juga dapat diamati pada stenosis

aorta supravalvar.

Sebuah denyut yang tidak sama antara arteri radial kiri dan kanan, terjadi

pada anomali atau jalur arteri yang menyimpang, koarktasio aorta, aortitis,

pembedahan aneurisma, emboli perifer, dll. Sebuah denyut nadi yang tidak

sama antara ekstremitas atas dan bawah terjadi pada penyempitan aorta,

aortitis , sumbatan pada bifurkasi aorta, diseksi aorta, trauma iatrogenik dan

obstruksi arteriosclerotic.

5) Pola Denyut Nadi

Beberapa pola denyut nadi yang mempunyai signifikansi klinis:

- Pulsus alternans

Tanda medis yang menunjukkan adanya gagal sistolik jantung progresif.

Pola denyut yang kuat diikuti dengan nadi lemah yang berulang. Denyut

ini merupakan sinyal upaya jantung yang untuk mempertahankan tekanan

sistol.

- Pulsus bigeminus

Menunjukkan sepasang derap kaki kuda dalam setiap detak jantung.

Auskultasi bersamaan jantung dapat mengungkapkan irama gallop dari

detak jantung asli.

- Pulsus bisferiens

Temuan fisik yang jarang, biasanya terlihat pada pasien dengan penyakit

katup aorta. Jika katup aorta tidak membuka dan menutup dengan normal,

akan terasa dua denyut untuk setiap detak jantung, bukan satu.

- Pulsus tardus et Parvus atau denyut anakrotik

Lebih lambat dari denyut biasa yang disebabkan oleh katup aorta yang

kaku. Gangguan pada katup aorta, membuat katup semakin sulit untuk

membuka, sehingga membutuhkan peningkatan generasi tekanan darah di

ventrikel kiri.

- Pulsus paradoksus

Suatu kondisi di mana beberapa detak jantung tidak dapat dideteksi pada

arteri radial selama fase inspirasi pernapasan. Hal ini disebabkan oleh

penurunan berlebihan tekanan darah selama fase ini.

- Takikardia

Tingkat jantung istirahat meningkat. Secara umum elektrokardiogram

(EKG) diperlukan untuk mengidentifikasi jenis takikardia.

- Pulsatil

Merupakan deskripsi denyut nadi mengisaratkan keadaan fisiologi

intrinsik dari sistol dan diastol. Secara ilmiah, Systole dan Diastole adalah

tekanan yang terjadi dan pada sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.

Sebuah denyut yang kolaps: adalah tanda sirkulasi hiperdinamik.

2. Pengaruh Kerja Jantung Terhadap Sirkulasi Dan Pembuluh Darah

Kerja sistem peredaran darah manusia dikendalikan oleh organ jantung

yang berguna untuk memompa darah agar mampu mengalir ke semua tubuh. Saat

otot jantung berelaksasi, jantung dalam keadaan mengembang, volumenya besar,

dan tekanannya kecil.

Sehingga menyebabkan darah dari vena kava (darah kotor dari tubuh),

masuk ke dalam serambi kanan, katup AV terbuka dan darah terus masuk ke

dalam bilik kanan. Sementara itu di belahan jantung sebelah kiri, darah dari vena

pulmonalis (darah bersih dari paru-paru) masuk ke dalam bilik kiri.

Darah bisa mengalir dikarenakan kekuatan yang disebabkan berasal dari

kontraksi ventrikel kiri. Sentakan darah yang berjalan pada tiap tiap kontraksi

dipindahkan melalui dinding otot yang elastis berasal dari semua sistem arteri.

Kejadian pas jantung berkontraksi atau pada pas darah meninggalkan jantung

disebut sistol. tengah disaat jantung mengendur atau sewaktu darah memasuki

jantung kerap disebut diastol.

3. Pengembalian Darah ke Atrium Kanan

Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung

melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan

terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan

darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan

tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian

darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika

berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu

gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena,

yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.

Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang dipengaruhi oleh:

I. Efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis

Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi

saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun

dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap

kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga

lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.

II. Aktivitas otot rangka

Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini

mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan

tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot

rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan

membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan

hidrostatik yang terbentuk.

III. Efek katup vena

Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika

terjadi kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah

pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena

juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.

IV. Aktivitas pernapasan

Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih

rendah dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga

dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena

ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena

dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.

V. Efek hisap jantung

Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta

tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke

atrium. Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara

sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.

VI. Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi

- Jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma

- Jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-

angiotensin-aldosterone dan vasopressin

4. Darah Tinggi penyebab Sirkulasi Darah Buruk (sirkulasi abnormal)

Sirkulasi darah yang baik sangat berperan untuk kesehatan tubuh secara

keseluruhan. Buruknya sirkulasi atau peredaran darah dapat mempengaruhi

berbagai organ tubuh, mulai dari jantung hingga otak. Bila salah satu organ vital

tubuh tidak mendapat cukup darah maka akibatnya bisa fatal.

Salah satu penyebab sirkulasi darah yang buruk yaitu tekanan darah

tinggi. Peredaran darah yang buruk (tidak lancar) bisa dipicu juga oleh kebiasaan

merokok, sering cemas dan stres, obesitas, kolesterol, diabetes, hingga gangguan

makan. Dan salah satu organ tubuh yang terkena dampak akibat buruknya

peredaran darah yaitu jantung.

Ketika jantung berdetak, dinding arteri akan melentur dan kemudian

menjadi rileks. Rileksasi tersebut disebut tekanan diaslotik. Arteri anda harus

rileks di setiap detakan jantung, karena dinding arteri yang selalu lentur akan

memberi tekanan pada jantung dan organ utama anda. Semakin tinggi tekanan

darah anda, semakin besar tekanan pada pembuluh darah.

Arteri yang senantiasa melentur akan menciptakan "tanda guratan” (stretch

marks) dari celah mikro yang dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut

dan mengurangi elastisitas dinding arteri. Hilangnya elastisitas dan fakta bahwa

dinding arteri tidak lagi mulus akan mengakibatkan pengendapan jaringan

abnormal, penyumbatan, pengerasan dan penyempitan di dalam pembuluh darah

(sering di sebut sebagai penyakit aterosklerosis) dan juga bisa menyebabkan

penyakit jantung kongestif, pembesaran jantung dan kerusakan jantung lainnya.

Jika arteri menjadi kaku, meradang, atau tersumbat, atau jika terlalu

banyak cairan yang mencoba melewatinya, jantung harus bekerja sangat keras dan

pada akhirnya akan membuat sirkulasi (peredaran) darah memburuk, dikarenakan

tekanan darah yang tinggi.

4.4 FAKTOR-FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG DAN

KEABNORMALAN JANTUNG

A. Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam

sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi

darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa

berkisar 5 liter/menit. Tetapi besarnya curah jantung yang normal nilainya

tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah

jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka

diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung

(cardiac index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan

luas permukaan tubuh, besarnya kira-kira 2,8-4,2 liter/menit pada orang dewasa.

Pengaturan curah jantung tergantung dari dua variabel yaitu frekuensi jantung dan

volume sekuncup. Volume Sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan

keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyut jantung dikenal sebagai

isi/volume sekuncup. Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada akhir

diastole disebut volume diastole akhir (End diastolic Volume-EDV), dikeluarkan

selama fase sistole. Sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada

akhir sistolik disebut volume sistolik akhir (End Systolic Volume-

ESV).Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk

mengosongkan diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi

ejeksi (EF).

Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor yang saling terkait dalam

menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output),

yaitu:

1) Beban awal (preload)

2) Kontraktilitas

3) Beban akhir (afterload)

4) Frekuensi jantung

Berikut adalah penjelasannya mengenai preload, kontraktil, afterload, dan

frekuensi jantung.

1. Beban Awal (Preload)

Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat

akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left

ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tekanan

akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure).

Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke

atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri.

Kekuatan saat istirahat miokardium digambarkan oleh tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan

dan volume. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang

menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup

serta curah jantung. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya

volume yang kembali ke ventrikel. Semakin regang serabut otot-otot jantung

sampai pada batas-batas tertentu, semakin kuat kontraksinya.

Faktor-faktor penentu beban awal:

a. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.

b. Stenosis mitral menurunkan beban awal.

c. Volume sirkulasi: meningkatnya volume, meningkatkan beban awal,

menurunnya volume, menurunkan beban awal.

d. Obat-obatan: vasokonstriktor meningkatkan beban awal, vasodilator

menurunkan beban awal.

2. Kontraktilitas

Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup.Berbagai

obat seperti digitalis atau inotropik seperti glikosida dan kalsium akan

meningkatkan kontraktilitas. Depresan fisiologis seperti anoksia, hiperkarbia,

asidosis akan menekan kontraksi jantung.

Depresan farmakologis seperti quinidine, procainamide, anestesi lokal, barbiturat

juga akan menekan kontraksi jantung. Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak

berfungsi, seperti pada iskemia atau infark miokard maka kerja ventrikel akan

berkurang.

3. Beban Akhir (Afterload)

Afterload adalah resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah

dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup

semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontraksi/fase sis tolik atau disebut

juga aortic systolic pressure. Systemic vascular resistence (SVR) disebut juga

peripheral vascular resistence.

𝑆𝑉𝑅 =80×(𝑀𝐴𝑃−𝐶𝑉𝑃)

𝐶𝑂

Catatan: MAP = Mean Artery Pressure/tekanan rata-rata aorta

CVP = Central Venous Pressure/tekanan vena sentral

CO = Cardiac Output/curah jantung

SVR normal besarnya = 900-1400 dynes/detik/cm.

Faktor-faktor penentu beban akhir:

a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

b. Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir

c. Hipertensi meningkatkan beban akhir

d. Polisitemia meningkatkan beban akhir

e. Obat-obatan: vasodilator menurunkan beban akhir, vasokonstriktor

meningkatkan beban akhir.

Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah

kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Hukum Frank Starling

Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah

yang dipompakan ke aorta.

Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh

darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah

darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali

dari vena.

Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dengan tepat kegunaannya

saat fungsi ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling, pengosongan

ventrikel yang tidak kuat berujung kepada peningkatan end diastolic volume, yang

kemudian kita kenal dengan istilah peningkatan preload. Dalam keadaan ini isi

sekuncup jantung akan meningkat pada saat terjadi kontraksi berikutnya. Dengan

kata lain, kontraktilitas jantung yang tergantung kepada perpanjangan sarkomer

berubah karena adanya peningkatan end diastolic volume. Pada awalnya, ventrikel

masih mampu mempertahankan stroke volume dengan nilai normal pada

peningkatan end diastolic volume, namun setelah beberapa waktu filling pressure

(tekanan vena yang mengisi jantung) akan meningkat secara tidak teratur,

sehingga kompensasi ini tidak bisa terhindarkan. Tidak hanya itu, otot ventrikel

juga mengalami relaksasi yang berlebihan atau overstrechhed. Karena adanya

kompensasi ventrikel yang cenderung menjadi dilatasi. Yang akhirnya ventrikel

menjadi menerima lebih banyak end diastolic volume namun tidak ada

peningkatan left ventrikel end diastolic volume untuk memompa darah yang

menghasilkan isi sekuncup. Dengan ini maka akan terjadi penurunan dari nilai

fraksi ejeksi. Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana

prinsip dari hukum Frank Straling yang akan membantu kita dalam menelaah

berbagai kasus penyakit jantung yang berkaitan dengan perubahan kontraktilitas,

tekanan dan volume dalam pengisian jantung dan berlanjut kepada efek secara

general ke seluruh organ.

Secara sederhana dan ringkas, hukum Frank-Starling diawali dengan

memahami bahwa energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot

jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai

maksimal dan kemudian menurun dengan semakin bertambahnya regangan. Pada

keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin

teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan

kontraksi berikutnya.

B. Keabnormalan pada Jantung

Jika bagian jantung tidak berfungsi dengan baik, contoh jika ventrikel tidak

bekerja dengan baik, maka yang terjadi adalah fibrilasi ventrikel. Fibrilasi

ventrikel adalah kelainan ritme jantung, di mana jantung akan berdenyut secara

sangat cepat. Hal ini dipicu oleh adanya gangguan pada rangsangan (impuls)

listrik di jantung, sehingga bilik jantung (ventrikel) bergetar secara tidak

terkontrol. Akibatnya, jantung tidak mampu melakukan fungsinya untuk

memompa darah ke seluruh tubuh, dan pada akhirnya pasukan darah dan oksigen

di organ-organ vital tubuh akan terhenti. Kondisi ini merupakan kondisi medis

yang harus segera ditangani karena penderitanya dapat kehilangan kesadaran

hanya dalam hitungan detik saja. Lalu bagaimana jika vetrikel kiri tidak dapat

bekerja dengan baik atau mengalami penebalan , maka akan terjadi hipertrofi

ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri adalah pembesaran dan penebalan

(hipertrofi) pada dinding ruang pompa utama jantung (ventrikel kiri). Hipertrofi

ventrikel kiri dapat berkembang dalam menanggapi beberapa faktor – seperti

tekanan darah tinggi atau penyakit jantung – yang menyebabkan ventrikel kiri

harus bekerja lebih keras. Karena beban kerja meningkat, jaringan otot di dinding

ruang mengental, dan kadang-kadang ukuran ruang itu sendiri juga meningkat.

Otot jantung yang membesar kehilangan elastisitas dan akhirnya mungkin gagal

untuk memompa dengan kekuatan sebanyak yang diperlukan. Hipertrofi ventrikel

kiri lebih sering terjadi pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi yang tidak

terkontrol. Tetapi tidak peduli berapa tekanan darah Anda, mengembangkan

hipertrofi ventrikel kiri menempatkan Anda pada risiko tinggi untuk terkena

serangan jantung dan stroke. Selain itu apabila atrium tidak dapat berfungsi

dengan baik, maka akan terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi dapat diartikan sebagai

kontraksi yang cepat dan tidak teratur. Sementara kata Atrium merupakan bilik

jantung bagian atas. Secara lebih detail Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrial dapat

didefinisikan sebagai kelainan denyut jantung yang dipengaruhi sinyal

listrik dimana jantung terkadang berdenyut lebih cepat atau terlalu lambat.

Adanya gangguan semacam ini akan mengakibatkan penyakit stroke. Bagaimana

jika katup jantung tidak bekerja secara sempurna, maka akan menimbulkan dua

gangguan yaitu:

1. Stenosis katup jantung, gangguan ini terjadi ketika katup jantung tidak dapat

terbuka dengan baik akibat katup yang menjadi kaku, menebal, atau saling

menempel. Kondisi ini membuat darah tidak dapat mengalir ke ruangan

selanjutnya atau seluruh tubuh yang kemudian memicu berbagai macam gejala

penyakit jantung pada penderitanya. Keadaan ini dapat terjadi pada keempat

katup jantung sehingga penyakitnya dinamakan mengikuti nama katup jantung

yang terkena gangguan, seperti stenosis katup trikuspid.

2. Insufisiensi katup jantung atau regurgitasi, umumnya dikenal dengan istilah

katup jantung bocor, adalah kondisi katup jantung yang tidak dapat menutup

dengan baik atau tidak kembali ke posisi semula. Kondisi ini membuat darah

mengalir kembali ke ruangan jantung sebelumnya sehingga mengakibatkan

berkurangnya jumlah darah yang dialirkan ke seluruh tubuh. Keadaan ini juga

dapat terjadi pada keempat katup jantung seperti halnya pada gangguan

stenosis katup jantung yang dapat memicu kerusakan otot jantung.

Beberapa penyebab munculnya penyakit katup jantung pada seseorang

kadang tidak dapat diketahui dan terkadang merupakan akibat dari penyakit lain,

seperti sifilis, penyakit jaringan ikat, tekanan darah tinggi (hipertensi),

kardiomiopati, serangan jantung, penyakit arteri koroner, tumor, radiasi, obat-

obatan tertentu, dan aneurisma aorta.

Penyebab lain juga termasuk kelainan pada katup jantung adalah penyakit

bawaan, yaitu penyakit katup jantung kongenital. Pada kondisi ini katup dapat

memiliki bentuk dan ukuran daun katup yang tidak normal, ataupun tidak

menempel dengan benar. Pada bicuspid aortic valve disease, jumlah daun katup

jantung hanya terdiri dari dua katup dan bukannya tiga. Kondisi ini

mengakibatkan katup tidak dapat membuka atau menutup dengan baik.

C. HIPERTENSI

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140

mmHg, tekanan diastolik ≥ 90 mmHg. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi

atas hipertensi primer/ esensial dan hipertensi skunder. Dikatakan hipertensi

primer bila penyebab timbulnya hipertensi tidak diketahui, dan hipertensi jenis

ini dijumpai pada 95 % kasus hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa

penelitian menurut Kaplan (2006) dalam Lumbantobing (2008) yaitu penelitian

yang dilakukan Gifford (1969), Berglund et al. (1976), Rudnick et al. (1977),

Danielson (1981), dan Sinclair et al. (1987) memberikan hasil dimana hipertensi

esensial menjadi penyebab pada 89- 95 % penderita hipertensi. Mengenai

patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Beberapa

mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal,

dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi

esensial. Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut berperan dalam

terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor- faktor ini dapat berbeda pada

masing-masing pasien. Menurut Davies (1983) dalam Lumbantobing (2008), dari

hasil penelitian pada penduduk desa dan kota didapatkan bahwa faktor herediter

(turunan) juga ada peranannya, bersifat poligenik, disamping pengaruh factor

lingkungan. Serta menurut Beevers (2001) dalam Lumbantobing (2008), faktor

yang telah banyak diteliti ialah: asupan- garam, obesitas, resistensi terhadap

insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis. Selama beberapa

tahun terakhir faktor- faktor lain dievaluasi, termasuk faktor genetik, disfungsi

endotelial (yang bermanifestasi pada perubahan endotelin dan oksida nitrogen) I,

berat badan lahir yang rendah dan nutrisi intrauterin dan anomali neovaskular.

Beberapa mekanisme yang terlibat dalam hipertensi esensial:

a. Curah Jantung dan Tahanan Perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada

keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian besar

pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun

tahanan- perifernya meningkat. Seperti yang sudah dijelaskan di atas, tahanan

perifer ditentukan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot

polos dimana kontraksi pada sel otot polos ini diduga berkaitan dengan

peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Adanya konstriksi otot polos yang

berlangsung lama diduga menginduksi perubahan struktural dengan penebalan

dinding pembuluh darah

arteriol, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan

peningkatan tahanan perifer yang irreversible (Lumbantobing, 2008).

b. Sistem Renin-Angiotensin

Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban

terhadap kurangnya perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas

sebagai jawaban terhadap stimulasi dari sistem saraf simpatis. Renin bertanggung

jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angiotensin II di

paru- paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensi II ialah

vasokonstriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Di

samping itu ia menstimulasi pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa kelenjer

adrenal, yang mengakibatkan peningkatan lagi tekanan darah yang berkaitan

dengan retensi garam dan air (Lumbantobing, 2008).

c. Sistem Saraf Otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan

dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam

mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunya peranan penting

dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah

sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).

d. Disfungsi Endotel

Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk

molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin.

Diduga disfungsi endotelium berperan pada hipertensi esensial (Lumbantobing,

2008).

e. Zat Vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi

transportasi garam dan tonus vaskular yang terlibat dalam mempertahankan

tekanan darah yang normal. Bradikinin adalah vasodilator kuat yang dapat

diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang merupakan vasokonstriktor endotelial

vaskular kuat, yang dapat meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta

mengaktivasi sistem renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial

natriuretik peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium

jantung bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan

ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat

mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).

f. Hiperkoagulobilitas

Dalam Lumbantobing (2008), pasien dengan hipertensi menunjukkan

abnormalitas pada dinding pembuluh darah (disfungsi endotel atau rusaknya

endotel), konstituen darah (faktor hemostatik dengan tingkat yang abnormal,

aktivasi trombosit dan fibrinolisis) dan aliran darah (viskositas dan cadangan

aliran). Sedangkan hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang diketahui

penyebab yang spesifik dan kira-kira dijumpai pada 5 % pasien dengan hipertensi.

Penyebab hipertensi sekunder yang paling umum adalah penyakit ginjal dan juga

dijumpai pada penggunaan estrogen, hipertensi vaskular ginjal, hiperaldosteron,

koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan sebagainya

(Massie, 2002).

Hipertensi yang Tidak Diobati

Dalam perjalanannya, hipertensi dapat mengakibatkan gangguan pada

jantung, otak, dan ginjal. Namun dengan pengobatan, akan menurunkan kejadian

stroke 35 – 40 %, penyakit jantung koroner 20 – 25 %, dan gagal jantung

kongestif diatas 50 % (Pickering, 2008). Bahkan menurut Carlberg (2009),

pengontrolan tekanan darah sistolik yang ketat (< 130 mmHg) bila dibandingkan

dengan pengontrolan tekanan darah sistolik yang biasa (< 140mmHg)

menunjukkan penurunan kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan salah

satu komplikasi hipertensi. Akan tetapi, faktanya pengobatan & pengontrolan

tekanan darah masih rendah. Di AS hanya 53% penderita hipertensi yang

mengonsumsi obat antihipertensi (Pickering, 2008) dan menurut Lumbantobing

(2008), hanya 29% yang dipantau pada nilai ambang (terkontrol) . Jerman yang

memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi (55%) hanya 26 % yang melakukan

pengobatan (Pickering, 2008). Menurut Lumbantobing (2008), hipertensi yang

terkontrol hanya 17% di Kanada, 10% di lima negara eropa (Inggris, Jerman,

Italia, Spanyol, Swedia) dan menurut Pickering (2008), di daerah perkotaan China

hanya 4% sedangkan Mesir 8%. Dikatakan hipertensi yang tidak diobati bila

penderita mengetahui kalau dirinya menderita hipertensi tetapi mereka tidak

mengonsumsi obat antihipertensi,

sedangkan hipertensi dikatakan tidak terkontrol bila penderita mengetahui kalau

dirinya menderita hipertensi, mengonsumsi obat antihipertensi tetapi tekanan

sistolik ≥140 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90mmHg (Hy man, 2001). Banyak

faktor yang menyebabkan pasien hipertensi yang tidak terkontrol, kebanyakan

penderita lalai dengan pengobatannya karena hipertensi umumnya tidak

menyebabkan gangguan, tidak menyebabkan kurang nyaman, malah tidak jarang

pasien merasa kurang nyaman bila ia minum obat antihipertensi (Lumbantobing,

2008). Menurut Fisher (2003), individu yang mengalami hipertensi ringan tanpa

adanya bukti kerusakan organ, jika tidak diobati selama tujuh hingga 10 tahun

akan berisiko tinggi mengalami komplikasi yaitu sekitar 30 % terbukti mengalami

aterosklerosis dan lebih dari 50% akan mengalami kerusakan organ yang

berhubungan dengan hipertensi itu sendiri, seperti kardiomegali, gagal jantung

kongestif, retinopati, masalah serebrovaskular, dan/atau insufisiensi ginjal. Jadi,

walaupun ringan, hipertensi merupakan penyakit yang progresif & letal jika tidak

diobati.

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Epidemiologi Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri

Pada penelitian yang dilakukan Efendi (2003), dari 36 penderita hipertensi

terdapat lebih dari 50% sudah mempunyai komplikasi hipertrofi ventrikel kiri dari

pemeriksaan ekokardiografi. Jenis hipertrofi yang terbanyak adalah konsentris

(90%), sedangkan sisanya adalah hipertrofi tipe eksentris (10%). Penelitian

sebelumnnya, Savage et al., dalam skala penting yang lebih luas mendapatkan

lebih kurang 50% HVK dari 243 penderita hipertensi ringan dan sedang.

Sedangkan Campus et al., dari 61 penderita hipertensi melaporkan sebanyak 52%

hipertrofi konsentris dan 26 % tipe hipertrofi eksentris dan lainnya tipe ireguler.

Di Medan, Haroen et al. (1990) mendapatkan 76% dengan hipertrofi tipe

konsentris dan 20 % dengan hipertrofi eksentris dan sisanya tipe ireguler dari 50

penderita hipertensi ringan dan sedang (Efendi, 2003).

Patofisiologi Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Hipertensi

Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami

kompensasi melalui proses: mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan

massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis

maupun melalui hormon renin angiotensin (Efendi, 2003). Akan tetapi, menurut

Alfakih et al. (2004) dalam Kaplan (2006), hipertrofi jantung dalam respon

terhadap beban tambahan tidak merupakan patologis pada tiga keadaan: maturasi

pada bayi dan anak, kehamilan, dan latihan yang berat. HVK pada hipertensi

sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan

faktor hemodinamik seperti : beban tekanan, volume, denyut jantung yang

berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor

non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar

elektrolit dan hormonal (Efendi, 2003).

4.5 HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KEDOKTERAN GIGI

1. Perawatan gigi pada pasien hipertensi

Tindakan pencabutan gigi adalah suatu tindakan yang sering dilakukan

oleh dokter gigi. Sebelum dilakukan tindakan perawatan gigi atau pencabutan gigi

sebaiknya dilakukan pemeriksaan fisik pada awal kunjungan untuk memperoleh

tanda vital pasien. Pemeriksaan tanda vital merupakan suatu cara untuk

memberikan gambaran mengenai kondisi fungsi kinerja tubuh. Tanda vital ini

meliputi tekanan darah, denyut jantung, frekuensi pernapasan, dan suhu badan.

Dalam hal ini tekanan darah dan denyut nadi dapat memberikan suatu gambaran

mengenai kondisi sistem kardiovaskular seseorang.

Penentuan tekanan darah sangat diperlukan pada pasien yang akan

melakukan pencabutan gigi. Pengukuran tekanan darah tidak hanya dilakukan

terhadap pasien yang diduga hipertensi saja tetapi dapat dilakukan pada semua

pasien. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai untuk mencegah kejadian-kejadian

yang tidak dinginkan ataupun merugikan sewaktu saat atau sesudah melakukan

perawatan gigi. Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perubahan

tekanan darah, seperti jenis kelamin, usia, jenis aktivitas, riwayat keluarga, berat

badan, keadaan emosi atau psikis.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO

Dalam praktek kedokteran gigi, keadaan emosi, stres, dan kecemasan

kadang dijumpai pada pasien yang berkunjung ke dokter gigi. Keadaan ini dapat

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO

Dalam praktek kedokteran gigi, keadaan emosi, stres, dan kecemasan

kadang dijumpai pada pasien yang berkunjung ke dokter gigi. Keadaan ini dapat

memicu reaksi pertahanan yang ditandai dengan peningkatan aktivitas saraf

simpatis. Tekanan darah dan denyut nadi dapat digunakan sebagai parameter

untuk mendeteksi adanya peningkatan aktivitas saraf simpatis tersebut. Hal

tersebut pada akhirnya akan menghasilkan perubahan tekanan darah dan denyut

nadi sebelum dan sesudah dilakukan tindakan pencabutan gigi.

Respon tekanan darah selama perawatan gigi dipengaruhi oleh berbagai

faktor. Ketika pasien dalam kondisi sadar selama perawatan gigi, terdapat

peningkatan tekanan darah yang dikaitkan dengan rasa cemas atau stres fisiologis,

termasuk stimulus rasa nyeri dan efek dari vasokonstriktor yang terdapat dalam

anestesi yang diberikan. Peningkatan tekanan darah lebih terlihat pada pasien

hipertensi dibandingkan dengan pasien dengan normotensi.

Dalam tindakan pencabutan gigi pengukuran tekanan darah dan denyut

nadi merupakan hal yang penting. Dari hasil pengukuran tekanan darah dan

denyut nadi pasien, bisa ditentukan apakah pasien bisa dilakukan tindakan

pencabutan gigi atau tidak. Dengan begitu bisa dilakukan pengobatan atau

perawatan terdahulu sebelum tindakan pencabutan gigi, untuk menghindari hal-

hal yang tidak diinginkan setelah dilakukan tindakan pencabutan gigi.

Pasien dengan riwayat hipertensi atau datang dalam kondisi

hipertensi memerlukan pengelolaan dental yang tidak sama dengan pasien normal.

Pada sebagian besar pasien, prosedur atau tindakan dalam bidang kedokteran

gigi seringkali menyebabkan kecemasan dan memicu pelepasan endogen

cathecolamine yang meningkatkan tekanan darah pasien. Pengelolaan dan

pencegahan hipertensi perlu dilakukan pada pasien dengan riwayat hipertensi

dengan tujuan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas serta memberikan

perawatan dengan strategi preventif dan kuratif yang sesuai dengan kondisi fisik

dan emosional pasien dalam menerima dan merespon perawatan

sehingga komplikasi dapat dihindari.

Pasien yang datang dengan gejala lemas, sakit kepala, tekanan darah >

160/110 mmHg, pusing, sakit pada dada dapat segera dilakukan perawatan dengan

kepala pasien dinaikkan, pemberian oksigen (6L/mnt), pemberian nitroglycerin

(0.4 mg) subligual/spray, aktifkan medical emergensi, dan monitor tanda vital.

Terdapat strategi dalam perawatan gigi pada pasien hipertensi yaitu

strategi preventif.

1.1 Strategi Preventif

Strategi ini meliputi semua tindakan untuk mengontrol tekanan darah

pasien selama perawatan maupun selama tindakan preventif kedokteran gigi

seperti kontrol plak, flouridasi, dll. Tindakan preventif yang efektif yaitu dengan

menghilangkan penyebab meningkatnya tekanan darah pasien seperti pemilihan

anestesi, bahan anestesi, dan kontrol kecemasan. Tindakan preventif lainnya,

antara lain:

1. Prosedur dental yang lama dan stressful sebaiknya dihindarkan

2. Pemberian sedatif peroral membantu mengurangi kecemasan. Sedatif peroral

yang digunakan adalah benzodiazepine 5 mg, diminum malam sebelum tidur

dan 1 jam sebelum tindakan.

3. Penggunaan sedasi Nitrous oxide menurunkan tekanan darah sistol-diastole

hingga 5-10 mmHg.

4. Pemilihan waktu perawatan gigi. Kenaikan tekanan darah pada pasien

hipertensi sering terjadi saat bangun pagi, mencapai puncak pada tengah hari,

kemudian menurun di sore hari, sehingga waktu yang dianjurkan untuk

melakukan perawatan adalah sore hari.

5. Penggunaan anestesi lokal akan lebih baik dibandingkan anestesi umum.

6. Pemberian anestesi harus pelan dan hindari penyuntikan intravascular.

1.2 Prosedur Anestesi pada Penderita Hipertensi

Untuk mengontrol rasa sakit selama perawatan gigi, anestesi lokal sering

diberikan kepada pasien. Bahan anestesi lokal yang tersedia ada yang

mengandung vasokonstriktor. Adanya vasokonstriktor dalam anestesi lokal

dimaksudkan untuk:

1. Memperpanjang durasi anestesi lokal

2. Mengurangi resiko toksis sistemik

3. Mengontrol pendarahan pada lokasi operasi

The American Heart Association / American College of Cardiology

(AHA/ACC) mengeluarkan acuan bahwa TDS _ 180 mmHg dan/atau TDD _ 110

mmHg sebaiknya dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi bersifat

urgensi. Obat anestesi yang paling aman bagi penderita hipertensi adalah

lidocaine hidrocloride 2%, prilocaine HCL 2% dan mepivacaine HCL 3% tanpa

vasokonstriktor. Larutan anestesi lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi

adalah lidocaine yang dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam

setiap cc larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah,

bila dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan oleh tubuh

saat terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan invasif.

2. Resiko-resiko yang Dapat Terjadi pada Pencabutan Gigi Penderita

Hipertensi

2.1. Resiko Akibat Anestesi Lokal pada Penderita Hipertensi

Larutan anestesi lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi adalah

lidokain yang dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam setiap cc

larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah, bila

dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan oleh tubuh saat

terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan invasif. Tetapi bila terjadi

injeksi intravaskular maka akan menimbulkan efek yang berbahaya karena dosis

adrenalin tersebut menjadi relatif tinggi. Masuknya adrenalin ke dalam pembuluh

darah bisa menimbulkan: takikardi, stroke volume meningkat, sehingga tekanan

darah menjadi tinggi. Resiko yang lain adalah terjadinya ischemia otot jantung

yang menyebabkan angina pectoris, bila berat bisa berakibat fatal yaitu infark

myocardium. Adrenalin masih dapat digunakan pada penderita dengan hipertensi

asal kandungannya tidak lebih atau sama dengan 1:200.000. Dapat juga digunakan

obat anestesi lokal yang lain, yaitu Mepivacaine 3% karena dengan konsentrasi

tersebut mepivacaine mempunyai efek vasokonstriksi ringan, sehingga tidak perlu

diberikan campuran vasokonstriktor.

2.2. Resiko Akibat Ekstraksi Gigi pada Penderita Hipertensi

Komplikasi akibat pencabutan gigi adalah terjadinya perdarahan yang sulit

dihentikan. Perdarahan bisa terjadi dalam bentuk perdarahan hebat yang sulit

berhenti saat dilakukannya tindakan pencabutan gigi, atau bisa berupa oozing

(rembesan darah) yang membandel setelah tindakan pencabutan gigi selesai.

Hal-hal penting lain yang harus diperhatikan dalam perawatan gigi pada

pasien hipertensi adalah

1. Kontrol Kecemasan

Kecemasan dan stres dalam perawatan gigi dapat menyebabkan

meningginya tekanan darah dan mempercepat denyut jantung. Dokter gigi harus

memastikan kembali kondisi pasien dalam keadaan rileks sebelum operasi

dimulai. Premedikasi per oral dengan benzodiazepine seperti triazolam,

oxazepam, diazepam yang dikonsumsi pada malam hari sebelum kunjungan serta

1 jam sebelum tindakan dapat menurunkan kecemasan pasien. Sedasi oral dapat

menolong pasien dalam meredakan kecemasan. Sedasi dengan N2O- O2 dapat

digunakan dalam mengendalikan kecemasan, dan juga dapat mengurangi tekanan

darah (tekanan sistolik dan diastolic 15-10 mmHg) kira-kira 10 menit digunakan

sebelum perawatan dilakukan, namun dapat menyebabkan hipoksia pada pasien

dengan hipertensi.

2. Penurunan Tekanan Ortostatik

Pasien dengan hipertensi dan mengkonsumsi obat- obatan antihipertensi

seringkali mengalami orthostatic hipotensi sebagai efek samping antihipertensi,

sehingga perubahan posisi kursi dental saat penatalaksanaan dental harus

dihindari. Saat dokter gigi memulai tindakan maupun setelah tindakan selesai,

posisi dental chair harus dikembalikan pada posisi tegak secara perlahan dan

pasien terus dimonitor hingga pasien merasa stab il dan seimbang. Seluruh

penatalaksanaan dental dilakukan dengan posisi semi supine dan pasien

diinstruksikan untuk tepatap di tempat duduk sampai perfusi serebral yang

memadai telah kembali.

3. Pengurangan Interaksi Obat

Pasien dengan hipertensi mengkonsumsi bermacam obat yang perlu dicatat

saat melakukan anamnesis. Aspiriin biasanya diberikan kepada pasien hipertensi

untuk mencegah thrombosis vascular di serebral atau koronal. Aspirin perlu

dihentikan selama 5 hari sebelum tindakan yang menimbulkan perdarahan.

Pemberian analgesic non steroid sebaiknya dihindarkan karena dapat mengurangi

efek antihipertensi.

4. Konsultasi Medis

Seluruh pasien yang akan menerima tindakan perlu mendapatkan

pengukuran tekanan darah sebelum tindakan dengan tiga tujuan, yaitu untuk

mengetahui kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan medis akibat hipertensi

maupun hipotensi saat tindakan dental, screening dan monitoring pasien, serta

keperluan medikolegal.

Pada pasien dengan hipertensi, konsultasi ke internis perlu dilakukan

untuk mencegah kemungkinan adanya hipertensi sekunder akibat komplikasi

penyakit lain.

BAB 5

PENUTUP

Kesimpulan

Jantung/heart merupakan salah satu organ penting dalam kelangsungan

hidup manusia. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, yang dalam darah

tersebut menyediakan oksigen beserta zat-zat lain yang diperlukan sel dalam

tubuh. Jantung harus terus menerus berkontraksi memompa darah tanpa henti

sepanjang hidup. Otot jantung bekerja secara otomatis (diluar kehendak kita)

dengan berkontraksi dan berelaksasi. Jantung dibagi dalam empat bagian yaitu

bagian atas (atrium) kanan dan kiri , dan bagian bawah (ventrikel) kanan dan kiri.

Ventrikel kanan berhubungan dengan fungsi pertukaran gas yang kaya dengan

oksigen dan karbondioksida di paru-paru. Sedangkan, ventrikel kiri berhubungan

dengan fungsi peredaran darah ke seluruh tubuh. Dalam kerjanya mengalirkan

darah ke seluruh tubuh, jantung mengedarkannya melalui pembuluh-pembuluh

darah.

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah

(disebut diastol). Selanjutnya, jantung berkontraksi dan memompa darah keluar

dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua ventrikel mengendur dan berkontraksi

secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara

bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak

karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena

terbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi

darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.

Pada sirkulasi darah, darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui

katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan

mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong

udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida. Darah

yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju

ke atrium kiri. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri,

melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah

kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh.

Faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi adalah curah

jantung karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi

darah yang memasok berbagai nutrisi. Selain itu, kerja jantung juga dipengaruhi

oleh 4 faktor yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume)

dan curah jantung (cardiac output), yaitu: Beban awal (preload), kontraktilitas,

beban akhir (afterload), dan frekuensi jantung. Jika bagian jatung tidak berfungsi

dengan baik, maka jantung tidak mampu melakukan fungsinya untuk memompa

darah ke seluruh tubuh, dan pada akhirnya pasukan darah dan oksigen di organ-

organ vital tubuh akan terhenti.

Penentuan tekanan darah sangat diperlukan pada pasien yang akan

melakukan pencabutan gigi. Respon tekanan darah selama perawatan gigi

dipengaruhi oleh berbagai faktor. Ketika pasien dalam kondisi sadar selama

perawatan gigi, terdapat peningkatan tekanan darah yang dikaitkan dengan rasa

cemas atau stres fisiologis, termasuk stimulus rasa nyeri dan efek dari

vasokonstriktor yang terdapat dalam anestesi yang diberikan. Pelayanan terhadap

pasien hipertensi harus melalui strategi-strategi preventif dan penggunaan anestesi

yang tepat agar tidak menimbulkan resiko-resiko buruk yang bisa timbul akibat

kesalahan dalam pelayanan terhadap pasien hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Arnold JM, Fitchett DH, Howlett JG, et al. 2008. Resting heart rate: A Modifiable

Prognostic Indicator of Cardiovascular Risk and Outcomes. Can J Cardiol

Chairman's Reflections . 2004 .Traditional Medicine Among Gulf Arabs. Part II:

Blood letting", Heart Views5. Page 56

Corwin, E. Handbook of Phatophysiologi, alih bahasa, Brahm U. Pend ; Endah P

ed, Jakarta 2000. Page 273

Fahrurrozi,imam. 2012. Anatomi Fisiologi Jantung. Jurnal Universitas Airlangga.

Diambil dari: http://imamfahrurrozi--fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-

46102-medical%20caring- anatomi%20fisiologi%20%20jantung.html

Fairchild KD, O’Shea M. 2010. Heart Rate Characteristics: Physiomarkers for

Detection of Late-Onset Neonatal Sepsis. Clin Perinatol

FMIPA Universitas Andalas.2016.Aktvitas Jantung dan Aliran Darah. Diambil

dari:

http://www.academia.edu/30776478/Jurnal_Fisiologi_Hewan_Aktivitas_Jantu

ng_dan_Aliran_Darah

Ganong, W.F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. Jakarta: Penerbit

Buku kedokteran. Hal: 625-642

Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran ed. 11. Jakarta: EGC

Hani, Ahmadi Ruslan dan Riwidikdo, Handoko. 2009. Fisika Kesehatan.

Yogyakarta: Mitra Cendekia Press

https://dokumen.tips/documents/curah-jantung-567afecb4aeb3.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/31637/?sequence=4

Kadir, Akmarawita. 2005. Fisiologi Jantung. Jakarta

Karamoy, S.M., Mariati, N.W., Mintjelungan, C. 2015. Gambaran Tekanan

Darah Pasien Pencabutan Gigi di RSGM Program Studi Pendidikan Dokter

Gigi FK UNSRAT Tahun 2014-2015. Jurnal e-GiGi (eG), Volume 3, Nomor 2,

Juli-Desember 2015. Diambil dari:

https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/egigi/article/download/8765/9180

Martini, Fredrick H. 1998. Fundamental of Anatomy & Physiology.7th edition. P:

245-270

Maton, Anthea,etc. 1993 . Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New

Jersey: Prentice. P: 68

Price, A. Sylvia. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed.6.

Jakarta: EGC

Rahajoe, Poerwati Soetji. 2008. Pengelolaan Pasien Hipertemsi untuk Perawatan

Bidang Kedokteran Gigi. Yogyakarta: Jurnal Bagian Bedah Mulut Fakultas

Kedokteran Gigi Universitas Gajah Mada

Rahman, K.M., Amir, D., Noer, M. 2017. Efek Pencabutan Gigi terhadap

Peningkatan Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi. Jurnal Kesehatan

Andalas. Diambil dari:

http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/download/645/510

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2007. Anatomi dan Fisiologi Tubuh Manusia . Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran. Hal 240-244

Sundana, Krisna. 2002. Interpretasi EKG. Jakarta : EGC

Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.

Jakarta Penerbit: Salemba Medika

Universitas Indonesia. 2015. Prevalensi Hipertensi dan Faktor Faktor yang

berhubungan dengan Hipertensi. Journal of public health vol 2 No 3 maret

2015. Diambil dari: http://lib.ui.ac.id/naskahringkas/2015-09/S45761-

Dwi%20Suciaty

Universitas Muhammadiyah Semarang. 2016. Cara Kerja Fungsi Anatomi

Fisiologi Jantung Manusia. Diambil dari:

http://jeanita09.mahasiswa.unimus.ac.id/wp-

content/uploads/sites/442/2016/05/Cara-Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-

Jantung-Manusia.pdf.

Universitas Sumatera Utara. 2011. Hubungan Kejadian Hipertrofi ventrikel kiri

dengan riwayat hipertensi. Diambil dari:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/21592/Chapter%20II.p

df?sequence=4

Universitas Sumatera Utara. 2011. Jantung. Diambil dari:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37925/Chapter%20II.p

df?sequence=4

Waschke&Paulsen. 2015. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jakarta: EGC