4. Periodontitis adalah peradangan dari jaringam penyangga gigi yang meliputi ginggiva, serabut-serabut jaringan periodontal, sementum dan tulang alveolar sebagai akibat lanjut dari ginggivitis yang tidak dirawat. Dimulai dari plak yang merupakan kumpulan dari sisa makanan, bakteri dan cairan dalam mulut yg berwarna kekuningan. Kemudian karang gigi merupakan kumpulan dari plak yg mengalami pengerasan oleh mineral-mineral dalam mulut. Mineral dalam mulut ini didapatkan dari ludah serta cairan gusi (cairan krevikular). Plak dan karang gigi mengandung bakteri dan racun yang dapat mengakibatkan radang pada gusi atau disebut dengan gingivitis. Tampilannya berupa gusi yg berwarna merah terang, terjadi pembengkakan, mudah berdarah, namun biasanya tidak terasa sakit. Permukaan karang gigi yang kasar dapat memperparah keadaan karena menjadi tempat yg lebih memungkinkan plak untuk menempel. Bila kondisi tersebut dibiarkan, penyakit bisa bertambah parah. Peradangan bisa meluas, dari peradangan gusi menjadi semakin dalam sehingga mempengaruhi jaringan penyangga gigi yaitu tulang. Kondisi seperti ini disebut dengan periodontitis atau radang jaringan penyangga gigi a. Peran bakteri plak pada penyakit periodontal Plak bakteri pada daerah subgingiva tidak dipengaruhi oleh Iingkungan mulut namun terbatas oleh ruang yang sangat terbatas dan sistem pertahanan alami (innate) hospes. Ruangan subgingiva sangat terbatas pada individu sehat periodontal. Namun, bila akumulasi plak terjadi terus-menerus, akan terjadi pengurangan perlekatan lapisan epitel gingiva pada permukaan gigi dan berakibat peningkatan kedalaman poket gingiva. Sebaliknya, hospes akan membatasi perkembangan plak dengan memelihara keutuhan lapisan epitel. Cairan krevikular gingivamengandung pula komponen antibakteri seperti lisosim, komplemen dan beberapa faktor pendorong peningkatan permeabilitas pembuluh darah, diantaranya bradikinin, thrombin, dan fibrinogen. Sel polimorfonuklear dan monosit yang keluar dari pembuluh darah dapat pula menghancurkan bakteri. Sel ini memerlukan signal atau faktor yang disebut khemoatraktan (disebut pula khemokin) agar dapat keluar dari pembuluh darah dan berjalan menuju ke plak gigi. Khemokin ini diantaranya interleukin-8 (IL-8) dan MCP-1 (Monocyte Chemotaxis Protein-1). Semakin mendekati lokasi gigi, level protein ini pada gingiva akan semakin meningkat. Bakteri plak gigi diketahui mengeluarkan banyak komponen kedalam ruang mulut dan sulkus gingiva. Bakteri gram negatif mengeluarkan material dinding sel yang berperan sebagai vesikel membran. Material ini diantaranya ialah lipopolisakarida (LPS), lipid dan protein. Material ini berperan pula sebagai signal bagi hospes untuk mengetahui seberapa besar dan macam bakteri plak gigi dan menyebabkan hospes berespon secara langsung maupun tidak langsung. Respon langsung terjadi bila bakteri atau produknya menginduksi sel gingiva untuk mengeluarkan glikoprotein seperti khemokin atau interleukin. Tidak langsung bila bakteri menyebabkan sel terangsang memproduksi glikoprotein yang selanjutnya akan merangsang sel lainnya. Perlu diingat bahwa macam bakteri menentukan pula jenis material yang notabenenya akan menentukan jenis respon hospes. Bakteri gram positif hanya akan menyebabkan produksi khemokin dengan level rendah. Oleh karena bakteri gram positif hanya pada plak gigi dengan jaringan periodontal relatif sehat, maka jarang ditemukan infiltrasi sel pada gingiva. Sebaliknya gram negatif sangat potent merangsang produksi khemokin ini, akibatnya banyak dijumpai infiltrasi sel pada jaringan periodontal yang mengalami inflamasi. Diketahui pula bahwa LPS dari bakteri gram negatif mampu menyebabkan destruksi tulang alveolar dengan cars mengaktifkan set osteoklast. Jadi dapat dimengerti bahwa pada penyakit periodontal tahap lanjut, dijumpai adanya kerusakan tulang alveolar yang parch dan berakibat gigi goyah. Bakteri ini mampu pula merusak integritas lapisan epitel gingiva. Pada individu berusia muda dengan jaringan periodontal sehat, plak gigi didominasi oleh bakteri gram positif, streptokokus dan actinomyces sp Semakin tua usia, jenis bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat akan berubah dengan semakin banyaknya gram negatif seperti Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia dan EikeIla corodens.Jadi umur individu sangat menentukan jenis bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat. Pada penderita periodontitis, komposisi bakteri plak gigi akan semakin kompleks dan lebih didominasi oleh gram negatif anaerob total. Diketahui bahwa bakteri seperti P. gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus actinomycetemcomitans merupakan bakteri penyebab kerusakan karingan lunak periodontal maupun jaringan tulang alveolar.

b. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak terlepas dan peranan enzim matriks metalloproteinase (MMP). Enzim ini juga disebut matriksin atau kolagenase (sebutan yang kurang tepat) adalah enzim proteinase yang mampu merusak matriks ekstraseluler seperti kolagen. MMP ini sebenarnya adalah sekelompok proteinase yang mempunyai fungsi yang hampir sama. Mereka terdiri dari kelompok kolagen interstisial (contohnya ialah MMP-1, MMP8, dan MMP-13), gelatinase (contohnya MMP-2 dan MMP-9), Stromelisin (contohnya MMP-3, MMP-10, MMP-11), kelompok yang berikatan dengan membran (contohnya MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-17). MMP akan berfungsi melisis target sesuai dengan nama kelompok MMP. Diketahui pula ada substansia yang disebut TIMP (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase) dan berfungsi sebagai penghambat kerja TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3 dan TIMP-4. MMP dan TIMP diproduksi oleh set makrofag dan fibroblast gingiva dan letaknya sangat berhubungan dengan jaringan yang sedang mengadakan remodeling. Diduga, produk bakteri seperti LPS akan megaktifkan sel fagosit untuk memproduksi mediator seperti IL-1. Mediator ini kemudian akan mengaktifkan sel makrofag dan fibroblast gingiva untuk memproduksi MMP dan regulatornya yaitu TIMP. MMP ini akan mengawali terjadinya destruksi matriks ekstraseluler gingiva seperti kolagen dan merangsang terjadinya resorpsi tulang.Mekanisme kerusakan tulang alveolar Pada penderita gingivitis, infiltrasi set mononuklear terus bertambah dan terjadi kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya resorpsi tulang. Pada penderita periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi kolagen bergerak kearah apikal sepanjang akar gigi. Sel osteoblast menghilang tetapi disertai dengan meningkatnya sel osteoklast yang meresorpsi tulang. Permukaan sementum gigi merupakan permukaan terakhir yang diresorpsi osteoklast. LPS bakteri plak gigi akan merangsang sel seperti makrofag dan fibroblast untuk memproduksi mediator seperti IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha (Gambar 5). Mediator ini menghambat proses diferensiasi osteoblast, menghambat produksi mediator sel osteoblast dan menghambat produksi matriks ekstraselulera dan proses kalsifikasi. Akibatnya, jumlah maupun fungsi osteoblast semakin menurun.Sebaliknya mediator ini justru meningkatkan diferensiasi osteoklast dan aktivitas osteoklast. Sehingga, penurunan jumlah osteoblast justru diikuti dengan peningkatan jumlah dan fungsi osteoklast. Hal ini berakibat derajat kerusakan tulang tidak dapat diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast.

Gambar 5. Mekanisme resorpsi tulang alveolar pada penyakit periodontalGambaran Klinis Dan Radiografis Penyakit Periodontal Adapun tanda dan gejala dari penyakit periodontal, antara lain: Periodontitis terbagi menjadi 3 tahap, yaitu early periodontitis, moderate periodontitis, dan advanced periodontitis.a. Early periodontitis. Mulai terlepasnya gingiva dari permukaan gigi Perdarahan, pembengkakan dan inflamasi mulai terlihat Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut Hilangnya sedikit perlekatan tulang Terbentuk poket sedalam 3-4 mm antara gigi dan gingiva pada satu daerah atau lebih b. Moderate periodontitis. Abses pada gingiva mulai terbentuk Gigi terlihat lebih panjang akibat gingiva yang mulai mengalami resesi Gigi depan mulai bergeser dan terbentuk diastema Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut Poket antara gigi dan gingiva kira-kira sedalam 4-6 mm c. Advance periodontitis Gigi goyang bahkan tanggal Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut yang menetap Akar gigi terbuka dan sensitif terhadap panas dan dingin Poket antara gigi dan gingiva telah mencapai kedalaman 6 mm

( Sumber : Sign and symptomps of periodontal disease. Davis Scott. 2006. NW Medical Guide and KREM. Available from: http://ww2.krem.com/Global/story.asp?S=3707242. )

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag Stuttgart New York: Thieme Inc. New York. Hal. 66)

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag Stuttgart New York: Thieme Inc. New York. Hal. 67)Gambaran radiografis penyakit periodontal tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan sesuai dengan tahapan penyakit periodontal, yaitu pada tahap early periodontitis terlihat terjadi sedikit kerusakan tulang periodontal secara horizontal; pada tahap moderate periodontitis terlihat terjadi kerusakan tulang periodontal secara horizontal dan angular, sedang pada tahap advanced periodontitis terlihat terjadi kerusakan tulang periodontal yang parah secara horizontal dan angular.

Gambaran radiografi dan histologi terjadinya poket periodontal