lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)

8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)

1/46

1

Kasus 2

Lumpuh Ketika Bangun Tidur

Seorang laki – laki berusia 62 tahun datang keunit gawat darurat RS

diantar oleh istrinya dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah

kiri.Pasien mengatakan bahwa saat bangun tidur tiba-tiba dia merasa tangan dan

kaki kiri nya terasa lemah. Pasien berusaha untuk bangun dari tempat tidur untuk

buang air kecil namun kelemahannya semakin memberat. Pasien bahkan tidak

dapat mengangkat gelas.Pasien tidak bisa berjalan tanpa bantuan.eluhan nyeri

kepala! muntah dan pusing berputar tidak ada. "strinya mengatakan bahwa wajah

suaminya tidak simetris.#ulutnya mencong kekanan dan bicaranya menjadi tidak

jelas $pelo%. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese &.'"" sentral!

hemiparese sinistra $(%! dan hemipestesia sinistra $(%! kaku kuduk $-%. Pasien

mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes tidak terkontrol! pasien mempunyai

kebiasaan merokok.Pasien menangis terus menerus mengatakan ingin bisa jalan

kembali.

S)*P "

1. Parese

- elumpuhan otot-otot wajah $tidak simetris%

- Paralisis ringan

- elemahan otot yang ditandai hilangnya sebagian gerak

2. +emiparese

- ekuatan ptpt yang berkurang pada separuh tubuh

,. aku kuduk - aku leher bagian belakang $seperti patung%

. Pelo

- icara tidak jelas dan dalam keadaan tidak normal

/. +emipestesia

- epekaan menurun terutama sentuhan disatu sisi tubuh! terjadi karena

korteks sensorik tidakmenerima impuls dari kontralateral.


2/46

2

6. 0iabetes

- Penyakit yang disebabkan karena meningkatnya kadar gula dalam

darah

S)*P ""

1. pakah yang menyebabkan parese

2. 0imanakah letak kerusakannya! apabila pasien mengalami hemipestesia

dan hemiparese sinistra

,. 0iagnosis banding apasaja yang timbul dalam kasus

. pakah hubungan &.'"" dengan gejala yang timbul

/. agaimana hubungan diabetes dan hipertensi dengan keluhan

6. pakah ada hubungannya kebiasaan merokok dengan keluhan

3. pakah diabetes! hipertensi dan merokok adalah 4aktor resiko jika iya!

sebutkan 4aktor resiko lain 5

. 0arikasus ini! pemeriksaan penunjang apasaja yang tepat diberikan pada

pasien

S)*P """

1. Penyebab parese

- #enurunnya aliran darah ke otak

- 7esi pada neoromuskular areamotorik

- "n4eksi 8irus atau bakteri

2. 7etak kerusakan

- +emis4er de9tra

- rea presentralis dan possentralis de9tra

,. 0iagnosis banding

- Stroke

- )" $transient iskemik attack%

- #estenia gra4is

- :erebro8askuler disease

- Re8ersibel iskemik neurologi de4isit

- S;

- #eningitis

. +ubungan dengan &.'""- &.'"" somatomotoris berkelainan tidak simetris


3/46

,

- 0iabetes

0e4isiensi insulin darah pekat aterosklerosis

6. +ubungan merokok dengan keluhan

Racun utama yang terkandung dalam rokok =

- )ar = substansi hidrokarbon yang bersi4at lengket dan menempel pada

paru-paru.

- &ikotin = >at aditi4 yang mempengaruhi sara4 dan peredaran darah.

- arbon monoksida = >at yang mengikat hemoglobin dalam darah!

membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.

3. ?aktor resiko

- morokok

- alkohol

- narkotika

- 0#

- penyakit jantung- genetik

- uisa

- jenis kelamin

. Pemeriksaan penunjang

:) scan

S)*P "'

1. Penyebab parese

- )rauma

-


4/46

a. Radiks motorik otot ekspresi wajah! # auricularis! 8enter

posterior # digastricus! # stylohioideus %

b. Radiks sensorik 2A, anterior lidah! dasar mulut! palatum.

/. +ubungan hipertensi diabetes dengan keluhan

- +ipertensi = aliran darah cepat mengikis dinding pembuluh darah

pembuluh darah beradaptasi terbentuk bendungan seperti balon

pecah penumpukan sel leukosit dan agregasi trombosit

aterosklerosis.

- 0iabetes = resistensi insulin! hiperinsulinemia kerusakan 8askular

6. +ubuga merokok dengan keluhan

?aktor yang terkait aterogenesis =

- Stimulasi sistem sara4 simpatis oleh nikotin

- Penggeseran oksigen yang terkait dalam hemoglobin oleh :<

- Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah- #eningkatnya adhesi trombosit

- #eningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena >at yang

terkandung dalam rokok.

3. ?aktor resiko

- +iperkolesterol

- trial 4ibrilasi


5/46

/

/. lasi4ikasi stroke

6. Penatalaksanaan stroke

S)*P '"

elajar mandiri

S)*P '""

1. Penegakan diagnosis stroke

a. namnesis gejala dan tanda

a% Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. ejang

pada awal kejadian mengisyaratkan stroke

embolus.

b% Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau

keduanya.

c% Riwayat )".

d% ?aktor risiko! terutama hipertensi! 4ibrilasi atrium!

diabetes! merokok! dan pemakaian alcohol.

e% Pemakaian obat! terutama kokain.

4% Pengobatan yang sedang dijalani! termasuk obat

yang baru dihentikan. Sebagai contoh penghentian

mendadak obat antihipertensi klonidin $:atapres% dapal

menyebabkan hiperlensi rebound yang berat. Selain itu!

penghentian mendadak 4enitoin $0ilanin% atau 4enobarbital

untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai

beberapa minggu setelah penghenlian obat $Price! 2BB6%.

b. Pemeriksaan 4isik

a% Sistem pembuluh peri4er. 7akukan auskultasi

pada arteria karolis untuk mcncari adanya bising

$bruit% dan periksa lekanan darah di kedua lengan

untuk diperbandingkan.

b% Cantung. Perlu dilakukan pemeriksaan juantung

yanglengkap! dimulai dengan auskultasi jantung dan *;


6/46

6

12-sadapan. #urmur dan disritmi merupakan hal yang harus

dicari! karena pasien dengan 4ibrilasi atrium! in4ark

miokardium akut! atau penyakit katup jantung dapat

mengalami embolus obstrukti4.

c% Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus!

perdarahan retina! kelainan diabetes.

d% *kstremitas. *8aluasi ada tidaknya sianosis dan in4ark sebagai

tanda-tanda embolus peri4er.

e% Pemeriksaan neurologik. Si4at intactness diperlu-

kan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke $Price! 2BB6%.

c. )eknik pencitraan

emajuan dalam teknologi :) dan #R" telah sangat meningkatkan

derajat keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. pabila dilakukan

kombinasi pemeriksaan :) per4usi dan angiogra4i :) dalam 2 jam

setelah awitan stroke! maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam

penentuan lokalisasi secara dini! lokalisasi 8ascular dan diagnosis

etiologi $Price! 2BB6%.

Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi

gerakan acak proton dalam molekul air! adalah penyempurnaan

teknologi #R". ;erakan ini terbatas di dalam sel tetapi tidak terbatas

di ruang ekstrasel. Pada stroke! saat jaringan sara4 mengalami iskemia!

integritas membran sel terganggu sehingga kebebasan molekul air

bergerak menjadi terbatas. erdasarkan perubahan terhadap gerakan

molekul ini jaringan sara4 yang mengalami cedera dapat dideteksi

dengan 0D"! yang memperlihatkan daerah-daerah yang mengalamiin4ark sebagai daerah putih terang. )eknik ini sangat sensiti4! dapat

mengungkapkan kelainan per4usi pada lebih dari E/F pasien yang

terbukti mengidap stroke .)eknik ini sangat berman4aat dalam

identi4ikasi dini lesi-lesi akut sehingga jumlah! ukuran! lokasi! dan

teritori 8askular lesi otak dapat ditentukan. )erdapat banyak bukti

bahwa 0D" juga berman4aat dalam mendiagnosis cedera stroke

sekunder tipe lambat yangmungkin tidak memperlihatkan kelainan


7/46

3

pada peme riksaan pencitraan yang dilakukan dalam beberapa jam

pertama setelah serangan klinis iskemik otak akut $Price! 2BB6%.

Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekuensial

selama ,B detik setelah penyuntikan gadolinium. 0aerah-daerah otak

yang kurang men-dapat per4usi akan lambat memperlihatkan

pemunculan >at warna kontras yang disuntikkan tersebut! dan aliran

darah yang lambat tampak putih. Pemin-daian serial dapat

mengungkapkan tiga tipe pola yang berlainan= reper4usi dini! reper4usi

lambat! dan de4isit per4usi persisten $Price! 2BB6%.

nalisis laboratorium standar mencakup urina-lisis! +07! laju

endap darah $7*0%! panel metabolik dasar $natrium! kalium! klorida!

bikarbonat! glukosa! nitrogen urea darah! dan kreatinin%! pro4il lemak

serum! dan serologi untuk si4ilis. Pada pasien yang dicurigai mengalami

stroke iskemik! panel laboratorium yang menge8aluasi keadaan

hiperkoagulasi termasuk perawatan standar. Pemeriksaan yang la>im

dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional

$"&R%! waktu tromboplastin parsial! dan hitung trombosit.

Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibodi

antikardiolipin! protein : dan S! antitrombin """! plasniinogen! 4 aktor '

7eiden! dan resistensi protein : akti4 $Price! 2BB6%.

d. Pemeriksaan penunjang lain

a. :) $computed tomography% scan

Pemeriksaan :) scan kepala tanpa kontras untuk mengetahui

adanya perdarahan otak $ahrudin! 2BB3%.

b. *; $elektrokardiografiI)

arena iskemia dan aritmia jantung! serta penyakit jantung

lainnya! sebagai penyebab stroke! maka pemeriksaan *; harus


8/46

dilakukan $ahrudin! 2BB3%.

c. adar gula darah

Pemeriksaan kadar gula darah sangat diperlukan karena

pentingnya diabetes mellitus sebagai salah satu 4aktor risiko

utama stroke. )ingginya kadar gula darah pada stroke akut

berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian. Selain

itu! dengan pemeriksaan ini dapat diketahui adanya hiperglikemia

yang memberikan gambaran klinik menyerupai stroke $ahrudin!

2BB3%.

d. elektrolit serum dan 4aal ginjal

Pemeriksaan ini diperlukan! terutama berkaitan dengan

kemungkinan pemberian obat osmoterapi pada penderita stroke

yang disertai peningkatan tekanan intra kranial dan keadaan

dehidrasi $ahrudin! 2BB3%.

e. 0arah lengkap $hitung sel darah%

Gntuk menentukan keadaan hematologik yang dapat

me!mpengaruhi stroke iskemik! misalnya anemia! polisitemia dan

keganasan $ahrudin! 2BB3%.

4. ?aal hemostasis

Pemeriksaan jumlah trombosit! waktu protrombin $P)% dan

tromboplastin $aP))% diperlukan terutama berkaitan dengan

pemakaian obat antikoagulan dan trombolitik $ahrudin! 2BB3%.

g. @- 4oto toraks

erguna untuk menilai besar jantung! adanya klasi4ikasi

katup jantungt maupun edema paru $ahrudin! 2BB3%.

h. Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu $sesuai

indikasi% adalah = tes 4aal hati! saturasi oksigen! analisis gtas

darah! toksikologi! kadar alkohol dalm darah! pungsi lumbal $bila

ada gangguan perdarahan subaraknoid! tetapi gambaran :) scan

normal%! **; $elektro ensefalograpy% $ahrudin! 2BB3%.


9/46

E

Alogaritma Gajah Mada:

;ambar 1.1 lgoritma ;ajah #ada

$"srar! 2BB%

Skore Stroke Siriraj

a. 0erajat kesadara

- Sadar H B

- #engantuk A sopor H1

- Semi koma A koma H 2

b. #untah

- )idak muntah H B

- #untah H 1

c. &yeri kepala

- )idak nyeri kepala H B

- &yeri kepala H 1


10/46

1B

d. )anda ateroma

- )idak ada tanda ateroma H B

- da tanda ateroma $diabetes! angina! penyakit arteri peri4er% H 1

Hasil:

Skor I -1 kemungkinan stokr iskemik

Skor J 1 kemungkinan stroke perdarahan $ ahrudin! 2BB3%.

)abel 1.1. Skor Stroke +emoragik dan &on-+emoragik

)anda dan gejala Skor

1. )ia sebelum serangan

2. Permulaan serangan

Sangat mendadak $1-2 menit%

#endadak $beberapa menit- 1 jam%

Pelan-pelan $beberapa jam%

,. Daktu serangan

Daktu kerja $akti8itas%

Daktu istirahat AdudukAtidur

Daktu bangun tidur

. Sakit kepala waktu serangan

Sangat hebat

+ebat

Ringan

)idak ada

/. #untah

7angsung habis serangan

#endadak $beberapa menit- jam%

Pelan-pelan $1 hari atau lebih%

)ak ada

1

6!/

6!/

1

6!/

1

1

1B

3!/

1

B

1B

3!/

1

Rumus:

[2!" # derajat kesadaran$ % 2 # muntah$ % 2# n&eri kepala$ %

'!( tek) *arah diastolik$ + , # tanda ateroma$- (2.


11/46

11

6. esadaran

+ilang waktu serangan $langsung%

+ilang mendadak $beberaoa menit - jam%

B

1B

1B

$ ahrudin! 2BB3%.

2. +ukum monro-elle

Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak! darah dan cairan

serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruang kaku yang terisi penuh

sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapt ditekan= otak $1BB g%!cairan serebrospinal $sekitar 3/ ml%! dan darah $sekitar 3/ ml%. Peningkatan

8olume pada salah satu dari ketiga utama ini mengakibatkan desakan ruang

yang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial

$Price! 2BB6%.

+ipotesis monro-ellie =

K tulang tengkorak tidak dapt meluas sehingga bila salah satu dari ketiga

ruangannya meluas! dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan

mengurangi 8olumenya $apabila ":P masi konstan%.

#ekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas! tetapi terhentinya

4ungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. ompensasi

terdiri dari meningkatnya aliran :S? kedalam kanalis spinalis dan adaptasi

otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ":P.

#ekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian

adalah penurunan aliran darh ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah dan

horisontal $herniasi% bila ":P makin meningkat. 0ua mekanisme terakhir

dapat berakibat langsung popada 4ungsi sara4. pabila peningkatan ":P berat

dan menetap! mekanisme kompensasi tidak e4ekti4 dan peningkatan tekanan

dapat menyebabkan kematian neural $Price! 2BB6%.

,. Pato4isiologi ?aktor risiko

1. ;ender $Cenis elamin%

"nsidensi stroke iskemik lebih besar terjadi pada pria dibandingkan

wanita! baik dengan adanya riwayat keluarga dan juga dari kelompok


12/46

12

ras tertentu. Persentase stroke iskemik pada pria /6!3F dan 2!F

pada wanita $"srar! 2BB%.

2. Gsia

Gsia merupakan 4aktor risiko stroke iskemik yang paling kuat.

0engan meningkatnya usia! maka meningkat pula insidens iskemik

serebral tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia //

tahun! insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.

Stroke iskemik yang terjadi pada usiamuda $I/ tahun% biasanya

merupakan kombinasi dari penyebab lain yang belum pasti diketahui!

sedangkan pada usia /-3B tahun lebih sering dijumpai

makroangiopati. ardioembolisme sering terjadi pada usia J 3B tahun

$"srar! 2BB%.

,. ;enetik $Riwayat eturunan eluarga%

eberapa literatur menyatakan genetik merupakan salah satu 4aktor

risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodi4ikasi. Peranan genetik

sebagai 4aktor risiko stroke iskemik sudah diteliti sebelumnya baik

dengan metode systematic review! cohort ! dan case control . embar

mono>igot lebih memungkinkan terjadinya stroke iskemik daripada

kembar di>igot. danya riwayat keluarga stroke juga merupakan 4aktor

risiko yang penting untuk stroke iskemik. 0ari penelitian yang

menggunakan hewan coba! stroke iskemik lebih mudah terjadi dengan

adanya pengaruh 4aktor genetik . Peranan kompleks gen berhubungan

dengan 4aktor-4aktor risiko intrinsik seperti hipertensi dan diabetes

dengan aspek ekstrinsik seperti diet! merokok! konsumsi alkohol! dan

akti8itas 4isik. Pada populasi Chinese an, ditemukan minor alel :dari kromosom 1p,2 !ingle "ucleotide Polymorphisms $S&P%

berhubungan dengan peningkatan risiko #ow-Density #ipoprotein

Cholesterol (#D#-C) level yang tentu saja menjadi risiko terjadinya

stroke iskemik $"srar! 2BB%.

. #erokok

#erokok dapat meningkatkan risiko bebas dari 4aktor risiko stroke

iskemik lainnya. Penurunan risiko akan terjadi / tahun setelah berhenti


13/46

1,

merokok.#merokok terbukti menjadi 4aktor risiko penyakit 8askular

dan stroke yang diakibatkan pembentukan aterosklerosis dan berujung

pada pemanjangan waktu in4lamasi endotel. eberapa 4aktor yang

diduga terkait dengan aterogenesis karena merokok adalah =

a. Stimulasi sistem sara4 simpatis oleh nikotin

b. Penggeseran


14/46

1

pembuluh darah terhadap lipoprotein. )idak hanya itu! diduga

beberapa jenis >at yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin!

angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler yang

menyebabkan aterogenesis. 0ari penelitian lain disebutkan bahwa

hipertensi tidak berdiri sendiri menyebabkan terjadinya aterosklerosis!

namun meliputi beberapa penyakit lain yang dikenal dengan istilah

sindroma hipertensi. Mang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah

pro4il lipid! resistensi insulin! obesitas sentral! gangguan 4ungsi ginjal!

7'+ dan penurunan kelancaran aliran darah arterial $"srar! 2BB%.

6. Penyakit Cantung

Riwayat penyakit jantung dapat menjadi 4aktor risiko stroke

iskemik. +asil penelitian Sjahrir! didapati 4aktor risiko penyakit

jantung koroner 2F dan aritmia kordis 26F. Penyumbatan pada

pembuluh darah sehingga menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi

akibat atherotromboemboli $/BF%! kelainan pada pembuluh darah kecil

intrakranial $2/F%! kardioemboli $2BF% atau karena penyebab lain

$/F% $0a8enport dan 0ennis! 2BBB%. eberapa kelainan jantung

merupakan sumber dari kardioemboli tersebut $"srar! 2BB%.

elainan jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli menjadi ,!

yaitu=

1. Penyakit katup jantung=

- Penyakit katup mitral

- Penyakit katup aorta

- atup buatan

- Prolaps katup mitral2. ;angguan pada atrium=

- ?ibrilasi atrium

- neurisma atrium

- #y9oma atrium

,. ;angguan pada 8entrikel=

- "n4ark miokardium

- neurisma 8entrikel


15/46

1/

- 0iskinesia dinding 8entrikel

3. 0iabetes #ellitus

0iabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik dengan

karakteristik peningkatan kadar glukosa darah sewaktu N 2BB mgAdl

atau kadar glukosa darah puasa N 1B mgAdl $ "ational Dia&etes Data

'roup and World ealth rganiation%. 0# telah terbukti sebagai

4aktor risiko yang kuat untuk semua mani4estasi klinis penyakit

8askuler aterosklerosis. #ekanisme peningkatan aterogenesis pada

penderita 0# meliputi gangguan pada pro4il lipid! gangguan

metabolisme asam arakhidonat! peningkatan agregasi trombosit!

peningkatan kadar 4ibrinogen! gangguan 4ibrinolisis! dis4ungsi endotel!

glikosilasi protein! dan adanya resistensi insulin hiperinsulinemia

$"srar! 2BB%.

Pasien dengan 0# tipe 2 memiliki risiko besar menderita stroke.

)ingkat keparahan stroke pada diabetes tergantung dengan sekelompok

4aktor yang disebut Ometabolik sindrom! dikarakteristikkan dengan

adanya resistensi insulin! hiperinsulinemia! hiperglikemi! arterial

hipertensi! obesitas dan dislipidemia. Semua 4aktor tersebut akan

meningkatkan kerusakan 8askular= tidak hanya akan meningkatkan

risiko stroke! tapi juga akan meningkatkan keparahan suatu penyakit

$"srar! 2BB%.

.


16/46

16

- omponen tertentu dari alkohol yang dapat mencegah pembekuan

darah dan kolesterol terakumulasi dalam arteri stroke.

- menaikan tekanan darah dan gangguan ritme jantung $"srar! 2BB%.

1B. +iperkolesterolemia

adar kolesterol serum yang lebih tinggi dari 26/ mgAdl pada

orang berusia ,-B tahun akan menaikan risiko stroke karena

meningkatnya kadar 707 dan ada gangguan pada reseptor 707 $"srar!

2BB%.

. lasi4ikasi stroke

. erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik

Sekitar BF sampai /F stroke adalah stroke iskemik, yang

terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar

pada sirkulasi serebrum.


17/46

13

terbentuknya aterosklerosis. terosklerosis arteria serebri media

atau anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan atero-

sklerosis. 0arah terdorong melalui sistem 8askular oleh gradien

tekanan! tetapi pada pembuluh yang menyempit! aliran darah yang

lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan

gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. pabila stenosis

mencapai suatu tingkat kritis tertentu! maka meningkatnya

turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan

tajam kecepatan aliran. Secara klinis! titik kritis stenosis pada

manusia adalah BF sampai /F dari luas potongan melintang

lumen $+ademenos! 1EE3%.

Penyebab lain stroke iskemik adalah 8asospasme! yang sering

merupakan respons 8askular reakti4 terhadap perdarahan ke dalam

ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. Sebagian

besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri! karena jaringan otak

tidak peka terhadap nyeri. &amun! pembuluh besar di leher dan

batang otak memiliki banyak reseptor nyeri! dan cedera pada

pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat

menimbulkan nyeri kepala. 0engan demikian! pada pasien dengan

stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu

dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti

aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak $Price!

2BB6%.

a% Stroke lakunar

Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh-halus

hipertensi4 dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya

muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.

"n4ark lakunar merupakan in4ark yang terjadi setelah oklusi

aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang

penetrans sirkulus Dillisi! arteria serebri media! atau arteria


18/46

1

8ertebralis dan basilaris . #asing-masing cabang ini sangat

halus $garis tengah ,B sampai 1BB um% dan menembus jauh ke

dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak.

:abang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit

aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan lipohialinotik.

)rombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini

menyebabkan daerah-daerah in4ark yang kecil! lunak! dan

disebut lakuna $Munani! danau kecil%. ;ejala-gejala mungkin

sangat berat! walaupun terisolasi dan berbatas tegas! bergantung

pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan

sebelum mengalami thrombosis $Price! 2BB6%.

)erdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai= $1%

hemiparesis motorik murni akibat in4ark di kapsula interna

posterior! $2% hemiparesis motorik murni akibat in4ark pars

anterior kapsula interna! $,% stroke sensorik murni akibat in4ark

talamus! dan $% hemiparesis ataksik atau disartria serta

gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat in4ark pons

basal. Sampai saat ini sudah teridenti4ikasi lebih dari ,B sindrom

lakunar! dan patologi intra8askular biasanya adalah

lipohialinosis atau mikroateroma dengan bekuan di dalam

lumen 8askular. Perubahan perubahan pada pembuluh ini hampir

selalu dise-babkan oleh disrungsi endolel karena penyakit

hipertensi persisten. aik stroke lakunar maupun perdnrahan

inlraserebrum dalam tampak-nya berkaitan dengan palologi

pembuluh-pembuluh penetrans halus di otak. edua penyebabstroke mungkin sulil dibedakan. Secara iimum! pasien dengan

in4ark lakunar umumnya berusia lebih 7ua memiliki kadar

kolesterol lebih tinggi! dan mengidap diabetes dibandingkan

dengan mereka yang mengalami perdarahan intraserebrum

dalam $Price! 2BB6%.

b% Stroke trombotik pembuluh besar

)rombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah


19/46

1E

subtipe kedua stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini

terjadi saat tidur! saat pasien relati4 mengalami dehidrasi dan

dinamika sirkulasi menurun. ;ejala dan tanda yang terjadi akibat

stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke ini sering

berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan

penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau! yang

lebih jarang! di pangkal arteria serebri media atau di taut arteria

8ertebralis dan basilaris. )idak seperti trombosis arteria

koronaria! yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi

mendadak dan total! trombosis pembuluh otak cenderung

memiliki awitan bertahap! bahkan ber-kembang dalam beberapa

hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah +stroke-in-

evolution+ anyak dari stroke yang sedang berkembang ini

sebenarnya terjadi akibat embolisasi distal! terutama apabila

sumber trombus adalah arteria karotis $Price! 2BB6%.

Stroke trombotik dapat! dari sudut pandang klinis! tampak

QgagapQ! dengan gejala hilang-timbul berganti-ganti secara

cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali

serangan )" tipe-lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke.

Mang khas adalah apa yang disebut sebagai Qcrescendo )"Q!

yaitu pasien mengalami )" yang semakin meningkat jumlah

dan 4rekuensinya. emungkinan serangan-serangan )" ini

berkembang menjadi stroke trombotik sangatlah besar $Price!

2BB6%.#ekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang

mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat

terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan

darah sistemik. gar dapat melewati lesi stenotik intraarteri!

aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intra8askular

yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat

menyebabkan penurunan generalisata :?! iskemia otak! dan


20/46

2B

stroke. 0engan demikian! hipertensi non srmtomatik! terutama

pada pasien berusia lanjut! harus diterapi secara hati-hati dan

cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat

memicu stroke atau iskemia arteria koronaria atau keduanya.

arakteristik ini merupakan alasan mengapa terapi berobat jalan

tekanan darah tinggi dengan obat-obat yang bekerja cepat

misalnya ni4edipin $Procardia% di bawah lidah

dikontraindikasikan . pabila simtomatik! jenis hipertensi berat

ini harus diterapi dalam lingkungan rawat inap terkontrol

dengan menggunakan obat-obat intra8ena yang dapat

dititrasi sesuai dengan kondisi klinis pasien. Gntuk alasan

yang sama! pasien-pasien yang memiliki lesi stenotik di

arteri karotis mereka harus diberi tahu mengenai hipotensi

ortostatik yang dapat terjadi pada pemberian obat antihipertensi

yang kuat.


21/46

21

de4isit neurologik mendadak dengan e4ek maksimum sejak

awitan penyakit. iasanya serangan terjadi saat pasien

berakti8itas. )rombus embolik ini sering tersangkut di bagian

pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik! yaitu

jenis stroke embolik tersering! didiagnosis apabila diketahui

adanya kausa jantung seperti 4ibrilasi atrium atau apabila

pasien baru mengalami in4ark miokardium yang mendahului

terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. *mbolus

berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga

jantung atau katup mitralis. arena biasanya adalah bekuan yang

sangat kecil! 4ragmen-4ragmen embolus dari jantung mencapai

otak melalui arteria karotis atau 8ertebralis. 0engan demikian!

gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana

dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan

berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut $Price! 2BB6%.

Selain itu! embolisme dapat terurai dan terus mengalir

sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda.

&amun! 4ragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan

menimbulkan gejala-gejala 4okal. Pasien dengan stroke

kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari! saat terjadi perdarahan

petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang

mengalami in4ark beberapa jam atau mungkin hari setelah

proses emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah

bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusiembolus melemah atau rapuh karena kekurangan per4usi. 0engan

demikian! pemulihan tekanan per4usi dapat menyebabkan

perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut $Price!

2BB6%.

b. Stroke +emoragik

Stroke hemoragik! yang merupakan sekitar 1/F

sampai 2BF dari semua stroke! dapat terjadi apabila lesi


22/46

22

8askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang sub-araknoid atau langsung ke

dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi 8askular yang dapat

menyebabkan perdarahan subaraknoid $PS% adalah

aneurisma sakular $erry% dan mal4ormasi arterio8ena

$#'%. #ekanisme lain pada stroke hemoragik adalah

pemakaian kokain atau am4etamin! karena >at->at ini dapat

menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum

atau subaraknoid $Price! 2BB6%.

Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala

neurologik karena tekanan pada struktur-struktur sara4 di

dalam tengkorak. "skemia adalah konsekuensi sekunder dari

perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.

#ekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua= $1% tekanan

pada pembuluh darah akibat ekstra8asasi darah ke dalam

tengkorak yang 8olumenya tetap dan $2% 8asospasme reakti4

pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di

dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater

meningen. iasanya stroke hemoragik secara cepat

menyebabkan kerusakan 4ungsi otak dan kehilangan kesadaran.

&amun! apabila perdarahan berlangsung lambat! pasien

kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat! yang

merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid $PS%.

)indakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah

mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah $Price!2BB6%.

a% Perdarahan intraserebrum

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak $parenkim%

paling sering .terjadi akibat cedera 8askular yang dipicu oleh

hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang

menembus jauh ke dalam jaringan otak. pabila perdarahan

terjadi pada indi8idu yang tidak mengidap hipertensi!


23/46

2,

diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui kausa

lain seperti gangguan perdarahan! mal4ormasi arterio8ena! dan

tumor yang menyebabkan erosi. Stroke yang disebabkan oleh

perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien

terjaga dan akti4! sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh

orang lain. arena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri

dalam! basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban

terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe

ini. 0engan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi 4ungsi

motorik 8olunter dan bahwa semua serat sara4 a4eren dan e4eren

di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan

keluar dari kapsula interna! maka dapat dilihat bahwa stroke di

salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan de4isit yang

sangat merugikan. iasanya perdarahan di bagian dalam

jaringan otak menyebabkan de4isit neurologik 4okal yang cepat

dan memburuk secara progresi4 dalam beberapa menit sampai

kurang dari 2 jam. +emiparesis di sisi yang berlawanan dari

letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada

keterlibatan kapsula interna $Price! 2BB6%.

"n4ark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak

mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan

oleh embolus itu sendiri. lasannya adalah bahwa! apabila

embolus lenyap atau dibersih-kan dari arteri! dinding pembuluh

setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa

hari pertama setelah oklusi. 0engan demikian! selama waktuini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding

pembuluh yang melemah ini. arena itu! hipertensi perlu

dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada

minggu-minggu pertama setelah stroke embolik $Price! 2BB6%.

ngka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensi4

sangat tinggi mendekati /BF. Perdarahan yang terjadi di ruang

supratentorium $di atas tentorium serebeli% memiliki prognosis


24/46

2

baik apabila 8olume darah sedikit. &amun! perdarahan ke dalam

ruang in4ratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki

prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul

tekanan pada struktur-struktur 8ital di batang otak. )erapi utama

untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah

apabila hipertensi adalah kausanya dan melawan antikoagulasi

apabila kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau

akibat obat. )idak banyak yang dapat dilakukan terhadap

perdarahan yang sudah terjadi. Seperti sudah dibahas di

stroke iskemik! penurunan tekanan darah yang terlalu cepat atau

terlalu drastis dapat menyebabkan berkurang-nya per4usi dan

meluasnya iskemia. Pemantauan dan terapi terhadap

peningkatan )" serta e8akuasi bekuan apabila tingkat

kesadaran memburuk meru-pakan satu-satunya inter8ensi yang

kemungkinan memiliki dampak positi4 pada prognosis. Pada

pasien yang berusia kurang dari B tahun! perlu dipikirkan

pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang dise-babkan oleh

perdarahan intraserebrum. +ubungan pasti antara kokain dan

perdarahan masih kontro8ersial! walaupun diketahui bahwa

kokain mening-katkan akti8itas sistem sara4 simpatis sehingga

dapat menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah.

Perdarahan dapat terjadi di pembuluh intraserebrum atau

subaraknoid pada kasus yang terakhir! biasanya terdapat suatu

aneurisma 8ascular $Price! 2BB6%.

Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam 8entrikel otak jarang dijumpai. Mang lebih sering adalah perdarahan di dalam

parenkim otak. yang menembus ke dalam sistem 8entrikel!

sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada

iskemia! de4isit neurologik utama mencerminkan kerusakan

b.agian otak tertentu. 0engan demikian! gangguan lapang

pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis! dan kelemahan

atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus 4rontalis


25/46

2/

$Price! 2BB6%.

b% Perdarahan Subaraknoid

PS memiliki dua kausa utama= ruptur suatu aneurisma

8askular dan trauma kepala. ;ambar 1.2 memperlihatkan

tempat-tempat aneurisma sakular (&erry) yang la>im! yang

sebagian besar terletak di sirkulus Dillisi. arena perdarahan

dapat masi4 dan ekstra8asasi darah ke dalam ruang

subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat! maka

angka kematian sangat tinggi sekitar /BF pada bulan pertama

setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini

adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan

iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas Qtipe lambatQ yang

dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-

penyulit tersebut adalah $1% 8asospasme reakti4 disertai in4ark!

$2% ruptur ulang! $,% hiponatremia! dan $% hidrose4alus. agi

pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal! ruptur

ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya

pada masa pascaperdarahan dini. 'asospasme adalah penyulit

yang terjadi , sampai 12 hari setelah perdarahan awal. Seberapa

luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan in4ark bergantung

pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat

$Price! 2BB6%.

lat yang sering digunakan untuk mengklasi4ikasikan

keparahan PS adalah +unt and +ess :lassi4ication ;rading

Scale . Skala lima tingkat $)abel 1. 2% ini digunakan secara luasdalam klinis dan untuk riset. #odi4ikasi dari Skala +unt and

+ess mencakup tujuh tingkatan keparahan! yang diberi nomor B

sampai /. neurisma yang tidak mengalami ruptur diberi

derajatAtingkat B! dan derajat 2 yang asli dibagi lagi menjadi

derajat la dan 2. Skala tujuh tingkat yang lebih baru ini

dicakupkan dalam situs web the rain ttack :oalition yang

mencantumkan lima skala stroke yang berbeda! yang semuanya


26/46


27/46

23

jaringan otak. Pada sebagian besar pasien! perdarahan terutama

terjadi di intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang

subaraknoid. Perdarahan mungkin massi4! yang menyebabkan

kematian! atau kecil dengan garis tengah 1 cm $Price! 2BB6%.

)abel 1.2 skala keparahan PS +unt dan +ess

0erajat Status neurologik

" simtomatik atau nyeri kepala

minimal ada kaku kuduk ringan.

"" &yeri kepala sedang sampai parah

kaku kuduk tidak ada de4isit

neurologik kecuali kelumpuhan sara4

kranialis.

""" #engantuk de4isit neurologik

minimal.

"' Stupor hemiparesis sedang sampai

berat mungkin rigiditas deserebrasi

dini dan gangguan 8egetati8.

' oma dalam rigiditas deserebrasi

penampakan parah.

$Price! 2BB6%.

)abel 1., Perbedaan stroke

;ejala klinis Perdarahan

intraserebral

$P"S%

Perdarahan

Subaraknoid

$PS%

Strpke

&onhemoragik

$S&+%

1. ;ejala de4isit

lokal

erat Ringan erat A ringan

2. witan $onset% #enitA jam 1-2 menit Pelan $jamA

hari%

,. &yeri kepala +ebat Sangat hebat Ringan A tidak


28/46

2

ada

. #untah pada

awalnya

Sering Sering )idak! kecuali

lesi di batang

otak/. +ipertensi +ampir selalu iasanya

tidak

Sering

6. aku kuduk Carang iasa ada )idak ada

3. esadaran isa hilang isa hilang

sebentar

0apat hilang

. +emiparesis Sering sejak

awal

wal tidak

ada

Sering sejak

awal

E. 0e8iasi mata isa ada Carang #ungkin ada

1B. 7iuor Sering

berdarah

berdarah Cernih

$0ewanto! 2BBE%.

. erdasarkan stadium atau pertimbangan waktu=

i. Serangan iskemik sepintas atau )"

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 2 jam.

j. *eversi&le Ischemic "eurologic Deficit $R"&0%

;ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih

lama dari 2 jam! tetapi tidak lebih dari seminggu.

k. Progressing stroke atau stroke in evolution

;ejala neurologik yang makin lama makin berat.

l. Completed stroke

;ejala klinis yang telah menetap.

:. erdasarkan lokasi lesi 8askuler

a. Sistem karotis

a% #otorik = hemiparese kontralateral! disartria.

b% Sensorik = hemihipestesi kontralateral! parestesia.

c% ;angguan 8isual = hemianopsia homonim kontralateral!

amaurosis 4ugaks.

d% ;angguan 4ungsi luhur = a4asia! agnosia.

b. Sistem 8ertebrobasiler


29/46

2E

a% #otorik = hemiparese alternans! disartria

b% Sensorik = hemihipestesi alternans! parestesia

c% ;angguan lain = gangguan keseimbangan! 8ertigo! diplopia

/. #ekanisme hemipestesia

Gangguan Sensoris /egati0

;angguan sensorik super4isial atau gangguan eksterosepti4 yang

negati4 merupakan salah satu mani4estasi sindrom neurologi. Secara

singkat gangguan sensorik negati4 itu disebut de4isit sensorik. )ergantung

pada kedudukan lesi! apakah di sara4 peri4er! di radiks posterior atau di

lintasan sentralnya! daerah permukaan tubuh yang anastetik atau baal dan

sebagainya memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan penataan

anatomi susunan somestesia $#ardjono! 2BB6%.

#engenal pola de4isit sensorik itu berarti mengetahui lokasi lesi

yang mendasarinya. Gntuk mempermudah pembahasan de4isit sensorik!

maka istilah anestesia dan hipestesia digunakan secara bebas sebagai

sinonim dari de4isit sensorik $#ardjono! 2BB6%.

a emihipestesia

+emihipestesia merupakan hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh

saja. 0itinjau dari sudut pato4isiologiknya! maka keadaan itu terjadi

karena korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari

belahan tubuh kontralateral. 0i dalam klinik hemihipestesia

merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit perdarahan

serebral. "n4ark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna

sesisi! mengakibatkan hemiplegia kontralateral yang disertaihemihipestesis kontralateral juga. "n4ark tersebut terjadi karena

penyumbatan arteri lentikulostriata. ila cabang kecil dari kelompok

arteria lentikulostriata saja yang tersumbat! mungkin bagian di ujung

belajang krus posterior kapsula interna saja yang terkena in4ark.

0alam hal itu hemihipestesia kontralateral merupakan gejala utama!

tanpa hemiplegia. +al itu dapat di mengerti karena kawasan itu

dilintasi hanya oleh serabut-serabut a4eren yang berproyeksi pada


30/46

,B

korteks sensorik primer dan tidak ada serabut kortikospinal yang

terkena oleh in4ark tersebut $#ardjono! 2BB6%.

Pada penyumbatan arteri serebri anterior tidak dijumpai

hemihipestesia kontralateral! melainkan hipestesia yang terbatas pada

kulit tungkai kontralateral yang lumpuh. 0alam hal itu daerah sensorik

kortikal untuk lengan tidak termasuk kawasan 8askularisasi arteria

serebri anterior! melainkan arteri serebri media $#ardjono! 2BB6%.

& ipestesia alternans

+ipestesia alternans merupakan hipestesia pada belahan wajah

ipsilateral terhadap lesi yang bergandengan dengan hipestesia pada

belahan badan kontralateral terhadap lesi. 7esi yang mendasari pola

de4isit sensorik itu menduduki kawasan jaras spinotalamik dan traktus

spinalis ner8i trigemini di medulla oblongata $#ardjono! 2BB6%.

c ipestesia tetraplegik

+ipestesia tetraplegik ialah hipestesia pada seluruh tubuh kecuali

kepala dan wajah. 0e4isit sensorik itu timbul akibat lesi trans8ersal

yang memotong medulla spinalis di tingkat ser8ikalis. Cika lesi

menduduki segmen medulla spinalis di bawah tingkat )1! maka de4isit

sensorik yang terjadi dinamakan hipestesia paraplegi $#ardjono!

2BB6%.

d ipestesia selangkangan (saddle hipestesia)

+ipestesia selangkangan ialah hipestesi pada daerah kulit

selangkangan. 7esi yang mengakibatkannya merusak kauda ekuina

$#ardjono! 2BB6%.

e. emihipestesia sindrom &rown seuard +emihipestesia sindrom brown seuard ialah hemihipestesia pada

belahan tubuh kontralateral terhadap hemilesi di medulla spinalis

$#ardjono! 2BB6%.

f ipestesia radikular atau hipestesia dermatomal

+ipestesia radikular ialah hipestesia yang terjadi akibat lesi di

radiks posterior. 0alam hal itu daerah yang hipestetik ialah dermatome

yang disara4i oleh serabut-serabut radiks posterior yang terkena lesi


31/46

,1

$#ardjono! 2BB6%.

g ipestesia perifer

+ipestesia peri4er ialah hipestesia pada kawasan sara4 peri4er yang

biasanya mencakup bagian-bagian beberapa dermatom $#ardjono!

2BB6%.

Kelumpuhan 1M/ :

a. +emiplegi lternans

erusakan unilateral pada jaras kortikobulbarA kortikospinal di tingkat

batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans . sindrom

tersebut terdiri atas kelumpuhan G#& yang melanda otot-otot belahan

tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat lesi. Sedangkat

setingkat lesinya terdapat kelumpuhan 7#&! yang melanda otot-otot

yang disyara4i oleh syara4 kranial yang terlibat dalam lesi. )ergantung

pada lokasi lesi paralitiknya! dapatlah dijumpai sindrom hemiplegia

alternanas di mesense4alon! pons dan medula oblongata $ #ardjono!

2BB6%.

6. Penatalaksanaan stroke 4armakologik dan non 4armakologik

. ?armakologi

Stadium akut :

Pada stadium ini! dilakukan penanganan 4aktor-4aktor etiologik

maupun penyulit. Cuga dilakukan tindakan terapi 4isik! okupasi! wicaradan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.

Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu! menyangkut

dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan

pasien yang dapat dilakukan keluarga $Setyopranoto! 2B11%.

Stroke skemik


32/46

,2

Terapi umum: 7etakkan kepala pasien pada posisi ,BT! kepala dan

dada pada satu bidang!ubah posisi tidur setiap 2 jam! mobilisasi

dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil $Setyopranoto! 2B11%.

Selanjutnya! bebaskan jalan napas! beri oksigen 1-2 literAmenit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Cika perlu! dilakukan

intubasi. 0emam diatasi dengan kompres dan antipiretik! kemudian

dicari penyebabnya! jika kandung kemih penuh! dikosongkan

$sebaiknya dengan kateter intermiten%. Pemberian nutrisi dengan cairan

isotonik! kristaloid atau koloid 1/BB-2BBB m7 dan elektrolit sesuai

kebutuhan! hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika 4ungsi menelannya baik! jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun! dianjurkan

melalui slang nasogastrik. adar gula darah J1/B mgF harus

dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 1/B mgF dengan insulin

drip intra8ena kontinu selama 2-, hari pertama. +ipoglikemia $kadar

gula darah I 6B mgF atau I B mgF dengan gejala% diatasi segera

dengan dekstrosa BF i8 sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya $Setyopranoto! 2B11%.

&yeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian

obat-obatan sesuai gejala. )ekanan darah tidak perlu segera

diturunkan! kecuali bila tekanan sistolik N22B mm+g! diastolik N12B

mm+g! .ean /rterial 0lood Pressure $#P% N 1,B mm+g $pada 2

kali pengukuran dengan selang waktu ,B menit%! atau didapatkan

in4ark miokard akut! gagal jantung kongesti4 serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 2BF! dan obat yangdirekomendasikan= natrium nitroprusid! penyekat reseptor al4a-beta!

penyekat :*! atau antagonis kalsium $Setyopranoto! 2B11%.

Cika terjadi hipotensi! yaitu tekanan sistolik U EB mm +g! diastolik

U3B mm+g! diberi &a:l B!EF 2/B m7 selama 1 jam! dilanjutkan /BB

m7 selama jam dan /BB m7 selama jam atau sampai hipotensi

dapat diatasi. Cika belum terkoreksi! yaitu tekanan darah sistolik masih


33/46


34/46

,

karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke!

terutama stroke iskemik. Piracetam mempengaruhi akti4itas otak

melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain=

1 #erangsang transmisi neuron di otak

2 #erangsang metabolisme otak

, #emperbaiki mikro8askular tanpa e4ek 8asodilatasi $Seth! 2BBE%.

:iticoline $CPD-choline% merupakan salah satu neuroprotektor

yang mempunyai potensi sebagai prekursor kolin yang dimetabolisme

setelah dikonsumsi menjadi bentuk 4os4atidilklin!yang merupakan

komponen utama dari membran sel sara4. :iticoline ini

mampumengurangi dampak pada sel-sel sara4 setelah terjadi jejas

akibat iskemik dengan cara stabilisasi membran sel! menurunkan

pembentukan radikal bebas! menurunkan lemak teroksidasi yang

bersi4attoksik serta mem4asilitasi perbaikan 4ungsi sel-sel sara4 akibat

iskemik dengan memperbaiki sinaps sara4!serta meningkatkan

plastisitas $kemampuan atau kapasitas dari sistem sara4 untuk

beradaptasi terhadap kebutuhan 4ungsional% sel-sel sara4 $Seth! 2BBE%.

1 )rombolisis dengan recombinant tissue plasminogen acti8ator.

)erapi trombolitik ini tidak diberikan pada pasien yang tidak

dirawat di unit perawatan intensi4 atau di pelayanan stroke yang

lengkap. penanganan ini hanya boleh diberikan pada stroke

ischemic dengan onset kurang dari , jam dan hasil scan tomogra4ik

normal.

spirin adalah obat antitromobotik yang mengantagonisir

agregrasi trombosit in 8itro dan memperpanjang waktu perdarahanin 8i8o. im

siklooksigenase. arena trombosit tidak mempunyai inti sel maka

tidak dapat mensintesis protein baru! sehingga tidak dapat

mencetak en>im baru selama 1B hari masa hidupnya. Salisilat lain

dan obat anti-in4lamasi nonsteroid lainnya menghambat pula


35/46

,/

siklooksigenase! tetapi masa kerja aksi hambatannya lebih singkat

karena tidak mampu mengasetilasi siklooksigenase! berarti

kerjanya bersi4at re8ersibel. Pemakaian aspirin ialah ,2/ mgAhari

untuk pro4ilaksis primer $at>ung! 2B1B%.

)rombosis 8ena =

1 Pencegahan

Pencegahan primer trombosis 8ena akan mengurangi

insiden dan timbulnya kematian emboli paru. +eparin dipakai

untuk mencegah trombosis 8ena. +eparin digunakan dengan

dosis rendah secara subkutan

2 Pengobatan

+eparin selama 3-1B hari! dengan ,-/ hari tumpang silang

dengan war4arin. Setelah keluar rumah sakit! terapi war4arin

selama 6 minggu sampai 6 bulan.

)rombosis arterial =

Pada penderita stroke diberikan aspirin dan tiklopidin

2 ntikoagulan war4arin atau heparin dapat dipakai untuk per4usi

dan pre8ensi stroke berulang dengan pemantauan P)) 1-2 kali

control.

Dar4arin adalah obat sering juga disebut sebagai

Kantikoagulan oralW. Gmumnya diberikan dalam bentuk garam

natrium dan mempunyai ketersediaan hayati 1BBF. 0i atas EEF

war4arin rasemik terikat dengan albumin plasma! yang

menyebabkan 8olume distribusinya menjadi kecil! waktu paruh plasmanya lama $,6 jam%! dan tidak dieksresikan melalui urin

dalam bentuk utuh.

Dar4arin menghambat X-karboksilasi beberapa residu

glutamat dalam protrombin dan 4aktor '""! @"! dan @.

Penghambatn tersebut menghasilkan molekul yang tidak

sempurna yang secara biologi tidak akti4 dalam koagulasi.

Protein karboksilasi ini berpasangan secara 4isiologis dengan


36/46

,6

deakti8asi oksidati4 8itamin . ntikoagulan mencegah

metabolisme redukti4 8itamin epoksid yang tidak akti4

kembali ke bentuk hidrokuinon akti4nya.

Pengobatan dengan war4arin sebaiknya dimulai dengan dosis

kecil sekitar 2-/ mg per hari yang jauh lebih baik daripada dosis

awal yang besar. Penyesuaian awal waktu protrombin

memerlukan waktu sekitar 1 minggu! yang biasanya

menghasilkan dosis rumat sekitar /-3 mgAhari. $at>ung! 2B1B%

, setosal dosis kecil /B-1BB mg dapat diberikan dalam jam

pertama bila sudah terbukti tidak ada pendarahan.

Stroke Hemoragik

Terapi umum : Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ":G jika

8olume hematoma J,B m7! perdarahan intra8entrikuler dengan

hidrose4alus! dan keadaan klinis cenderung memburuk. )ekanan darah

harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 1/-2BF bila

tekanan sistolik J1B mm+g! diastolik J12B mm+g! #P J1,B

mm+g! dan 8olume hematoma bertambah. ila terdapat gagal jantung!

tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol i8 1B mg

$pemberian dalam 2 menit% sampai 2B mg $pemberian dalam 1B menit%

maksimum ,BB mg enalapril i8 B!62/-1.2/ mg per 6 jam kaptopril ,

kali 6!2/-2/ mg per oral $Setyopranoto! 2B11%.

Cika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat! posisi kepala

dinaikkan ,BB! posisi kepala dan dada di satu bidang! pemberian

manitol $lihat penanganan stroke iskemik%! dan hiper8entilasi $p:


37/46

,3

Terapi khusus: &europrotektor dapat diberikan kecuali yang bersi4at

8asodilator. )indakan bedah mempertimbangkan usia dan letak

perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan

perdarahan serebelum berdiameter J, cm,! hidrose4alus akut akibat

perdarahan intra8entrikel atau serebelum! dilakukan 'P-shunting! dan

perdarahan lobar J6B m7 dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid!

dapat digunakan antagonis alsium $nimodipin% atau tindakan bedah

$ligasi! embolisasi! ekstirpasi! maupun gamma knife) jika penyebabnya

adalah aneurisma atau mal4ormasi arteri-8ena $arteriovenous

malformation! '#% $Setyopranoto! 2B11%.

Stadium Su3akut

)indakan medis dapat berupa terapi kogniti4! tingkah laku!

menelan! terapi wicara! dan &ladder training $termasuk terapi 4isik%.

#engingat perjalanan penyakit yang panjang! dibutuhkan

penatalaksanaan khusus intensi4 pasca stroke di rumah sakit dengan

tujuan kemandirian pasien! mengerti! memahami dan melaksanakan

program pre8enti4 primer dan sekunder $Setyopranoto! 2B11%.

)erapi 4ase subakut=

#elanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya!

- Penatalaksanaan komplikasi!

- RestorasiArehabilitasi $sesuai kebutuhan pasien%! yaitu

4isioterapi! terapi wicara! terapi kogniti4! dan terapi okupasi!

- Pre8ensi sekunder - *dukasi keluarga dan Discharge Planning

. &on 4armakologi

Penatalaksanaan non4armakologi pada kasus stroke adalah

rehabilitasi medis atau 4isioterapi pasca stroke yang bertujuan untuk

mempercepat terjadinya pemulihan dan membantu mengurangi

kecacatan yang terjadi. ?isioterapi ini tergantung pada tingkat


38/46

,

kecacatan yang ditimbulkan akibat stroke $Dirawan! 2BBE%.

ecacatan yang ditimbulkan tergantung pada bagian mana

yang mengalami kerusakan akibat stroke! dan seberapa luas kerusakan

tersebut.Secara umum kecacatan yang timbul dapat dikelompokkan

menjadi /! antara lain =

1 elumpuhan atau gangguan mengatur gerakan $motorik%

2 ;angguan perasa $sensorik%! termasuk nyeri

, ;angguan bahasa $aphasia%

;angguan berpikir atau daya ingat $memori%

/ ;angguan emosi.

Gntuk dapat mengatasi masalah-masalah diatas tersebut maka

kita dalam proses rehabilitasi paska stroke akan melakukan terapi

secara holistik dan 8ariasi! seperti terapi 4isik! terapi okupasi! terapi

wicara! konseling dan bimbingan rohani $Dirawan! 2BBE%.

Pasien stroke sebaiknya mulai dikonsulkan ke dokter spesialis

rehabilitasi $Sp?R% sejak hari pertama mulai perawatan di RS.

Perawatan bersama dengan )im Rehabilitasi sejak awal bertujuan

sebagai berikut=

a. Pada 4ase awal $akut% terutama adalah pencegahan komplikasi yang

ditimbulkan akibat tirah baring $bedrest% lama! seperti =

a% #encegah ulkus dekubitus $luka daerah pada punggung atau

pantat yang selalu mendapat tekanan saat tidur%.

b% #encegah penumpukan sputum $dahak% untuk mencegah

in4eksi saluran pernapasan.

c% #encegah kekakuan sendi.d% #encegah atro4i otot $pengecilan massa otot%.

e% #encegah hipotensi ortostatik dan osteoporosis

b. Pada 4ase lanjut $rehabilitasi%

a% #eminimalkan gejala sisa $ seuelae% dan kecacatan akibat

stroke.

b% #emaksimalkan kemandirian dalam perawatan diri dan

akti8itas sehari-hari.


39/46

,E

c% embali ke pekerjaan $&ack to work % sehingga diharapkan

dapat berperan akti4 dalam kehidupan seperti sedia kala.

Pada 4ase lanjutan tujuannya adalah untuk mencapai

kemandirian 4ungsional dalam mobilisasi dan akti4itas kegiatan

sehari-hari $S%.?ase ini dimulai pada waktu penderita secara

medik telah stabil.iasanya penderita dengan stroke trombotik

atau embolik! biasanya mobilisasi dimulai pada 2-, hari setelah

stroke.Penderita dengan perdarahan subarakhnoid mobilisasi

dimulai 1B-1/ hari setelah stroke $Dirawan! 2BBE%.

Program pada 4ase ini meliputi =

1 ?isioterapi

1% Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot.

2% 0iberikan terapi panas super4icial $infrared % untuk

melemaskan otot.

,% 7atihan gerak sendi bisa pasi4! akti4 dibantuatau akti4

tergantung dari kekuatan otot.

% 7atihan untuk meningkatkan kekuatan otot.

/% 7atihan 4asilitasi atau redukasi otot

6% 7atihan mobilisasi.

2


40/46

B

1% 7atihan pernapasan $ pre speech training % berupa latihan

napas! menelan! meniup! latihan gerak bibir! lidah dan

tenggorokan.

2% 7atihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah!

bibir dan mengucapkan kata-kata.

,% 7atihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke

artikulasi mengucapkan kata-kata.

:atatan= Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.


41/46

1

erikut ini adalah kegiatan terapi yang bisa dilakukan dan

man4aatnya =

1 )erapi ?isik 0ada = pencegahan Y pemulihan gangguan paru

2 Pengaturan Posisi = mencegah kekakuan sendi dan

penumpukan lendir di paru-paru

, Pemberian stimulasi

erja sama dengan perawat

/ 7atihan 7ingkup ;erak Sendi

6 #encegah kekakuan sendi

3 #encegah trombosis

Stimulasi sensoris dengan tujuan stimulasi sensoris dapat

mem4asilitasi pemulihan motorikW

E Stimulasi *lektrik

1B ila ada gerak akti4 dari pasien

11 #encegah subluksasi

12 #embantu meningkatkan 4ungsi

1, 0apat mengurangi bengkak

Proses Rehabilitasi #edik dan "ndikasi #acam Rehabilitasi

#edik =

a. Proses Rehabilitasi #edik

a% Reper4usi jaringan iskemik disertai terhentinya peradangan dipicu oleh glutamine.

b% &euron-neurondidaerah penumbra iskemik mulai pulih.

c% 0alam beberapa hari kemudian! otak mulai melakukan

proses KmelelahkanW memulihkan 4ungsi yang hilang .

d% Plastisitas otak kemampuan otak untuk mereorganisasi

dirinya sendiri.

e% Proses belajar kembali bahasa dan keterampilan! belajar


42/46

2

di bagian otak yang tidak cedera! bagian otak yang tidak

cedera akan berkembang merupakan e4ek dari plastisitas

otak $Price! 2BB6%.

b. "ndikasi #acam Rehabilitasi #edik

Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam

beberapa 4ase. Pembagian ini dalam rehabilitasi medis

dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan $ goal % dan

jenis inter8ensi rehabilitasi yang akan diberikan! yaitu= $1%

Stroke 4ase akut= 2 minggu pertama pasca serangan stroke!

$2% Stroke 4ase subakut= antara 2 minggu-6 bulan pasca

stroke! $,% Stroke 4ase kronis= diatas 6 bulan pasca stroke.

Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke=

1 ergerak merupakan obat yang paling mujarab. ila anggota

gerak sisi yang terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak

sendiri! anjurkan pasien untuk bergerakAberakti8itas

menggunakan sisi yang sehat! namun sedapat mungkin juga

mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga

seringkali beranggapan salah! mengharapkan sirkuit baru di

otak akan terbentuk dengan sendirinya dan pasien secara

otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya sirkuit hanya akan

terbentuk bila ada KkebutuhanW akan gerak tersebut. ila

ekstremitas yang sakit tidak pernah digerakkan sama sekali!

presentasinya di otak akan mengecil dan terlupakan $Dirawan!

2BBE%.2 )erapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak

4ungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu. ;erak

4ungsional misalnya gerakan meraih! memegang dan

membawa gelas ke mulut. ;erak 4ungsional mengikutsertakan

dan mengakti4kan bagian–bagian dari otak! baik area lesi

maupun area otak normal lainnya! menstimulasi sirkuit baru

yang dibutuhkan. #elatih gerak seperti menekuk dan


43/46

,

meluruskan $4leksiekstensi% siku lengan yang lemah

menstimulasi area lesi saja. pabila akhirnya lengan tersebut

bergerak! tidak begitu saja bisa digunakan untuk gerak

4ungsional! namun tetap memerlukan terapi latihan agar

terbentuk sirkuit yang baru $Dirawan! 2BBE%.

, Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan

gerak 4ungsional yang normal! jangan biarkan menggunakan

gerak abnormal. ;erak normal artinya sama dengan gerak pada

sisi sehat. ila sisi yang terkena masih terlalu lemah! berikan

bantuan KtenagaW secukupnya dimana pasien masih

menggunakan ototnya secara Kakti4W. antuan yang berlebihan

membuat pasien tidak menggunakan otot yang akan dilatih

$otot bergerak pasi4%. antuan tenaga yang kurang

menyebabkan pasien mengerahkan tenaga secara berlebihan

dan mengikutsertakan otot-otot lain. "ni akan memperkuat

gerakan ikutan ataupun pola sinergis yang memang sudah ada

dan seharusnya dihindari. esarnya bantuan KtenagaW yang

diberikan harus disesuaikan dengan kemajuan pemulihan

pasien $Dirawan! 2BBE%.

;erak 4ungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh

sudah tercapai! yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas

duduk dibedakan dalam stabilitas duduk statik dan dinamik.

Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu

mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa

berpegangan dalam kurun waktu tertentu tanpa jatuhAmiring kesalah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik tercapai apabila pasien

dapat mempertahankan posisi duduk sementara batang tubuh

doyong ke arah depan! belakang! ke sisi kiri atau kanan dan

atau dapat bertahan tanpa jatuhAmiring ke salah satu sisi

sementara lengan meraih ke atas! bawah! atau samping untuk

suatu akti8itas. 7atihan stabilitas batang tubuh selanjutnya

yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. +asil latihan ini


44/46

memungkinkan pasien mampu melakukan akti8itas dalam

posisi berdiri. emampuan 4ungsional optimal dicapai apabila

pasien juga mampu melakukan akti8itas sambil berjalan

$Dirawan! 2BBE%.

/ Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan

terapi latihan. ;erak 4ungsional yang dilatih akan memberikan

hasil maksimal apabila pasien siap secara 4isik dan mental.

Secara 4isik harus diperhatikan kelenturan otot-otot! lingkup

gerak semua persendian tidak ada yang terbatas! dan tidak ada

nyeri pada pergerakan. Secara mental pasien mempunyai

moti8asi dan pemahaman akan tujuan dan hasil yang akan

dicapai dengan terapi latihan tersebut. ondisi medis juga

menjadi salah satu pertimbangan. )ekanan darah dan denyut

nadi sebelum dan sesudah latihan perlu dimonitor. 7ama

latihan tergantung pada stamina pasien. )erapi latihan yang

sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat melelahkan! durasi

tidak terlalu lama $umumnya sekitar /-6B menit% namun

dengan pengulangan sesering mungkin $Dirawan! 2BBE%.

6 +asil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila

ditunjang oleh kemampuan 4ungsi kogniti4! persepsi dan semua

modalitas sensoris yang utuh. Rehabilitasi 4isik dan rehabilitasi

4ungsi kogniti4 tidak dapat dipisahpisahkan. #engembalikan

kemampuan 4isik seseorang harus melalui kemampuan

kogniti4! karena rehabilitasi pada prinsipnya adalah suatu

proses belajar! yaitu belajar untuk mampu kembali melakukansuatu akti8itas 4ungsional dengan segala keterbatasan yang ada

$Dirawan! 2BBE%.

"nter8ensi rehabilitasi pada stroke 4ase subakut ditujukan untuk=

1 #encegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring

2 #enyiapkanAmempertahankan kondisi yang memungkinkan

pemulihan 4ungsional yang paling optimal


45/46

/

, #engembalikan kemandirian dalam melakukan akti8itas sehari-

hari

#engembalikan kebugaran 4isik dan mental $Dirawan! 2BBE%.

*a0tar 4ustaka

ahrudin #. 2BB3. Diagnosa !toke. ?akultas edokteran Gni8ersitas

#uhammadiyah #alang. #alang.

0ewanto! ;eorge. 2BBE Panduan Praktis Diagnosis dan 3atalaksana Penyakit

!yaraf . Penerbit uku edokteran *;:. Cakarta."srar M. 2BB. !troke. ?akultas edokteran Gni8ersitas Riau. Pekanbaru.

at>ung ;. 2B1B. 1armakologi Dasar 4 2linis. Penerbit uku edokteran

*;:. Cakarta.

#ardjono. 2B12. "eurologi 2linis Dasar . 0ian Rakyat. Cakarta.

Price S. 2BB6. 0uku /5ar Patofisiologi 6olume 7. Penerbit uku edokteran

*;:. Cakarta.

Seth! 'imlesh. 2BBE. 3e8t&ook of Pharmakology. *lse8ier. msterdam.


46/46

6

Setyopranoto! "smail. 2B11. !troke 'e5ala dan Penatalaksanaan. :ontinuing

#edical *ducation. Mogyakarta.

Dirawan RP. 2BBE. *eha&ilitasi !troke Pada Pelayanan 2esehatan Primer .

#ajalah kedokteran "ndonesia. Cakarta.

lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)

Documents

Transcript of lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)