BAB I

PENDAHULUAN

A. Waktu dan Lama Diskusi

Diskusi kelompok terbagi menjadi dua sesi dengan waktu tiap-tiap sesi 110 menit. Sesi 1 yang dilaksanakan pada hari Selasa 31 Agustus 2010 yang berlangsung mulai pukul 13.00-14.50 WIB dan sesi ke dua pada hari Rabu 1 September 2010 yang berlangsung mulai pukul 08.00 09.50 WIB.

B. Jumlah Peserta dan Sikon Diskusi

Kelompok XII terdiri dari enam belas peserta diskusi dan satu pembimbing tutor, diantaranya:

Sesi 1 Ketua : I Made Surya

Sekretaris: Tri Wahyuningsih

Sesi 2 Ketua: I Made Surya

Sekertaris: Vitya Resanindya

Adapun perilaku peserta diskusi pada umumnya baik, rapi, sopan, aktif dan ikut terlibat dalam mengeluarkan/ menjelaskan opini masing-masing serta berjalan dengan lancar dan tertib.

C. Topik Diskusi

Diskusi berlangsung baik dengan topik diskusi Seorang Laki-laki gemuk yang mengeluh sering sakit kepala

D. Hal-hal yang terjadi selama diskusi berlangsung

Seperti halnya diskusi pada umumnya, seluruh peserta mengutarakan pendapat masingmasing dari setiap pertanyaanpertanyaan yang diajukan. Walaupun selama diskusi tidak terjadi perbedaan pendapat yang mencolok namun pendapat dan kesimpulan yang dapat ditarik cukup variatif atas dasar adanya perbedaan tipis mengenai bagaimana cara setiap anggota memandang suatu masalah beserta solusinya.

E. Tutor

Pada diskusi kelompok kami adapun sebagai tutor yang mengawas dan mengatur jalannya diskusi selama diskusi berlangsung adalah dr. Lenny Gunawan W., Dipl.Nutr.

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki gemuk yang mengeluh sering sakit kepala

Kasus Tn. Hadi 42 tahun:

ke Rumah Sakit tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn. Hadi, 42 tahun dengan keluhan sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur. Badannya juga makin gemuk karena jarang berolah raga. Ia pun mengeluh cepat lelah dan mudah merasa kesemutan. Pada pemeriksaan awal didapatkan :

TB: 165 cm

BB: 85 kg

TD : 150/100 mmHg

Nadi: 88x/menit, volume sedang regular

Pernapasan : 24x/menit

GD sewaktu : 170 mg/dl

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Pada anamnesis selanjutnya, Tn. Hadi mengeluh nyeri dipangkal ibu jari kaki kiri sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik. Pada pemeriksaan fisik Tn. Hadi, di dapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut 114 cm

Hepar : teraba 1 jari b.a.c, kenyal tepi tajam , permukaan licin, nyeri tekan (-)

Lien : tidak teraba

Extremitas : terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi dan edema -/-

Lab :

Darah: - Hb: 11,5 g%- Lekosit : 6.200/ mm3

- trombosit : 212.000- LED: 45 mm/jam

- SGOT : 78 u/L- SGPT: 86 u/L

- GD puasa: 145 mg/dl- HBA1C : 7 %

- Ureum : 40 mg/dl- Kreatinin : 1,5 mg/dl

- Asam urat: 8,5 mg/dl

Kolesterol : - kolesterol total : 292 mg/dl

-Trigliserida : 270 mg/dl

- Kolesterol HDL : 35 mg/dl

Urin: - BJ : 1015- pH : 6

- Protein : +1- Glukosa : (-)

- Sendimen : eritrosit: 5-6/LPBLekosit : 1-3/LPB

Faktor risiko yang teridentifikasi pada kasus diatas adalah :

1. Usia 42 tahun

2. Laki laki

3. Obesitas

4. Hipertensi

5. Kurang olahraga

Daftar masalah yang teridentifikasi dari kasus diatas

Masalah

Dasar masalah

Mekanisme

Hipertensi grade I

Sakit kepala

TD 150/100

Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan nyeri pada kepala

DM tipe II dengan komplikasi

Cepat lelah

Kesemutan

Cepat lelah: pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin sehingga up take glukosa ke jaringan berkurang

Kesemutan: pada DM produksi radikal bebas me menyebabkan kerusakan secara langsung pada penbuluh darah( iskemi pada jaringan saraf ( kesemutan

Obesitas

BMI = 31,2

Lingkar perut 114 cm

Hiperlipidemia

-Xantelasma

-Kolesterol total 292mg/dl

-TG 270 mg/dl

-HDL 35mg/dl

Xantelasma : terjadi penumpukan lemak di lapisan sub kutan kelopak mata

Gout

Nyeri dan oedem di pangkal ibu jari kaki kiri

Asam urat 8,5 mg/dl

Intake protein yang berlebih menyebabkan penumpukan Kristal asam urat

Fatty liver

Hiperkolesterolemia

SGPT 86 u/L

SGOT 78 u/L

Defisit insulin menyebabkan lipolisis me ( Asam lemak bebas ke hepar me ( penumpukan asam lemak di hepar ( fatty liver

Gangguan fungsi ginjal

Sedimen urin: eritrosit: 5-6/ LPB

Keadaan hiper glikemi menyebabkan kerusakan pada glomerulus

Diagnosis kerja: Sindroma Metabolik dengan gejala gout

Diagnosis banding : Diabetes Melitus

Penatalaksanaan

Simtomatis

Obesitas : orlistat 120mg per oral 3 kali sehari selama atau sesudah makan

Sakit kepala : asam mefenamat 500mg/oral

Kausatif

Hipertensi : ACE inhibitor ( captopril ) 25 mg per oral 2-3 kali sehari

Hiperkolesterol : lovastatin 10-80 mg oral sehari sekali

Peningkatan asam urat : kolkhisin 1.2 mg/oral

Edukasi

- mengurangi berat badan sampai IMB < 45 atau likar perut < 40 inci

- olah raga secara teratur

- minum obat secara teratur

- diet rendah purin

- diet rendah lemak

Prognosis

Dubia ada vitam : dubia ad bonam

Dubia ada fungsionam: dubia ad malam

Dubia ad sanationam : dubia ad malam

BAB III

PEMBAHASAN

Identitas pasien

Nama: Tn Hadi

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin: laki-laki

Alamat: -

Pekerjaan: -

Keluhan utama : sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun

Keluhan tambahan: badan semakin gemuk, cepat lelah, sering merasa kesemutan, nyeri di ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik

Riwayat penyakit sekarang:

bagaimana sifat nyeri kepala nya, timbul mendadak atau tidak

dimana lokasi nyerinya

berapa lama terjadinya nyeri kepala

sejak kapan terjadi nyeri kepala

apakah ada kelainan lain yang menyertai sakit kepala, seperti demam, sakit kepala, dan vertigo

apakah nyeri kepala disertai rasa mual

apakah nyeri kepala didahului trauma

apakah penderita mengalami stress

Riwayat penyakit dahulu

apakah pernah menderita Hipertensi, DM, atau penyakit sistemik lainnya

riwayat penyait keluarga

apakah keluarga ada yang memiliki riwayat sakit jantung, hipertensi, diabetes melitus

Riwayat pengobatan

apakah sedang menggunakan obat untuk memperingan sakit kepala

apakah menggunakan obat-obatan gol steroid

apakah sedang menkonsumsi obat untuk DM

riwayat kebiasaan

jarang berolah raga

pemeriksaan fisik

Tanda vital : TB: 165 cm BB: 85 kgBMI: 31,2 ( obese

TD : 150/100 mmHg( hiperensi stage 1

Nadi: 88x/menit, volume sedang regular( N

Pernapasan :24x/menit ( Tachipnoe

Inspeksi : - tampak gemuk dengan perut membuncit.

Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain dan edema -/-

Palpasi :- tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

- nyeri tekan abdomen (-), shifting dullness (-), lingkar perut 114 cm

- hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal tepi tajam , permukaan licin, nyeri tekan (-), lien tidak teraba

Perkusi :- Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru

Auskultasi :- Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

bising usus normal

Lab :

Darah: - Hb: 11,5 g%( (N: 13-18g%)

- Lekosit : 6.200/ mm3 ( N(N: 5.000-10.000/mm3)

- Trombosit : 212.000( N(N: 200.000-400.000)

- LED: 45 mm/jam( (N: 0-10 mm/jam)

- SGOT : 78 u/L((N: 5-40 u/L)

- SGPT: 86 u/L( (N: 5-41 u/L)

- GD puasa: 145 mg/dl( (N: 45 mg/dl)

Urin: - BJ : 1015( N( N: 1.003-1030 )

- pH : 6( N ( N: 5-8 )

- Protein : +1( N: (-)

- Glukosa : (-)( N

- Sendimen : Eritrosit: 5-6/LPB( ( N: 0-1 )

Lekosit : 1-3/LPB( N( N: 0-5 )

Sindroma metabolik didahului dengan suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitifitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi.

Seseorang dapat dikatakan mengalami sindroma metabolik jika minimal terdapat 3 kriteria atau lebih dibawah ini (menurut kriteria ATP III 2002) :

Tidak ada resistensi insulin tetapi memiliki 3 dari 5 kriteria berikut

LP 102 cm pada pria atau 88 cm pada wanita

TG 150 mg/dL

HDL-C < 40 mg/dL pada pria atau < 50 mg/dL pada wanita

Tekanan darah 130/85 mmHg

Glukosa 110 mg/dL (termasuk penderita diabetes)

Pada pasien terdapat 5 dari kriteria diatas, sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami sindroma metabolik. Selain itu, pada pasien ini terdapat obesitas sentral yang merupakan faktor utama yang mendasari sindrom metabolik.

Patofisiologi

Pada orang obese jaringan adiposa akan diinfiltrasi oleh makrofag proses ini menyebabkan pelepasan sitokin yaitu TNF, yang menghambat aktifitas Insulin Reseptor Tirosin Kinase. Proses tersebut menghambat translokasi GLUT-4 sehingga ambilan glukosa ke dalam sel berkurang dan glukosa darah meningkat. Hal ini dapat berlanjut menjadi Diabetes Melitus tipe 2.

Selain itu, pada orang obesitas produksi asam lemak bebas oleh jaringan lemak meningkat, karena kadar asam lemak bebas di plasma tinggi sehingga asam lemak bebas masuk ke otot dan hati. Hal ini menyebabkan produksi trigliserida meningkat. Kemudian trigliserida plasma juga meningkat. Peningkatan trigliserida ini menyebabkan penurunan kolesterol HDL karena banyak kolesterol HDL yang dipakai untuk mengikat trigliserida. Peningkatan trigliserida dan penurunan HDL merupakan dislipidemia yang khas pada sindroma metabolik.

Hipertensi pada pasien penderita sindroma metabolik dapat terjadi karena 2 hal yang saling berhubungan :

1. Peningkatan glukosa dalam darah dapat menarik air dari ekstravaskuler ke intravaskuler. Karena glukosa bersifat diuretik osmosis. Hal ini menyebabkan volume plasma meningkat dan tekanan darah juga meningkat.

2. Glukosa yang meningkat tersebut juga dapat merusak dinding endotel. Ditambah dengan kadar lipid yang tinggi pada darah sehingga jejas dinding endotel tersebut memungkinkan terjadinya penumpukan plak kolesterol yang mengakibatkan elastisitas pembuluh darah berkurang. Hal ini juga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Kadar glukosa yang tinggi dalam darah seperti sudah dijelaskan diatas dapat merusak endotel pembuluh darah, pada ginjal proses ini menyebabkan kerusakan pada kapiler glomerulus. Sehingga terjadi kebocoran zat dan eritrosit serta protein dapat lolos ke urin.

GOUT

Merupakan gangguan metabolism purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dan peletakan kriatal-kristal asam Mono Sodium Urat (MSU) di jaringan sendi dan jaringan lunak ditandai dengan serangan-serangan episodic arthritis akut.

Gout dibagi dalam

1. Primer: - idiopatik

Peningkatan biosintesa purine

2. Sekunder :

Produksi bertambah: keganasan, kelainan darah, psoriasis, alkoholisme

Gangguan pengeluaran ginjal : gagal ginjal kronik, intoksikasi timah hitam, pengaruh obat-obatan: diuretic, aspirin, siklosporin

Kadar normal asam urat laki-laki < 7mg%, wanita < 6 mg%

Bentuk klinis

Arthritis akut biasanya mengenai sendi-sendi ekstremitas bawah terutama sendi ibu jari kaki, unilateral, serangan biasanya menjelang pagi, sendi bengkak, merah, dan sangat nyeri hilang dengan atau tanpa pengobatan setelah 5-7 hari. Serangan terjadi sebagai akibat endapaan Kristal urat dalam jaringan sinofial sendi dan tidak tergandung dari tingginya kadar asam urat dalam darah

Kriteria diagnosis arthritis gout menurut American college of reumatologi (ACR) adalah

A. Kristal urat yang khas pada cairan sendi

B. Topus yang mengandung Kristal asam urat (mikroskopis)

C. Terdapat 8 dari 12 gejala klinis/lab/radiologi

1. Serangan arthritis akut lebih dari 1 kali

2. Inplamasi maksimal dalam satu hari

3. Bersifat monoartikular

4. Merah sendi

5. Sendi MTP ( metatarso phalangeal 1) nyeri dan bengkak

6. Serangan unilarteral mengenai sendi MTP 1

7. Serangan unilateral mengenai sendi tarsal

8. Adanya tophus

9. Hiperurisemia

10. Ro: peningkatan sendi asimetris

11. Ro: kista subkortikal tanpa erosi

12. Kultur cairan sendi negative selama serangan

Pada pasien ini didapatkan:

kadar asam urat 8,5 mg/dl,

Nyeri pangkal ibujari sebelah kiri

Terdapat pembengkakan pada sendi ibujari kiri

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain

Pada pasien ini kemungkinan menderita arteritis gout akut disebabkan oleh pola makan yang berlebihan. Serta itu diperkuat dengan gejala yang terdapat pada pasien. Namun masih memerlukan beberapa anamnesis tambahan pemeriksaan lain seperti: pemeriksaan cairan sendi dan foto Ro sendi.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care. 2001;24 (Suppl. 1):S58S61.

2. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement).Diabetes Care. 2002;25 (Suppl. 1):S74S77.

3. Price SA, Wilson LM. Pathophysiology : clinical concepts of disease processes. Ed 6. Elsevier Science; 2002.

4. Garber AJ.Vascular disease and lipids in diabetes. Med Clin North Am. 1998;82:931948.

BAB V

PENUTUPAN DAN UCAPAN TERIMA KASIH

Demikian hasil diskusi kelompok kami yang telah kami sajikan dalam bentuk makalah ini. Kesimpulan kelompok kami, Pak Hadi menderita sindroma metabolik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang telah disajikan pada kasus ini.

Terimakasih kepada Tuhan YME atas berkah dan rahmatnya sehingga kami dapat merampungkan makalah ini. Terimakasih kepada tutor yang telah memberikan waktunya untuk membimbing kami dan terimakasih kepada senmua anggota kelompok yang telah berpartisipasi aktif dalam proses diskusi maupun pembuatan makalah ini.

Kami memohon maaf atas keterbatasan dan ketidaksempurnaan makalah ini, oleh karena itu kami mengharapkan saran dari para dosen untuk menyempurnakan keterbatasan kami serta memnambah wawasan kami selaku mahasiswa.

SEORANG LAKI-LAKI GEMUK YANG MENGELUH SERING SAKIT KEPALA

KELOMPOK XII

I MADE SURYA DINAJAYA030.08.124

STEFANRY030.08.231

TRI WAHYUNINGSIH030.08.244

VALDILA ARCIE GAYATRI030.08.247

VANESSA ARYANI OCTAVIA M030.08.248

VICKY NANDA JULIA030.08.249

VITYA RESANINDYA030.08.253

YASMINE MARELLA030.08.259

YOLANDA NABABAN030.08.260

YOVITA DEVI CORNELIN030.08.261

YURIKE APRINA030.08.265

YURIKE NATALIE030.08.266

AZMAN HAKIM HASSANUDDIN030.08.270

SYARIFAH ZAWANI BT TUAN S030.08.307

ZAHIDAH BT ABDULRAHMAN030.08.308

UNIVERSITAS TRISAKTI FAKULTAS KEDOKTERAN

3 September 2010