BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangHiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI 2005).Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993. Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di makasar meningkat dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan blogspot.com/2010)Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan, penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.1.2. Tujuan PenulisanAdapun tujuan yang ingin disampaikan penulis dalam makalah Asuhan Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi ini adalah :1.2.1. Tujuan umumMemberikan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi secara teori.1.2.2. Tujuan khusus1.2.2.1.Dapat melakukan pengkajian pada klien dengan masalah Hiperglikemi

1.2.2.2.Dapat menganalisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan masalah Hiperglikemi

1.2.2.3.Dapat merencanakan tindakan keperawatan yang akan dilakukan pada klien dengan Hiperglikemi

1.2.2.4.Dapat melakukan implementasi asuhan keperawatan pada klien dengan Hiperglikemi

1.2.2.5.Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan yang sudah diberikan pada klien dengan Hiperglikemi1.3. Ruang lingkupDalam pembuatan makalah ini penulis membatasi pembahasan asuhan keperawatan pada klien dengan Hiperglikemi secara teoritis.1.4. Metode PenulisanMetode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini adalah metode studi kepustakaan dengan mempelajari buku-buku atau literatur yang berkaitan dengan Konsep Hiperglikemi.BAB IITINJAUAN TEORITIS2.1. Konsep Dasar Hiperglikemia2.1.1. PengertianHiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.2.2. EtiologiPenyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

2.3. PatofisiologiHiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.2.4 Menifestasi KlinikGejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

Polipagi Polidipsi Poliuri Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering Rasa kesemutan, kram otot Visus menurun Penurunan berat badan Kelemahan tubuh Luka yang tidak sembuh-sembuh2.5 Komplikasi HiperglikemiaDibagi menjadi 2 kategori yaitu :2.5.1. Komplikasi akut Ketoasidosis diabetic Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik Hipoglikemia Asidosis lactate Infeksi berat2.5.2. Komplikasi kronik2.5.2.1. Komplikasi vaskuler Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer Mikrovaskuler : retinopati, nefropati2.5.2.2. Komplikasi neuropatiNeuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.2.5.2.3. Campuran vascular neuropatiUlkus kaki2.5.2.4.Komplikasi pada kulit2.6. Pemeriksaan DiagnostikDiagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah : Glukosa darah

: Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih Aseton plasma

: Positif secara mencolok. Asam lemak bebas

: Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Osmolalitas serum

: Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Elektrolit

: Natrium

: Mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium

: Normal atau peningkatan semu(perpindahanseluller),selanjutnya akan menurun. Fospor

: Lebih sering menurun. Hemoglobin glikosilat

: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yangmencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri

: Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin

: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan

fungsi ginjal).

Amilase darah

:Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah

: Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)

atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid: Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine

: Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas

mungkin menigkat. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksipernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi2.7. PenatalaksanaanTujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :2.7.1. Diet2.7.1.1.Komposisi makanan : Karbohidrat = 60 % 70 % Protein = 10 % 15 % Lemak = 20 % 25 %2.7.1.2. Jumlah kalori perhari Antara 1100 -2300 kkal Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BBPerempuan : 25 kkal / kg BB Penilaian status gizi :BBBBR = x 100 %TB 100Kurus : BBR 110 %Obesitas bila BBRR > 110 %Obesitas ringan 120% 130 %Obesitas sedang 130% 140%Obesitas berat 140% 200%Obesitas morbit > 200 %Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :Kurus : BB x 40 60 kalori/hariNormal (ideal) : BB x 30 kalori/hariGemuk : BB x 20 kalori/hariObesitas : BB x 10 15 kalori/hariAtau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitasUntuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitasBerat badan ideal = (TB 100 cm) 10%2.7.2. Latihan jasmaniManfaat latihan jasmani : Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin), menurunkan berat badan, mencegah kegemukan, mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darahPrinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance(CRIPE) Continuous: Berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30menit jogging tanpa hentiRhytmic : Berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalankaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti)Interval: Selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepatdiselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)Progressive: bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampaisedang hingga mencapai 30-60 menitSasaran Heart Rate: 75-85 % dari maksimum Heart RateMaksimum Heart Rate: 220 % - umurEndurance: latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuankardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.2.7.3. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : Umur diatas 45 tahun, kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi > 140 / 90 mmHg, riwayat keluarga DM, dislipidemia, HDL 250 mg/dl, parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

2.7.4. Obat berkaitan Hipoglikemia2.7.4.1. Obat hipoglikemi oral : Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid. Biguanid ( metformin ) Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide ) Inhibitor glucosidase Tiosolidinedlones2.7.4.2.Insulin Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.

Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

BAB IIIKONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA3.1. Pengkajian3.1.2. Data dasar pengkajian :

3.1.2.1. Aktivitas/ Istirahat

Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot

menurun. Gangguan tidur/ istirahat.Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.3.1.2.2. Sirkulasi

Gejala: Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan

kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.Tanda: Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi

yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.3.1.2.3. Integritas Ego

Gejala: Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.Tanda: Ansietas, peka rangsang.3.1.2.4. Eliminasi

Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /

terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.Tanda: Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi

oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).3.1.2.5. Makanan / Cairan

Gejala: Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet,

peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).Tanda: Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen,

muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).3.1.2.6. Neurosensori

Gejala: Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada

otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.Tanda: Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).3.1.2.7. Nyeri / KenyamananGejala: Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati3.1.2.8. Pernapasan

Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).Tanda: Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).

Frekuensi pernapasan.3.1.2.9. Keamanan

Gejala: Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.Tanda: Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).3.1.2.1. Seksualitas

Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.3.1.2.11. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala: Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukanrata-rata lama dirawat : 5,9 hari.Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.3.2. DIAGNOSE KEPERAWATANDiagnosa keperawatan yang sering muncul :3.2.1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.3.2.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.3.2.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.3.2.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.3.2.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.3.2.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati.3.2.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.3.2.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.3.3. PERENCANAAN 3.3.1. Diagnose 1

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan

kebutuhan cairan terpenuhi. KH :

Vital sign dalam batas normal TD 100-130/70-90

RR 16-20 x/ menit

Nadi 60-100 x/ menit

Suhu 36-37C

Intake output seimbang Turgor kulit baik

Mukosa bibir lembab

Kapilari refill < 2 detik3.3.2. Intervensi Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Ukur berat badan tiap pagi.R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.R/ Merupakan indicator dari dehidrasi. Observasi adanya muntah.R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah. Pantau intake-output tiap 24 jam.R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Kolaborasi pemeriksaan a) Hamatokrit

R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.b) BUN/ kreatininR/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.c) NatriumR/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.d) KaliumR/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.3.2.3. Diagnose 2Tujuan: Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhannutrisi klien terpenuhi. KH : Berat badan ideal

Mual tidak ada

Muntah tidak ada

LLA dalam batas normal

TSF dalam batas normal

Bising usus 4-12 x/ menit Hb dalam batas normal Vital sign dalam batas normal TD 100-130/70-90 RR 16-20 x/ menit

Nadi 60-100 x/ menit

Suhu 36-37C

3.3.4. Intervensi3.3.3.1. Ukur vital sign tiap 8 jam.R/ Mengetahui keadaan umum klien.3.3.3.2. Timbang berat badan tiap pagi.R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.3.3.3.3. Ukur bising usus tiap pagi,R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.3.3.3.4. Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat terjadi.3.3.3.5. Observasi adanya mual dan muntah.R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.3.3.3.6. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.R/ Mengetahui status nutris klien.3.3.3.7. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat. Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.

3.3.3.8. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.3.3.5. Evaluasi 3.4.1. Cairan terpenuhi3.4.2. Nutrisi terpenuhi3.4.3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi3.4.4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi3.4.5. Kelelahan tidak terjadi3.4.6. Keinginan untuk berobat meningkat3.4.7. Pengetahuan bertambah3.4.8. Cedera tidak terjadi

BAB IVPENUTUP4.1. KesimpulanHiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah . Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :1. Diet2. Latihan jasmani3. Penyuluhan4. Obat berkaitan HipoglikemiaDiagnosa keperawatan yang sering muncul :4.1.1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (darihiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.4.1.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.4.1.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.4.1.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.4.1.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.4.1.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati.4.1.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.4.1.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.4.2. SaranBeberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam penulisan makalah ini adalah :4.2.1. Bagi PerawatHarus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami oleh klien sehingga terjadi peningkatan pengetahuan dan dapat membantu mencegah kompleksitas masalah yang mungkin terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang timbul akibat hiperglikemi.4.2.2. Bagi Institusi PendidikanAgar lebih banyak memberikan masukan yang berguna bagi mahasiswa saat melakukan asuhan keperawatan baik secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus persistem terutama sistem endokrin dan berorientasi pada masalah atau keluhan klien khususnya klien dengan hiperglikemi mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.DAFTAR PUSTAKAArmaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius

Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses april 2011. http//www.tempo.co.id Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius. Diakses tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.idPrice, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC

Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical Nursing 9th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall19