MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK II

DEMAM REMATIK

Disusun oleh :

Nama : NPM :

1. Oki Mahendra : 0726010208

2. Liza Febriana : 0726010146

3. Umi riski Amelia : 0726010204

4. Indah Suryani : 0726010156

5. Lidya Afriani : 0726010170

6. Pipi Sriwahyuni : 0726010182

Kelas : Keperawatan VII Genap B

Dosen Pembimbing : Ns. Hanifah,S.kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN(STIKES)

TRI MANDIRI SAKTI

BENGKULU

2010

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah kita panjatkan kehadirat Allah S.W.T karena dengan hidayah-

NYA lah kami dapat menyelesaikan Makalah Keperawatan Anak II mengenai Demam

Reamatik

Dalam rangka penyelesaian makalah ini penyusun telah banyak mendapatkan bantuan

dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Pada kesempatan ini

penyusun menyampaikan rasa terima kasih kepada :

1. Ibu Ns.Hanifah , S.Kep selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak II

2. Serta teman-teman sekalian yang ikut berpartisipasi dalam penyelesaian Makalah ini.

Kami menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari sempurna dan banyak

kekurangan baik dalam penyusunan maupun dalam penulisannya,untuk itu kami

mengharapkan kritikan dan saran yang bersifat membangun guna penyempurnaan dalam

penyusunan Makalah yang akan datang.

Kami berharap semoga Makalah ini bisa berguna dan dapat memberikan manfaat bagi

kita semua dalam halnya pengetahuan. Amin ya rabbal alamin.

Bengkulu, Oktober 2010

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................

KATA PENGANTAR............................................................................................

DAFTAR ISI...........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang................................................................................

B. Tujuan..............................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi............................................................................................

B. Etiologi Demam rematik.................................................................

C. Patofisiologi Demam rematik..........................................................

D. Faktor faktor Predefosisi.................................................................

E. Fatogenesis Demam rematik...........................................................

F. Manifestasi Klinik

G. Diagnosis Demam rematik

H. Pengobatan demam Rematik

I. Asuhan Keperawatan Demam rematik............................................

BAB III PEMBAHASAN...................................................................................

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan......................................................................................

B. Saran................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam reumatik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah

infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai faktor predisposisi. Penyakit

ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit jantung didapat (acquired heart

disease) pada anak dan dewasa muda di banyak negara terutama negara sedang

berkembang. Keterlibatan kardiovaskular pada penyakit ini ditandai oleh inflamasi

endokardium dan miokardium melalui suatu proses autoimun yang menyebabkan

kerusakan jaringan2.

            Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5-15

tahun. Demam reumatik jarang ditemukan pada anak di bawah umur 5 tahun1,2,3,5.

Demam reumatik akut menyertai faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A yang

tidak diobati. Pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan resiko

terjadinya demam reumatik. Diperkirakan hanya sekitar 3 % dari individu yang belum

pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita

faringitis streptokokus yang tidak diobati1,5.

            Saat ini diperkirakan insidens demam reumatik di Amerika Serikat adalah 0,6 per

100.000 penduduk pada kelompok usia 5 sampai 19 tahun. Insidens yang hampir sama

dilaporkan di negara Eropa Barat. Angka tersebut menggambarkan penurunan tajam apabila

dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini, yaitu 100-200 per 100.000

penduduk1.

1.2. Tujuan

1. Untuk mengetahui lebih jauh mengenai Demam rematik Pada anak

2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan tentang Demam rematik pada Anak

1.3. Ruang Lingkup Permasalahan

Dalam penulisan makalah ini, digunakan metode penulisan berdasarkan literatur

atau metode pustaka.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Definisi

Demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan autoimun yang mengenai

jaringan konektif jantung, tulang, jaringan subkutan dan pembuluh darah pada pusat

sistem persarafan, sebagai akibat dari infeksi beta-Streptococcus hemolyticus grup A.

Demam reumatik adalah penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi

setelah infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai faktor predisposisi

Demam Rematik adalah suatu penyakit yang amat serius yang umumnya

menimpa anak-anak dan orang muda belasan tahun. Penyakit itu dianggap sebagai

keadaan allergik yang menyerang jaringan ikat dalam tubuh, menyebabkan nyeri pada

persendiaan,

Demam rematik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,

progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris.

( Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal. 165 )

2.2. Etiologi

            Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi

individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan3. Infeksi Streptococcus beta hemolyticus

grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan

pertama maupun serangan ulangan1,3,5,6. Untuk menyebabkan serangan demam reumatik,

Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi

superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus

di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan

infeksi Streptococcus di kulit3.

Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui dari data

sebagai berikut:

1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi

terhadap Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus

grup A, atau keduanya3.

2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh beta-

Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya  sekitar 3%

dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita

komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus yang tidak diobati1,3.

3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat

pencegahan yang teratur dengan antibiotika.

Tanda-tanda utama(biasanya terdapat 3 atau 4 tanda)

1. Panas

2. Sakit sendi, terutama pada pergelangan tangan dan pergelangan kaki, kemudian pada

sendi siku, Sendi-sendi membengkak, dan

3. seringkali terasa panas serta tampak merah.

4. Garis-garis merah yang melengkung atau benjolan di bawah kulit. Pada kasus yang

lebih berat, badan terasa lemah, napas pendek dan mungkin nyeri

2.3 Patofisiologi

Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), DR terjadi karena

terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan

antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus

grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody.

Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen

jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody

terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak. Salah

satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0, suatu produk

extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap

jaringanmyocard.

Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan

yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada

penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.

2.4 Faktor Predisposisi

Faktor Individu

1.      Faktor Genetik

Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga maupun

pada anak-anak kembar. Karenanya diduga variasi genetik merupakan alasan penting

mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi Streptococcus menderita demam

reumatik, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan1,3.

2.      Jenis Kelamin

Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita1,3. Meskipun

begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis kelamin,

misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Kelainan

katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga menunjukkan perbedaan jenis

kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering ditemukan pada

wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki3.

3.      Golongan Etnik dan Ras

Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda

pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang

sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di negara-negara

barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung

reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral organik yang berat

seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6 bulan-3 tahun setelah

serangan pertama3.

4.      Umur

Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa

ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3 tahun atau

setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi Streptococcus

pada anak usia sekolah3.

5.      Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain

Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui bahwa

penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung

reumatik3.

 

Faktor-faktor Lingkungan

1.      Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk

terjadinya demam reumatik1,3. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah

sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan

sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang sakit sangat kurang, pendapatan yang

rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain3.

2.      Iklim dan Geografi

Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini

menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi daripada

yang diduga semula1,3. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens lebih tinggi daripada

di dataran rendah3.

3.      Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas

meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat3.

2.5 Patogenesis

            Meskipun pengetahuan serta penelitian sudah berkembang pesat, namun mekanisme

terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat

bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun3,4,5.

            Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel;

yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase,

disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin.

Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi3.

            Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap

beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi

terhadap Streptococcus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen

streptococcus, hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun1,3.

ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering

digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita

demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer ASTO ini; bila

dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada 95% kasus demam

reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap

Streptococcus3.

Penelitian menunjukkan bahwa komponen streptokokus yang lain memiliki reaktivitas

bersama dengan jaringan lain. Ini meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat

streptokokus dan glikoprotein katup, di antara membran protoplasma streptokokus dan

jaringan saraf subtalamus serta nuklei kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan kartilago

artikular. Reaktivitas silang imunologik multiple tersebut dapat menjelaskan keterlibatan

organ multiple pada demam reumatik1.

            Peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum sepenuhnya diterima. Adanya

antibodi bereaksi silang yang serupa pada serum pasien tanpa demam reumatik mendorong

penelitian mediator imun lain. Data muthakir menunjukkan pada sitotoksitas yang ditengahi

oleh sel sebagai mekanisme alternatife untuk cedera jaringan. Penelitian menunjukkan bahwa

limfosit darah perifer pasien dengan karditis reumatik akut adalah sitotoksik terhadap sel

miokardium yang dibiak in vitro, dan bahwa serum penderita demam reumatik

menghapuskan pengaruh sitotoksik tersebut. Ini memberi kesan bahwa antibodi yang

bereaksi silang dapat mempunyai pengaruh protektif dalam pejamu tersebut. Sekarang

hipotesis yang paling banyak dipercaya adalah bahwa mekanisme imunologik, humoral atau

selular, menyebabkan cedera jaringan pada demam reumatik1.

2.6 Manifestasi Klinik

Dihubungkan dengan diagnosis, manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi

mayor dan minor.

a. Manifestasi Mayor

Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai

endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan

anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya

kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan

tanda perikarditis.

Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan

tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan

ektremitas.

Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak

gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak

normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.

Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 – 2

cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor

sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.

b .Manifestasi Minor

Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten,

antralgia, nyeri abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.

2.7Diagnosis

Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi.

Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut

manifestasi kliniknya, misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. Adanya dua kriteria

mayor, atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam

rematik akut, jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya.

Komplikasi

a. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma

klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk

pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena

kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau

gabungan kedua faktor tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan

obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang

paling penting mengobati penyakit primer.

b. Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang

ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

Pengobatan/penatalaksanaan

Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus

grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat

berupa :

a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A

Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan.

Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b. Obat anti rematik

Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk

mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

c. Diet

Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d. Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada

kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus

carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan

yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

e. Obat-obat Lain

Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan

digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain

2.8 Pengobatan

1.      Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah

diagnosis ditegakkan. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama dengan

cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin

intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600

000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral, 400 000 unit (250

mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif.

Eritromisin, 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis yang sama dengan maximum 250 mg 4

kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. Obat lain seperti

sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10 hari juga efektif untuk pengobatan

faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang berdaya lama lebih disukai dokter karena

reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi streptokokus1,3.

 

2.      Obat analgesik dan anti-inflamasi

Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam

reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas

dapat membantu diagnosis1.

Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100

mg/kgBB/ hari, maximum 6 g per hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/ hari

selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Harus diingatkan

kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan hiperpne1,2,3.

Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali

tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali dengan

dosis toksik atau mendekati toksik. Pasien ini harus ditangani dengan steroid; prednison

adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi, maximum

80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus dimulai dengan

metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral. Sesudah 2-3 minggu

prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap

2-3 hari. Bila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus

ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. Terapi ’tumpang

tindih’ ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi, yaitu munculnya kembali

manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan, atau sementara prednison diturunkan,

tanpa infeksi streptokokus baru.  Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena

kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik, demikian pula gagal jantung pun berespons

lebih cepat daripada dengan salisilat1,2.   

Pada sekitar 5-10% pasien demam reumatik, kenaikan LED bertahan selama berbulan-bulan

sesudah penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan sebabnya, dan

tidak perlu mengubah tata laksana medik. Sebaliknya kadar PCR yang tetap tinggi

menandakan perjalanan penyakit yang berlarut-larut; pasien tersebut harus diamati dengan

seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua bulan setelah

penghentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi kecuali apabila terjadi

infeksi streptokokus baru.

 

TABEL 3. OBAT ANTIRADANG YANG DIANJURKAN PADA

DEMAM REUMATIK2,3

 

MANIFESTASI KLINIS PENGOBATAN

Artralgia Hanya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2

minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4

minggu berikutnya

Artritis + karditis tanpa

kardiomegali

Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2

minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4

minggu berikutnya

Artritis + karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu

dan diturunkan sedikit demi sedikit

(tapering off) 2 minggu; salisilat 75

mg/kgBB/hari mulai awal minggu ke 3

selama 6 minggu

 

3.      Diet

Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus

cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat

dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung

yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi3,9.

 

4.      Tirah Baring dan mobilisasi

Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit. Pasien

harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini bila

terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal

serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. Sesudah itu

lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Tabel 4 merupakan pedoman umum; tidak ada

penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. Hal penting adalah bahwa tata

laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang pembatasan aktivitas fisis

yang lama harus dihindari1.

Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk

artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat dengan

gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap3.

Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta

keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa

gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali,

setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan demam kardiomegali

menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang

bersifat kompetisi fisis3.

Pencegahan Sekunder

Penderita Demam rematik mempunyai resiko besar untuk mengidap serangan ulang demam

rematik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya oleh karna itu

pencegahan merupakan aspek penanganan demam rematik yang sangat penting pencegahan

sekunder pada dasarnya merupakan pemberian anti biotik secara teratur pada penderita yang

pernah mengidap demam rematik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada saluran

pernafasan bagian atas , sehingga tidak terjadi serangan ulang demam rematik.

Penscegahan sekunder dapat di lakukan dengan pemberian antibioti sbb :

Penisilin G Benzatin 1,2 juta unit setiap 4 minggu

Sulfadizin 500mg per hari sebagai dosis tunggal per oral untuk penderita dengan

berat di atas 27 kg.

Penisilin V 250mg 2X sehari (Oral)

Bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat di beri entromisin 250mg 2X

sehari.

Pencegahan sekunder di anjurkan untuk tetap di berikan paling tidak sampai usia 18

th pada penderita Demam rematik yng mengalami kelainan katub jantung,demam

rematik yang mengalami kelainan katub jantung pencegahan ini di anjurkan seumur

hidup.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Demam reumatik merupakan suatu reaksi autoimun terhadap faringitis Streptococcus

beta hemolyticus grup A yang mekanismenya belum sepenuhnya dimengerti. Demam

reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman lain maupun infeksi Streptococcus di tempat

lain. Penyakit ini juga cenderung berulang.

Insidens tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun dan pengobatan

yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko terjadinya demam reumatik.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik didahului pertama kali

oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A dan

selanjutnya diikuti periode laten yang berlangsung 1-3 minggu kecuali korea yang dapat

timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan. Setelah periode laten, periode berikutnya

merupakan fase akut dari demam reumatik dengan timbulnya berbagai manifestasi klinis, dan

diakhiri dengan stadium inaktif, yang pada demam reumatik tanpa kelainan jantung atau

penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

            Manifestasi klinis demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor yaitu

artritis, karditis, korea, eritema marginatum dan nodulus subkutan. Manifestasi klinis minor

yaitu demam, artralgia, peningkatan LED dan C-reactive protein dan pemanjangan interval

PR. Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Jones (revisi 1992) ditegakkan bila ditemukan 2

kriteria mayor atau 1 kriteria mayor +2 kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi

Streptococcus grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi Streptococcus.

4.2 Saran

Demam rematik merupakan penyakit yang masih menjadi, masalah kesehatan

masyarakat di indonesia ,Diagnosis dini pengobatan secara tepat dan pencegahan sekunder

merupakan aspek yang sangat penting dalam penaganan demam rematik.

DAFTAR PUSTAKA

Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 tahun 1985 UI Buku Kapita Selek jilid 2