Skema Patofisiologi Hiperbilirubinemia

Hemoglobin

Globin  Heme

 

Biliverdin Fe (zat besi)

Peningkatan destruksi eritrosit ( Gangguan konjungasi bilirubin / gangguan transport bilirubin

/ peningkatan siklus enterohepatik ) Hb dan eritrosit abnormal

Pemecahan bilirubin berlebih

Suplay bilirubin melebihi kemampuan hepar

Hepar tidak mampu melakukan konjungasi

Sebagian masuk kembali ke siklus emerohepatik

Peningkatan bilirubin unconjugned dalam darah, pengeluaran meronium terlambat /obstruksi

usus, tinja berwarna pucat

Ikterus pada sclera leher dan badan

peningkatan bilirubin indirex > 12 mg/dl

Indikasi fototerapi Sinar dengan Intensitas tinggi

Resiko injuri/cedera          Risiko kurang vol. cairan gangguan interaksi

Ensefalopati hepatik merupakan suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh

isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan

sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (patologis atau akibat pembedahan) yang

memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa

melewati hati.

Metabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya ensefalopati hepatik tidak diketahui

dengan pasti. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi otak oleh hasil

pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat

memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati.

Ensefalopati hepatik pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan

seperti perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis,

hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-

obatan yang mengandung ammonia.

Ensefalopati hepatik tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh

beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama. Sebagian besar menunjukkan bahwa

terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya

kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan

toksik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun

di otak (blood brain barrier), yang memudahkan masuknya bahan-bahan toksik tersebut ke

dalam susunan saraf pusat.

Secara garis besar ada dua teori yang mendasarinya yaitu Teori Amonia dan

neurotransmitter palsu. Amonia merupakan zat yang sering di libatkan dalam patoganesis

ensefalopati hepatic. Metabolit lain yang dapat berperan pada ensefalopati hepatic meliputi

mercaptans, short chain fatty acid, neurotransmitter palsu. Kadar berlebihan dari gama amino

butyric acid (GABA), yaitu suatu penghambat transmitter di sistem saraf pusat merupakan

faktor penting terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada ensefalopati hepatic.

Kenaikan kadar GABA di sistem saraf pusat merupakan refleksi dari kegagalan hati untuk

mengeluarkan GABA yang berasal dari usus.