Patogenesis Penyakit Periodontal

Universitas Gadjah Mada 1

PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL

1. Bakteri periodontopatogen

Penyakit periodontal ialah reaksi radang jaringan periodontal akibat invasi bakteri

periodontopatik yang berkolonisasi pada plak gigi. Terdapat pula beberapa penampakan

klinis penyakit periodontal yang bukan karena plak gigi namun karena sebab lain seperti

trauma atau virus. Hanya penyakit periodontal karena bakteri yang akan dibicarakan pada

kuliah biologi mulut II.

Kecepatan penyakit periodontal ditentukan paling tidak oleh karena faktor bakteri,

faktor hospes, dan faktor lingkungan. Karena patogenesis penyakit periodontal sangat

kompleks, diperlukan penyederhanaan konsep agar mudah dimengerti (gambar 1).


a. Peran bakteri plak pada penyakit periodontal

Plak bakteri pada daerah subgingiva tidak dipengaruhi oleh Iingkungan mulut

namun terbatas oleh ruang yang sangat terbatas dan sistem pertahanan alami (innate)

hospes. Ruangan subgingiva sangat terbatas pada individu sehat periodontal. Namun,

bila akumulasi plak terjadi terus-menerus, akan terjadi pengurangan perlekatan lapisan

epitel gingiva pada permukaan gigi dan berakibat peningkatan kedalaman poket gingiva.

Sebaliknya, hospes akan membatasi perkembangan plak dengan memelihara keutuhan

lapisan epitel. Cairan krevikular gingivamengandung pula komponen antibakteri seperti

lisosim, komplemen dan beberapa faktor pendorong peningkatan permeabilitas pembuluh

darah, diantaranya bradikinin, thrombin, dan fibrinogen. Sel polimorfonuklear dan monosit

yang keluar dari pembuluh darah dapat pula menghancurkan bakteri. Sel ini memerlukan

signal atau faktor yang disebut khemoatraktan (disebut pula khemokin) agar dapat keluar

dari pembuluh darah dan berjalan menuju ke plak gigi. Khemokin ini diantaranya

interleukin-8 (IL-8) dan MCP-1 (Monocyte Chemotaxis Protein-1). Semakin mendekati

lokasi gigi, level protein ini pada gingiva akan semakin meningkat.

Bakteri plak gigi diketahui mengeluarkan banyak komponen kedalam ruang mulut

dan sulkus gingiva. Bakteri gram negatif mengeluarkan material dinding sel yang

berperan sebagai vesikel membran. Material ini diantaranya ialah lipopolisakarida (LPS),

lipid dan protein. Material ini berperan pula sebagai signal bagi hospes untuk mengetahui

seberapa besar dan macam bakteri plak gigi dan menyebabkan hospes berespon secara

langsung maupun tidak langsung. Respon langsung terjadi bila bakteri atau produknya

menginduksi sel gingiva untuk mengeluarkan glikoprotein seperti khemokin atau

interleukin. Tidak langsung bila bakteri menyebabkan sel terangsang memproduksi

glikoprotein yang selanjutnya akan merangsang sel lainnya.

Perlu diingat bahwa macam bakteri menentukan pula jenis material yang

notabenenya akan menentukan jenis respon hospes. Bakteri gram positif hanya akan

menyebabkan produksi khemokin dengan level rendah. Oleh karena bakteri gram positif

hanya pada plak gigi dengan jaringan periodontal relatif sehat, maka jarang ditemukan

infiltrasi sel pada gingiva. Sebaliknya gram negatif sangat potent merangsang produksi

khemokin ini, akibatnya banyak dijumpai infiltrasi sel pada jaringan periodontal yang

mengalami inflamasi. Diketahui pula bahwa LPS dari bakteri gram negatif mampu

menyebabkan destruksi tulang alveolar dengan cars mengaktifkan set osteoklast. Jadi

dapat dimengerti bahwa pada penyakit periodontal tahap lanjut, dijumpai adanya

kerusakan tulang alveolar yang parch dan berakibat gigi goyah. Bakteri ini mampu pula

merusak integritas lapisan epitel gingiva.

Pada individu berusia muda dengan jaringan periodontal sehat, plak gigi

didominasi oleh bakteri gram positif, streptokokus dan actinomyces sp (Iihat tabel 1).


Semakin tua usia, jenis bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat akan berubah

dengan semakin banyaknya gram negatif seperti Fusobacterium nucleatum,

Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia dan EikeIla corodens.Jadi umur individu

sangat menentukan jenis bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat.

Pada penderita gingivitis, jumlah bakteri akan bertambah dan peran sistem

pertahanan hospes akan mempengaruhi perubahan jenis bakteri. Plak gigi pada gingivitis

didominasi oleh gram negatif (tabel 1).

Tabel 1. Komposisi bakteri plak gigi sesuai dengan tingkat penyakit periodontal

Sehat Gingivitis

1

Periodontitis

Streptococcus oralls

Streptococcus sanguis

Streptococcus mitis

Streptococcus gordonii

Streptococcus mutans

Streptococcus intermedius

Gemella morbillorum

Rothia denticariosa

Actinomyces naeslundii

Actinomyces gerencsenae

Actinomyces odontolycus

Peptostreptococcus

micros Eubacterium

nodatum Capnocytophaga

ochracea

Capnpcytophaga

gingivalis Campylobacter

gracilis Fusobacterium

nucleatum Subsp.

Polymorphum

Streptococcus °rails

Streptococcus sanguis

Streptococcus mitis

Streptococcus intermedius

Capnocytophaga ochracea

Capnpcytophaga gingivalis

Campylobacter gracilis

Prevotella loscheii

Peptostreptococcus micros

Eubacterium nodatum

Actinomyces naeslundii

Actinomyces israeli

Campylobacter concisus

Actinomyces odontolycus

Fusobacterium nucleatum

Subsp. Nucleatum i

Eubacterium brachy

Eikenella corroders A,

actiomycetemicomitans

serotip B

Porphyromonas gingivalis

A, actinomycetemicomitans

serotip B

Bacteroides forsythus PRO

spirochete Treponema

denticola Prevotella

intermedia Prevotella

nigrecens Campylobacter

rectus Peptostreptococcus

micros Fusobacterium

nucleaturn Subsp.

Nucleaturn Fusobacterium

nucleatum Subsp. Vincentii

Selemonas noxia

Selemonas flueggeii

Spesies enterik

Fusobactyerium alocis

Lactobacillus uli

Veilonella parvula

Keterangan : data diambil dari Darveau RP, Tanner A, Page RC. The Microbial

challenge in periodontitis. Periodontology 2000., 1997; 14:12-32

Pada penderita periodontitis, komposisi bakteri plak gigi akan semakin kompleks

dan lebih didominasi oleh gram negatif anaerob total. Diketahui bahwa bakteri seperti P.

gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus actinomycetemcomitans merupakan

bakteri penyebab kerusakan karingan lunak periodontal maupun jaringan tulang alveolar.

2. Respon jaringan periodontal terhadap bakteri periodontopatogen a.

Respon hospes terhadap fase akut bakteri

Bakteri plak gigi akan mengeluarkan produk/material, seperti asam lemak (contohnya

asam butirat dan asam propianat), peptida seperti FMLP (N-formilmethionyl-leucyl-


phenylalanine) dan LPS, yang akan berdifusi kedalam lapisan epitel gingiva (gambar 2).

Material ini akan merangsang sel epitel untuk memproduksi mediator inflamasi seperti

interleukin-8 (IL-8), IL-1 beta, prostaglandin E2 (PGE2), matriks metailoproteinase (MMP)

dan tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). Mediator ini akan merangsang pembuluh darah

menjadi terinflamasi. Akibatnya khemokin seperti IL-8 akan merangsang khemotraksi sel

leukosit keluar dari pembuluh darah menuju ke lokasi plak gigi. LPS dapat pula merangsang

sel endotel untuk mengeluarkan mediator untuk mengaktifkan sel pada jaringan konektif.

Sebagai contoh sel makrofag, fibroblast, dan sel mastus dari jaringan tersebut akan

mengeluarkan mediator, seperti histamin, prostaglandin, interleukin dan matriks

metalloproteinase, yang berperan sebagai khemokin maupun sebagai mediator penyebab

peningkatan permeabilitas vaskular. LPS mengaktifkan pula sistem komplemen jalur tidak

langsung dari produksi kinin.

b. Fase respon inflamasi akut

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan ekstravasasi sel leukosit.

Protein serum seperti komplemen, protein fase akut dan sistem plasmin akan semakin

meningkatkan respon inflamasi dan mengaktifkan sel endotel untuk memproduksi mediator

Iebih banyak (Gambar 3) mediator seperti IL-1 akan mengaktifkan sel makrofag untuk

memproduksi mediator Iainnya seperti TNFalpha, IL-8, 1L-6, IL-10, IL-12, PGE2, MMP,

interferon-gamma (IFN-gamma), dan khemokin seperti RANTES, MCP dan MIP.

Meningkatnya level IL-8 jugs menyebabkan aktivasi dan migrasi sel netrofil ke tempat plak

gigi.


Gambar 2. Repon vaskular dan lapisan epitel pada kolonisasi bakteri awal (akut)

C. Fase respon imun oleh aktivasi sel mononuklear

Setelah fase awal inflamasi terjadi, sel mononuklear seperti makrofag dan sel limfosit

mulai infiltrasi (gambar 4). Sel limfosit T akan mengeluarkan produk mediator seperti IL-2, IL-

3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, TNF-alpha, TGF-beta (Transforming growth factor beta), dan

khemokin seperti RANTES, MCP, dan MIP. LPS mampu pula secara !angsung mengaktifkan

sel limfosit B untuk memproduksi antibodi dan merangsang sel makrofag mengeluarkan

mediator seperti TGF-beta, IL-1, IL-12, dan IL-10 maupun matriks metalloproteinase. Hasil

akhir dari fase ini ialah semakin banyaknya infiltrasi sel makrofag dan limfosit disertai

semakin tinggi tingkat kerusakan matriks ekstraselular seperti kolagen. Akibatnya, semakin

banyak akumulasi plak gigi, semakin tinggi respon imun dan semakin besar kerusakan

jaringan. Hal ini dapat dilihat secara klinis dengan semakin dalamnya poket gingiva dan

perdarahan spontan.


Gambar 3. Respon lanjut pada jaringan periodontal karena adanya serum protein

dan aktivasi sel makrofag.

Gambar 4. Hilangnya perlekatan lapisan epitel pada permukaan gigi dan

adanya aktivitas sel mononuklear.


2. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal

Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak terlepas dan peranan

enzim matriks metalloproteinase (MMP). Enzim ini juga disebut matriksin atau kolagenase

(sebutan yang kurang tepat) adalah enzim proteinase yang mampu merusak matriks

ekstraseluler seperti kolagen. MMP ini sebenarnya adalah sekelompok proteinase yang

mempunyai fungsi yang hampir sama. Mereka terdiri dari kelompok kolagen interstisial

(contohnya ialah MMP-1, MMP8, dan MMP-13), gelatinase (contohnya MMP-2 dan MMP-9),

Stromelisin (contohnya MMP-3, MMP-10, MMP-11), kelompok yang berikatan dengan

membran (contohnya MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-17). MMP akan berfungsi melisis

target sesuai dengan nama kelompok MMP. Diketahui pula ada substansia yang disebut

TIMP (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase) dan berfungsi sebagai penghambat kerja

TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3 dan TIMP-4.

MMP dan TIMP diproduksi oleh set makrofag dan fibroblast gingiva dan letaknya

sangat berhubungan dengan jaringan yang sedang mengadakan remodeling. Diduga,

produk bakteri seperti LPS akan megaktifkan sel fagosit untuk memproduksi mediator seperti

IL-1. Mediator ini kemudian akan mengaktifkan sel makrofag dan fibroblast gingiva untuk

memproduksi MMP dan regulatornya yaitu TIMP. MMP ini akan mengawali terjadinya

destruksi matriks ekstraseluler gingiva seperti kolagen dan merangsang terjadinya resorpsi

tulang.

a. Mekanisme kerusakan tulang alveolar

Pada penderita gingivitis, infiltrasi set mononuklear terus bertambah dan terjadi

kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya resorpsi tulang. Pada penderita

periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi kolagen bergerak kearah apikal sepanjang akar gigi.

Sel osteoblast menghilang tetapi disertai dengan meningkatnya sel osteoklast yang

meresorpsi tulang. Permukaan sementum gigi merupakan permukaan terakhir yang

diresorpsi osteoklast. LPS bakteri plak gigi akan merangsang sel seperti makrofag dan

fibroblast untuk memproduksi mediator seperti IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha (Gambar 5).

Mediator ini menghambat proses diferensiasi osteoblast, menghambat produksi mediator sel

osteoblast dan menghambat produksi matriks ekstraselulera dan proses kalsifikasi.

Akibatnya, jumlah maupun fungsi osteoblast semakin menurun.Sebaliknya mediator ini justru

meningkatkan diferensiasi osteoklast dan aktivitas osteoklast. Sehingga, penurunan jumlah

osteoblast justru diikuti dengan peningkatan jumlah dan fungsi osteoklast. Hal ini berakibat

derajat kerusakan tulang tidak dapat diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast.


Gambar 5. Mekanisme resorpsi tulang alveolar pada penyakit periodontal

4. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap patogenesis penyakit

periodontal

Penyakit periodontal sangat ditentukan oleh faktor-faktor yang amat kompleks.

Interaksi faktor-faktor tersebut akan sangat menentukan kecepatan karakteristik pernyakit

periodontal. Salah sate faktor tersebut adalah faktor resiko terjadinya penyakit periodontal.

Sebutan faktor resiko berarti bagian dari rantai penyebab yang dapat mendorong terjadinya

penyakit, jadi dapat bersifat langsung meningkatakan probabilitas terjadinya penyakit. Pada

penyakit periodontal paling tidak ada 2 faktor resiko :

a. Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi ini dapat terjadi pada beberapa keadaan seperti :

a. Overhanging margin restorasi yang dapat meningkatkan akumulasi plak gigi

b. Deposisi material alba, debris dan retensi makanan yang merupakan media yang

sangat balk untuk perlekatan dan pertumbuhan bakteri.

c. Jenis diet, terutama diet lunak, yang memudahkan lengket pada permukaan gigi.

d. Stain gigi yang mengiritasi gingiva dan membuat permukaan gigi lebih kasar, sehinga

memudahkan terbentuknya plak gigi.

e. Karies gigi yang memudahkan retensi makanan dan pembentukan plak gigi.

f. Merokok dan mengunyah tembakau.


Individu yang merokok lebih mempunyai resiko terjadinya penyakit periodontal

destruktif dibanding individu tidak merokok. Terulang kembalinya penyakit

periodontal meskipun telah mendapatkan perawatan periodontal pada perokok jauh

lebih tinggi dibanding bukan perokok. Rokok sebagai faktor resiko penyakit ini dapat

dibagi 2 yaitu faktor lokal dan sistemik. Faktor lokal lebih disebabkan gangguan

lokal karena racun yang terkandung didalam tembakau seperti nikotin. Substansia ini

menyebabkan vasokonstriksi lokal, mengurangi aliran darah lokal, edema dan

inflamasi. Nikotin dapat pula mengurangi oksigen pada sulkus gingiva sehingga

menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri anaerob. Faktor sistemik lebih banyak

karena gangguan khemotaksis dan fagositosis set netrofil maupun menurunnya

kemampuan memproduksi antibodi. Nikotin mampu menurunkan proliferasi sel

osteoblast dan mendorong sel monosit lebih banyak produksi IL-1 dan prostaglandin

sehingga mempercepat terjadinya kerusakan jaringan periodontal.

g. Maloklusi yang menyebabkan peningkatan retensi makanan dan pembentukan plak

gigi

h. Kekuatan oklusi yang berlebihan menyebabkan degenerasi struktur jaringan

periodonsium dan mempercepat kerusakan jaringan tersebut.

i. Kebiasaan buruk seperti bruxism, dan menggigit pensil yang berakibat kekuatan

terlalu besar yang dapat diterima oleh jaringan periodonsium. Bernafas melalui mulut

mengurangi fungsi self cleansing saliva sehingga membuat mulut menjadi kering.

Akibatnya pembentukan plak akan jauh Iebih mudah.

b. Faktor Sistemik

Faktor sistemik merupakan faktor resiko yang dapat bersifat langsung maupun tidak

langsung terhadap tingkat keparahan penyakit periodontal.

1. Faktor endokrin

Pubertas, kehamilan, menopause merupakan keadaan yang berakibat adanya perunahan

hormonal. Pada ibu hamil, sering terlihat adanya pembengkakan gingiva dan perdarahan

gingiva spontan. Namun keadaan ini bersifat reversibel dan menghilang setelah ibu

melahirkan.

2. Malnutrisi

Hubungan sebab-akibat antara malnutrisi dengan penyakit periodontal masih belum

diketahui secara pasti. Penelitian tentang hal ini Iebih banyak dilakukan dengan binatang

percobaan. Namun, meskipun ada hubungan, diperkirakan hal ini terjadi secara tidak

langsung. Sebagai contoh, defisiensi vitamin A dan C dapat menurunkan fungsi

fagositosis sel, sehingga mempercepat terjadinya penyakit periodontal, bila ada plak gigi.

3. Obat-obatan


Pemakai obat-obatan untuk epilepsi seperti Phenytoin sering terlihat adanya

pembengkakan gingiva. Namun demikian, apakah penampakan klinis ini sama seperti

penyakit periodontal karena plak gigi masih harus diteliti.

4. Kondisi psikologi

Faktor psikososial seperti stress fisik maupun mental dapat mengganggu kestabilan imun

respon yaitu adanya gangguan hubungan neuroendokrinrespon imun. Studi epidemiologi

memperlihatkan bahwa penderita stress menunjukkan tingkat penyakit periodontal yang

lebih parch dibanding kontrol. Diperlihatkan bahwa stress meningkatkan level

glukokortikoid yang selanjutnya dapat menurunkan fungsi sel makrofag, netrofil, monosit

dan sel mastus.

5. Diabetes Melitus

Penderita Diabetes Melitus (DM) yang mempunyai tingkat resiko terjadinya penyakit

periodontal destruktif lebih tinggi dibanding individu tanpa tanpa DM. Hal ini disebabkan

karena interaksi perubahan patologis akibat DM yaitu

(1) Perubahan vaskular

Status hiperglikemia yang terlalu lama berakibat adanya perubahan vaskular.

Peningkatan gukosa darah yang lama menyebabkan kenaikan pembentukan

produk akhir dari proses glikasi lanjut yang berupa protein tanpa proses glikasi

enzimatik dan berupa lipid. Produk ini terakumulasi pada dinding pembuluh darah

sehingga meningkatkan ketebalan dinding darah. Akibatnya terjadi gangguan

diapedesis leukosit, difusi oksigen dan pembuangan hasil metabolisme.

(2) Modifikasi respon hospes

DM menyebabkan terjadinya gangguan pada khemotaksis, fagositosis dan

destruksi bakteri sel netrofil. Gangguan ini mungkin karena peningkatan level

PGE2 dan peningkatan level lipid (terutama asam lemak tak jenuh dan trigliserid)

akibat turunnya konsentrasi insulin.

(3) Gangguan metabolisme jaringan konektivus

Gangguan ini lebih banyak karena adanya gangguan metabolisme kolagen (salah

satu matriks ekstraseluler). Glikasi non-enzimatik meningkatkan ikatan silang

antar kolagen sehingga mengurangi kelarutan dan memperlambat metabolisme

kolagen. Hal ini berakibat terjadinya gangguan proses penyembuhan luka.

(4) Respon inflamasi yang berlebihan

Pada kondisi hiperglikemia pada penderita DM, sensitivitas sel monosit terhadap

stimulus seperti LPS meningkat drastis. Jadi setelah stimuli dengan LPS, sei

monosit akan memproduksi mediator, seperti IL-1, PGE2 dan TNF-alpha lebih

tinggi. Akibatnya lebih cepat terjadi destruksi jaringan periodontal karena aktivitas


osteoklast untuk resorpsi tulang dan aktivitas MMP yang merusak matriks

ekstraseluler.

6. Infeksi HIV

HIV (Human lmmunodefficiency Virus) menyebabkan sindroma imunodefisiensi yang

dikenal sebagai AIDS. Pada penderita AIDS, peningkatan keparahan penyakit periodontal

mungkin disebabkan karena gangguan khemotaksis, fagositosis dan penghancuran

bakteri sel netrofil, penurunan khemotaksis monosit, gangguan penghancuran bakteri via

reseptor Fc dan gangguan fungsi sitotoksik sel monosit via antibodi-antigen kompleks.

Penurunan jumlah sel CD4 (set T helper) memperjelas gangguan respon imun dan

peningkatan penyakit periodontal.

c. Faktor Genetik

Penentuan bahwa faktor genetik berperan pada penyakit periodontal merupakan perihal

yang masih diperdebatkan. Namun penelitian pada pasangan kembar dan pengaruh

genetik pada respon imun memperjelas bahwa faktor genetik memang berpengaruh

pada kerentanan individu terhadap timbulnya penyakit periodontal. Sampai sekarang

paling tidak ada 5 kemungkinan yang termasuk dalam faktor genetik pada penyakit

periodontal, yakni:

1. Adanya gangguan genetik pada fungsi netrofil. Ada beberapa gangguan genetik

seperti defisiensi adhesif leukosit tipe 1, sindroma Chediak-Higashi, dan Sindroma

Papilon-Lefevre yang berakibat gangguan sel netrofil. Pada penderita ini diketahui

mempunyai prevalensi penyakit periodontitis yang sangat tinggi.

2. Antibodi Ig2 merupakan antibodi isotip yang sangat dominan pada periodontitis tahap

awat maupun pada orang dewasa. Antibodi ini ditentukan secara genetik oleh lokus

G2M23.

3. adanya polimorfisme (variasi tinggi) pada gena pengkode reseptor Fcyll yang sangat

berhubungan dengan fungsi fagositosis sel netrofil.

4. Adanya polimorfisme gena IL-1. Penggabungan dua polimorfisme gena tersebut akan

meningkatkan suseptibilitas individu terhadap timbulnya penyakit periodontal.

5. Adanya gena pengkode enzim prostaglandin endoperoksid sintase yang terletak

pada kromosom 9q32-33. Terdapat hubungan yang sangat signifikan antara

penderita periodontitis satu famili yang teridentifikasi pada kromosom ini.


DAFTAR RUJUKAN

Abbas, A.K., Lichtman, A.H , dan Pober, J.. 1997. Cellular and Molecular immuology,

Saunders, Philadelphia.

Ammann, A.J. 1991. T cell immunodeficiency disorders. Dalam Basic and Clinical

Immunology (Stites D.P. dan Terr, A.B. eds.). Ed. Ke-7. Apleton & Lange,

Connecticut, h. 335-40.

Bellanti, J.A. 1985. Mechnism of immunity to fungal diseases. Dalam Immunology /// (Bellanti

J.A. ed.). Sanders, Philadelphia, H 323-9.

Bellanti, J.A. dan Kadlec, J.V. 1985. Introduction to immunology. Dalam Immunology III

(Bellanti J.A. ed.). Saunders, Philadelphia, h 1-15.

Bowden, G.H.W. dan Edwardsson, S. 1994. Oral ecology and dental caries. Dalam Textbook

of Clinical Cariology (Thylstrup, A. an Fejerskov, 0. eds.). Ed. Ke-2. Munkegaard.

Copenhagen. h. 45-69.

Brightman, V.J. 1994. Rend and white lesions of the oral mucosa. Dalam Burket' Oral

Medicine Diagnostic and Treatmen (Lynch, M.A., Brightman, V.J., dan Greenberg

M.S. eds.) Ed. Ke-9. Lippincott, Philadelphia. h. 51-120.

Brightman, V.J., 1984a. Sexually transmitted and blood borne infection. Dalam Burket's Oral

Medicine. Diagnostic and Treatmen (Lynch M.A. Brightman V.J. dan Greenberg M.S.

eds.). Ed ke-5, Lipincott Philadelphia. h.629-728.

Browden, L.R. Dreizen S., dan Bodey G.P. 973. Effect of immunosuppression on the oral

flora. Dalam Comparative Immunology of the Oral Cavity (Mergenhagen S.E. dan

Scherp. H.W. eds.). U.S. Department of Health Education, and Welfare Bethesda. h.

204-20.

Carranza, F.A. dan Bulkacz, J. 996. Defence mechanisms of the gingiva. Daiam

Clinical Periodontology. Ed. Ke-8. Lipplincott. Philadelphia. h. 103-11. Cawson,

R.A., Binnie, W.H., Eveson, J.W., 1994, Color Atlas of Oral Disease, 2nd

ed. Wolfe, London

Contos J.G., Corcoran J.F., LaTurno S.A.L., Chiego D.J., dan Regezi J.A. (987) Langerhans

cells in apical aperiodontal cysts: an immunohistochemical study. J. Endodon 13: 52-

5.

Cymerman J.J.,Cymerman D.H., Walters J., dan Nevins A.J. (1984) Human T lymphocyte

subpopulations in chronic periapical lesions J. Endodon 10. 911.

Cypess, R.H. 1985. Mechanism immunity to parasitic diseases. Dalam immunology Ill

(Bellanti, J.A. ed.). Lippincoti, Philadelphia. h. 306-29. Davis, WL.. 1986, Oral Histology,

WB. Saunders Co., Philadelphia

Dennison, D.K., Dylee, T.E., 1997, The Acute Inflammatory Response and the Role of

Phagocytic cells in Periodontal health and Disease, Periodontology 2000, 14: 54-78


Farber P.A. dan Seltzer, S. 1988. Endodontic micribiology. I. Etiology. J. Endodon. 14:363-

71.

Fawcett, D.W., Bloom, 1994, A Textbook of Histology, 20th ed., Chapman and Hall, New

York

Fye, K.H. dan Sack, KE. 1991. Rheumatic diseases. Datam Basic and Clinical Immunology

(Stites. D. P. dan Terr. A.B. eds.). Ed. Ke-7. Appleton & Lange, Connecticut. HI. 438-

65.

Greenberg, M.S. 1996. Ulcerative vesticular and bullous lesions. Dalam Burket's Oral

Medicine. Diagnostic and Treatent (Lynch, M.A., Brigtman, V.J., dan Greenberg, M.S.

eds.). Lippincott. Philadelphia. h. 11-50.

Greenberg, M.S. 1996a. Immunologic diseases. Dalam Burket's Oral Medicine. Diagnostic

and Treatment (Lynch, M.A., Brightman, V.J., dan Greenberg M.S. eds.). Lippincott

Philadelphia. h. 563-91.

Greenberg, M.S. dan Garfunkel, A. 1996.Hematologic diseases. Dalam Burket's Oral

Medicine. Diagnostic and Treatmen Lynch M.A.,Brightman V.J., dan Greenberg M.S.

eds.). Philadelphia. Lippincott, h. 510-44.

Gunawan, J.A. dan Roeslan, B.Oe. 2000. Kader sigA Liur pada Individu Tahan

Karies dan Rentan Karies. Majalah Kedokteran Gigi FKG UNAIR 33. 35-9. Hahn, C.,

Falker, W.A., dan Siegel, M.A. 1989. A study of T and B cells in ulpal

pathosis. J Endodon 15:20-6.

Hassell, T.M., 1993, Tissues and Cells of The Periodontium, Periodontology 2000, 3:9-38

Herberman, R.B. dan Bellanti, J.A. 1985. Defence mechanism in tumor immunity. Dalam

Immunology Ill (Bellantim J.A. ed.). Saunders, Philadelphia. h. 3239.

Jame S.P., Strober, W., dan Greenspan, J.S. 1991. Gastrointestinal, hepatobilliary oral &

dental diseases. Dalam Basic and Clinical Immunology (Stites, D.P. dan Terr, A.B.

eds.). Ed. Ke-7. Appleton & Lange, Connecticut. h. 506-25.

Kettering, J.D. dan Torabinejad M. 1986. Conctrations of Immunoglobulin E in patients with

chronic periapical lesions. J Endodon /2 : 306-8.

Kettering, J.D. dan Torabinejad, M. 1984. Concentrations of immune complexes IgG, IgM,

IgE, and C3 in patient with acute apical abcesses. J Endodon 10:417-21.

Killian, M. dan Bratthall, D. 1994. Caries immunolgy. Dalam Textbook of Clinical Cariology

(Thylstrup A, dan Fejerskov 0. eds.). Ed. Ke-2. Munksgaard. Copenhagen. Hlm. 355-

66.

Kopp, W. dan Schwarting R. 1989. Differentiation of T lymphocyte subpopulations,

macrophag, and HLA-DR-restricted cells of aical granulation tissues. J Endodon

15:72-6.


Kornman, K.S., Page, R.C., Tonetti, M.S., 1997, The Host Response to the microbial

chalenge in Periodontitis: Assembling the Players, Periodontology 2000, 14: 33-53

Lehner, T. 1975. Immunological aspect of dental caries and periodontal disease. Mr Med Bull

31:125-30.

Lehner, T. 1992. Immunological of oral Disease. Blackwell Sci. Publ., Oxford. Lehner, T.,

1992, Immunology of Oral Disease, 3 th ed., Blackwell Scientific Pub Melbourne

McIntyre, J. 1998. The nature and progression of dental caries. Dalam Preservation and

Restoration of Tooth Structure (Mount, G.J. dan Hume, W.R. eds.). Mosby, London.

h. 9-17.

Moore, W.E.C., Moore L.V.H., 1994, The Bacteria of Periodontal Diseases, Periodontology

2000, 5: 66-77

Morse, D.R. 1977. Immunologic respon of pulpaperiapical. Oral Surg 43: 436-51. Naidorf, I.J.

1985. Endodontic flare-ups: bacteriological and immunological mechanism. J Endodon

11: 462-4.

Nevins, A.J. Levine S., Faitlowics-Gayer. Y. dan Svetcov, S. 1985. Sensitization via IgE-

mediated mechanism in patients with chronic periapical lesions. J Endodon 11: 228-

30.

Newburn, E. 1989. Cariology. Ed. Ke-3. Quintessence, Baltimore. h. 63-72.

Newman M.G., Sanz, M., Nisengard, R., dan Haake. S.K. 1996. Host-bacteria interactions in

periodontal diseases. Dalam Clinical Periodontology (Caranza F.A. dan Newman

M.G. eds.). Ed. Ke-8. Saunders, Philadelphia. h. 121-31

Nisengard, R.C., Newman, M.G., dan Sanz, M. 1996. The host respon: basic consept. Dalam

Clinical Periodontology (Carranza, F.A. dan Newman. M.G. eds.). Ed. Ke-8.

Saunders,Philadelphia. h. 111-20.

Notkins, A.L. 1973. Immunological defence and immunological injury in Herpes simplex virus

infection. Dalam Comparative Immunology of the Oral Cavity (Mergenhagen, S.E.

dan Scherp, H.W. eds.). U.S. Department of Health, Education, and Welfare,

Bethesda.h. 192-203.

Okamura, K., Tsubakimoto. K., Uobe. K., Nishida. K., dan Tsusui. M., 1979. Serum proteins

and secretory component in human carious dentin, J. Dent Res 58: 1127-33.

Oppenheim J.J. dan Horton, J.E. 1973. Role of cellular immunity in oral disease. Dalam

Comparative Immunology of the Oral Cavity (Mergenhagen, S.E. dan Scherp, H.W.

eds.). U.S. Department of Health, Education, and Welfare, Bethesda. h. 221-36.

Orland, F.J., 1982, Microbiology in Clinical Dentistry, John Wright PSG, Boston Reynolds,

J.J., Meikle, M.C., 1997, Mechanisms of Connective Tissue Matrix Destruction in

Periodontitis, Periodontology 2000, 14: 144-157


Roeslan, B.O. 1990. Efek Protektif sIgA air liur terhadap kuman kariogenik Streptocaccus

mutans plak gigi. Ml Kedokt Gigi Edisi Khusus: 11-24.

Roitt, I.M., Brostoff. J., dan Nale. D. 1998. Immunology. Ed. Ke-2. Gower Med., New York.

Roitt, I.M., dan Lehner, T. 1998. Immunologyof Oral Diseases. Blackwell Sci. Puhl., Oxford.

Roth GI and Calmes R., 1981, Oral Biology, The CV Mosby Co., St. Louis

Salvi, G.E.. Lawrence, H.P., Offenbacher, S., Beck, J.D., 1997, Influence of Risk Factors on

the Patogenesis of Periodontitis, Periodontology 2000, 14: 173201.

Sanz, M., Newman, M.G., dan Nisengard . R. 1996. Periodontal microbiology, dalam Clinical

Periodontology (Carranza, F.A. dan Newman, M.G. eds.). Ed. Ke-8. Saunders,

Philadelphia. h. 342-72.

Shulman, L.B. 1973. Immunology of allogeneic tooth transplantation. Dalam Comparative

Immunology of the Oral Cavity (Mergenhagen, S.E. dan Scherp. H.W. eds.). U.S.

Department of Health Education, dan Welfare, Bethesda. h. 159-181.

Steve, M. Torabinejad, M., dan Blanskenship, J. 1991. The concentration of prostaglandin E2

in human penradicular lesions. J Endodon 17:97-9.

Sumitami, M., dan Tsutsui, M. 1971. Salivary, serum, and microbial components of human

carious dentin. J Dent Res 51: 1067-70.

Svetcov S.D., DeAngelo, J.E., McNamara, T., dan Nevins, A.J. 1983. Serum immunoglobulin

levels and bacterial flora in subjects with acute oro-facial swellings. J Endodon 9:233-

5.

Tenovuo, J. dan Lagerlof, F. 1994. Saliva. Dalam Textbook of Clinical Cariology (Thylstrup,

A. dan Fejerskov, 0. eds.). Ed. Ke-2. Munksgaard, Copenhagen. h. 17-43.

Weels. J.V. dan lsbister. J.P. 1991. Hematologic diseases. Dalam Basic and Clinical

Immunology (Stites, D.P. dan Terr, A.B. eds.). Ed. Ke-7. Appleton & Lange,

Connecticut. h. 576-91.

Williams, R.C. dan Gibbons, R.J. 1972. Inhibition of bacterial adherence by secretory

immunoglobulin A. Science 177: 697-9.

Zvischwartz, Goultschin, J., Dean, D.D., Boyan, B.D., 1997, Mechanisms of Alveolar Bone

Destruction in Periodontitis, Periodontology 2000, 14: 158172

Patogenesis Penyakit Periodontal

Documents

Transcript of Patogenesis Penyakit Periodontal