7/24/2019 pbl a6

1/20

Laporan PBL

Sistem Hematologi

Modul 2 Perdarahan

ABORSI

Oleh Kelompok A6 :

Farnisyah F (C11108 ) urul !al"y (C11108 )

#yi Su$arayi (C11108 ) Muh %&hsan 'amadhan (C11108 )

#rlina iyata (C11108 ) %*naeny 'ahma (C111082+,)

-uyun #priyanti (C11108 ) -ayat Hidayatullah (C11108 )

Li.y Leonard (C11108 ) Fe"y Farah (C11108 )

#&"ar / Baharsyah (C11108 ) !urrata #&yuni (C11108)

'aail Leman (C11108 ) 3e$i urul Sholi4hah (C1110850)

6ghirahma (C11108 )

Fa&ultas /edo&teran

7ni.ersitas Hasanuddin

Ma&assar

200+

7/24/2019 pbl a6

2/20

P'3#'#H#

/#S7S

Skenario : Perdarahan

Seorang anak wanita, umur 5 tahun, dibawa ke rumah sakit karena ada bintik-bintik merah di

lengan, tungkai dan badan, dan keluar darah dari anusnya, serta tidak disertai demam. Enam hari

sebelumnya anak tersebut baru sembuh dari batuk pilek.

#9 /ata /un4i

1. Anak wanita 5 tahun

2. intik-bintik merah di lengan, tungkai dan badan

!. "eluar darah dari anus

#. $idak disertai demam

5. %iwayat batuk pilek seminggu sebelumnya

. Pertanyaan

Patomekanisme setiap ge&ala

'engapa pasien tidak demam(

)ubungan antara semua ge&ala dengan batuk pilek

)ubungan usia dan gender

Anamnesis tambahan

*i++erential diagnosis

Pemeriksaan penun&ang

Penatalaksanaan

Prognosis

7/24/2019 pbl a6

3/20

PE'A)ASA

A. 'ekanisme )emostasis ormal

)emostatis proses penghentian perdarahan/ adalah usaha tubuh agar tidak

kehilangan darah terlalu banyak bila ter&adi luka pada pembuluh darah dan darah tetap

0air dan mengalir se0ara lan0ar. Proses hemostatis dimulai bila bila trauma, pembedahan

atau penyakit yang merusak lapisan endotel pembuluh darah dan darah terpa&an pada

&aringan ikat subendotel. "elangsungan hemostatis dipertahankan melalui proses

keseimbangan antara perdarahan dan trombosis, bergantung pada beberapa komponen :

a. Sistem askuler

b. $rombosit0. aktor koagulasi darah

d. ibrinolisis, dan akhirnya perbaikan &aringan

3angguan sistem ini dapat menimbulkan masalah mulai dari berma0am-ma0am

perdarahan yang sulit diatasi setelah ter&adinya luka sampai pembekuan darah yang tidak

pada tempatnya dalam pembuluh darah.

'ekanisme hemostatis normal terdiri atas ! +ase, yaitu :

a. 4nteraksi sel endotel dengan trombosit primary hemostatic plug. Proses

asokonstriksi lokal dan pembentukanplatelet plugdinamakan hemostatis primer. 4ni

ter&adi dalam beberapa detik selama ter&adinya luka dan amat penting untuk

menghentikan kehilangan darah melalui kapiler, arteriol ke0il, dan enula.

b. ase koagulasi, disini trombin dihasilkan dan +ibrin terbentuk pada platelet scaffold.

Proses koagulasi darah sekitar luka sampai terbentuknya +ibrin stabil dinamakan

hemostatis sekunder. Proses ini berlangsung beberap menit. ntaian +ibrin yang

terbentuk memperkuatprimary hemostatic plug.

0. $erbentuknya ikatan peptida antara molekul +ibrin sehingga menghasilkan &aringan

+ibrin yang stabil.

7/24/2019 pbl a6

4/20

Fibrinolisisadalah proses degradasi en6imatik pada bekuan +ibrin untuk membatasi

aktiasi koagulasi sampai daerah sekitar luka dinding pembuluh darah dan men&aga

keutuhan pembuluh darah.

a. )emostasis Primer

3angguan terhadap endotel se0ara

langsung mengakti+kan keempat

komponen hemostatis. Setelah

ke&adian ini, akan berlangsung

ke&adian-ke&adian berikut :

1/ Pertama, asokontriksi yang 0epat

mengurangi aliran darah dan

mendorong aktiasi kontak

trombosit dan +aktor-+aktor

koagulasi. 7asokontriksi merupakan reaksi re+leks otot polos dalam pembuluh darah yang

berlangsung singkat yang dihasilkan oleh 0abang simpatik sistem sara+ otonom akibat

luka pada pembuluh darah ke0il untuk menghentikan perdarahan. 7asokontriksi ini

ditun&ang dan dipertahankan dengan dikeluarkannya serotonin dari trombosit dan

terbentuknya tromboksan A2. 7asokontriksi &uga mengakibatkan perluasan kontak antara

dinding pembuluh darah yang terobek, trombosit, dan protein koagulasi. Endotel

mengandung &enis &aringan seperti kolagen dan elastin. 'atriks &aringan ikat ini

mengendalikan permeabilitas bagian dalam dinding pembuluh darah dan merupakan

stimulus utama terhadap trombosis setelah ter&adi kerusakan pembuluh darah.

2/ Pada +ase berikutnya, trombosit segera beradhesi pada &aringan subendotel

yang terpa&an, terutama serabut kolagen dengan bantuan +aktor von Willebrand,

mengeluarkan pseudopod sepan&ang permukaan. Adhesi ini berlangsung selama 1-2 menit

setelah robekan endotel. Adenosindi+os+at A*P/, yang dikeluarkan dari granula padat

trombosit memulai agregasi trombosit, membentukprimary hemostatic plugyang longgar

dan tidak stabil. os+olipid membran trombosit membentuk asam arakhidonat, untuk

menghasilkan tromboksan A2. $romboksan A2mempunyai e+ek asokonstriktor, kemudian

menyebabkan agregasi trombosit. $rombin yang semula terbentuk akibat dorongan luka

7/24/2019 pbl a6

5/20

merangsang perubahan bentuk trombosit, disertai perubahanplugprimer dari tidak stabil

men&adi plug yang stabil, tempat +ibrin kemudian diletakkan. Selain pembentukan plug

hemostatik, trombosit mempunyai peran penting yang lain, yaitu menyediakan aktiitas

prokoagulan esensial disebut platelet fctor 3 (PF-3)yang &adi tersedia selama agregasi

trombosit. Plug pada tempat luka &uga mendorong ter&adinya asokontriksi pembuluh

darah lokal dengan mengeluarkan tromboksan A2dan amin asoakti+, termasuk serotonin

dan epine+rin.

Agregasi trombosit dapat ditimbulkan oleh beberapa bahan seperti kolagen, en6im

proteolitik misalnya trombin/, dan amin biologik misalnya epine+rin dan serotonin/.

Agregasi trombosit yang disebabkan oleh A*P, disertai oleh reaksi platelet-release

degranulasi/ yang mengelurkan isi granula sitoplasmik tombosit pada permukaan

trombosit.

$rombosit berbentuk 0akram diameternya 1-2 8m, olumenya rata-rata 5-9 +l,

berasal dari +ragmentasi sitoplasma megakariosit di sumsum tulang tiap sitoplasma

megakariosit menghasilkan kurang lebih 1.;;; < #.;;; trombosit. =umlah trombosit di

dalam darah tepi rata-rata 25;.;;;>mm! antara 15;.;;; < #;;.;;;>mm!/ dan selalu

kurang lebih konstan, karena mekanisme kontrol dari bahan humoral yang disebut

trombopoietin. Pertukaran trombosit atau trombopoiesis e+ekti+ yang dirangsang oleh

trombopoietin, rata-rata !5;.;;;>mm!? #.!;;>mm!>hari. ila &umlah trombosit menurun,

tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

$empat pembuatan trombopietin ini masih belum diketahui dengan &elas.

Marrow Transit Time, periode maturasi megakariosit, lebih kurang 5 hari. *iyakini

bahwa trombosit semula masuk limpa dan tinggal disana selama 2 hari, kemudian beradabaik dalam sirkulasi darah atau dalam 0adangan limpa yang akti+. Selama itu, rata-rata

dua pertiga &umlah seluruh trombosit berada dalam sirkulasi sistemik, sedang sepertiga

lainnya tetap berada sebagai 0adangan trombosit dalam limpa dan bebas bertukar dengan

trombosit sirkulsi umum. mur trombosit di dalam darah tepi berkisar antara @ sampai 1;

7/24/2019 pbl a6

6/20

hari. Pada akhir hidupnya, trombosit di+agositosis oleh hati dan limpa dan &aringan sistem

retikuloendotelial lain.

aal trombosit berma0am-ma0am, yaitu:

1/ %eaksi adhesi. Segera setelah ter&adi luka pada pembuluh darah, sel-sel trombosit

beradhesi pada &aringan kolagen sobendotelial pada tempat luka tersebut. Agar +aal

adhesi dapat berlangsung baik diperlukan 2 hal, yaitu: adanya +aktor von Willebrand

yang 0ukup dan adany +os+olipid yang adekuat pada lapisan permukaan trombosit.

2/ %eaksi release: "ontak antara sel trombosit dengan &aringan kolagen subendotelial

atau trombin dapat merangsang ter&adinya reaksi release ini. Pada reaksi ini A*P,

serotonin, +aktor-# trombosit dan tromboksan-A2 dikeluarkan melalui open ended

canalicular system. $romboksan dan serotonin menyebabkan asokontriksi lokal

sedang A*P menyebabkan reksi agregasi.

!/ %eaksi agregasi: at A*P dan &uga tromboksan-A2 meyebakan trombosit beragregasi

pada tempat luka. *engan demikian terbentuklah platelet pulgdan perdarahan dapat

berhenti.

#/ Aktiitas prokoagulan: Salah satu aktiitas prokoagulan yang penting adalah

produksi +aktor-! trombosit P-!/, yang suatu +os+olipid yang dihasilkan oleh

lapisan permukaan trombosit. P-! ini berperan penting dalam proses hemostatis

sekunder koagulasi/

5/ %eaksi +usi: A*P kadar tinggi, beberapa en6im dan trombostenin menyebabkan

trombosit yang telah beragregasi mengadakan +usi se0ara ireersibel.

$rombosit bertanggung &awab terhadap berbagai aktiitas akibat kerusakan

askuler, termasuk :

) $erus menerus mempertahankan integritas askuler dengan menutup de+isiensi minor

pada endotel

!) 'enstabilkanplatelet plugmelalui e+ek prokoagulan +os+olipid, P-!3) Pada mekanisme koagulasi darah untuk membentuk +ibrin

") 'endorong penyembuhan askuler dengan menstimulasi migrasi dan proli+erasi sel

endotel dan sel otot polos media melalui penglepasan mitogen platelet-derived

growth factor (P#$F)

b. )emostatis Sekunder koagulasi/

7/24/2019 pbl a6

7/20

7/24/2019 pbl a6

8/20

Sumber utama komponen +ibrinolitik dan penghambat +ibrinolisis dlam darah

adalah hati misalnya plasminogen dan inhibitor utama plasmin : al+a < 2

7/24/2019 pbl a6

9/20

tempat deposit +ibrin. Pada beberapa keaadaan inhibitor dapat terkekang, hingga

ter&adi hiperplasminemia dengan akibat ter&adi +ibrinogenolisis.

. Patomekanisme 3e&ala-3e&ala

1. intik merah

intik merah pada kulit menun&ukkan adanya eBtraasasi darah ke dalam

&aringan. )al ini dapat ter&adi karena terdapat gangguan pada proses hemostasis

normal baik itu pada askuler, trombosit, maupun pada +a0tor koagulasi. intik

merah pada kulit dapat berupa petekie petechiae/, ekimosis ecchymosis/, atau

hematoma.

Petekie

Petekie adalah bintik merah keunguan ke0il dan bulat sempurna yang tidak

menon&ol akibat perdarahan intradermal atau submukosa.

Petekie merupakan lesi perdarahan keunguan, mendtar 1 sampai # mm, bulat,

tidak memu0at, berdarah, dan dapat bergabung men&adi lesi yang lebih besar

yang dinamakanpurpura. *apat ditemukan pada membran mukosa dan kulit,

khususnya di daerah yang bebas atau daerah tertekan. Petekie umumnya

menggambarkan kelainan trombosit.

Ekimosis

Ekimosis adalah ber0ak perdarahan yang ke0il, lebih lebar dari petekie, pada

kulit atau selaput lendir, membentuk ber0ak biru atau ungu yang rat, bulat

atau irregular.

Ekimosis adalah tanda memar atau tanda biru kehitaman, merupakan daerah

makula besar akibat ekstraasasi darah ke dalam &aringan subkutan dan kulit.

Perdarahan yang baru berwarna biru kehitaman dan berubah warna men&adi

hi&au ke0oklatan dan men&adi kuning bila mengalami resolusi. Calaupun

ekimosis sering ditemukan pada trauma, tetapi ekimosis yang luas dapat

menggambarkan kelainan trombosit atau gangguan pembekuan.

)ematoma

)ematoma lebih besar dari ekimosis. $er&adinya hematoma, umumnya

menun&ukkan suatu gangguan pada +a0tor pembekuan. iasanya &enis

perdarahan ini ter&adi pada organ dalam.

7/24/2019 pbl a6

10/20

7/24/2019 pbl a6

11/20

19 %diopati& :rom"ositopenia Purpura (%:P)

Purpura trombositopenia idiopatik dapat diartikan sebagai suatu keadaan

perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan

berbagai &aringan dengan penurunan &umlah trombosit karena sebab yang tidakdiketahui. berbagai kemungkinan penyebab yang dapat dikemukakan adalah:

Akibat hiperspenisme

4ntoksikasi makanan atau obat asetosal, para amino salisilat

PAS/, +enilbuta6on, diamoks, kina, sedormidF

ahan kimia

Pengaruh +isis radiasi, panas/

"ekurangan +aktor pematangan misalnya malnutrisi/

"oagulasi 4ntraaskular *iseminata *4D/

Autoimun, perlekatan kompleks imun non spesi+ik

Pada lebih dari 5; G kasus, 1 < H minggu sebelumnya terkena in+eksi irus 4SPA,

hepatitis, mumps, mononudeosus in+e0tisa, sitomegaloirus, dll/ seperti 0a0ar air atau

mononukleosis in+eksiosa.

PatogenesisPada 4$P, trombositonia ter&adi karena destruksi yang berlebihan sementara

pembentukannya normal atau meningkat. mur eritrosit men&adi lebih pendek akibat

destruksi yang menigkat tersebut. "erusakan trombosit disebabkan adanya &umoral

antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat ini dikenal sebagai PA4g3 atau Platelet

'ssociated g$ "enaikan produksi PA4g3 adalah akibat adanya antigen spesi+ik

terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh. Antigen ini bersama PA4g3

membentuk kompleks antigen-antibodi, dan selan&utnya melekat di permukaan

trombosit. $rombosit didestruksi oleh makro+ag di*eticulo +ndothelial ,ystem%ES/.

Antibodi 4g3 yang ditemukan pada membran trombosit akan mengakibatkan

gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan dan penghan0uran

trombosit oleh sistem makro+ag yang membawa reseptor membran untuk 4g3 dalam

7/24/2019 pbl a6

12/20

limpa dan hati. PA4g3 lebih tinggi pada 4$P akut dibandingkan bentuk kronik. Ileh

karena itu, ge&ala-ge&ala klinis pada 4$P akut bersi+at massi+ dan lebih berat

=umlah trombosit yang sangat menurun hingga dibawah 5;.;;; permikroliter

trombositopenia/ dapat menyebabkan seseorang 0enderung mengalami perdarahan yang

berasal dari enula-enula atau kapiler-kapiler ke0il dimana diketahui bahwa trombosit

terutama diperlukan untuk menutup kebo0oran-kebo0oran ke0il di kapiler dan pembuluh

ke0il lainnya tersebut. Sebagai akibatnya, timbul bintik-bintik perdarahan yang dapat

berwarna merah atau ungu diseluruh &aringan tubuh. +imosis yang bertambah dan

perdarahan yang lama akibat trauma ringan ditemukan pada &umlah kurang dari

5;.;;;>mm!. Adapunpeteiemerupakan mani+estasi utama yang ditemukan bila &umlah

kurang dari !;.;;;>mm!. Perdarahan mukosa, &aringan dalam dan intrakranial ditemukan

bila &umlah kurang dar 2;.;;;>mm!, dan keadaan ini memerlukan tindakan segera untuk

men0egah perdarahan dan kematian.

Pre.alensi

4$P akut pada umumnya ter&adi pada anak-anak usia 2-H tahun dengan rasio

perempuan :laki-laki 1:1

@-29 G berkembang men&adi kronik

4$P kronik pada orang dewasa rata-rata #;-#5 tahun, rasio perempuan: laki-laki 2-! : 1

am"aran /linis

4$P akut :

Anak-anakdewasa &arang/

Awitan penyakit biasanya mendadak

Sering diawali riwayat in+eksi pada perdarahan berulang

J; G kasus penyakit saluran napas

7irus yang paling banyak diidenti+ikasi arisella 6oster dan ebstein barr

4$P kronik

Awitan biasanya tidak menentu

%iwayat perdarahan ringan-sedang, episode beberapa hari < minggu, intermitten

atau terus-menerus

7/24/2019 pbl a6

13/20

4n+eksi dan perdarahan lien&arang

'ani+estasi perdarahan : ekimosis, peteki, purpura, umumnya berat dan

berkorelasi dengan &umlah trombosit

Perdarahan gusi dan epistaksis sering ter&adi

$raktus genitouriapaling sering dan satu-satunya ge&ala 4$P yang tampak pada

awal pubertas

)ematuria dan melena

Pemeri&saan Penun;ang

Pada pemeriksaan darah tepi, gambaran yang dapat di&umpai adalah :

$rombositopenia

Anemia normositik, bila lama dapat ber&enis mikrositik hipokrok

Keukosit biasanya normal, dapat ter&adi leukositosis ringan dengan pergeseran ke

kiri bila terdapat perdarahan hebat.

Pada keadaan yang lama dapat ditemukan lim+ositosis relati+ dan leukopenia

ringan

)apusan darah : entuk trombosit abnormal, ukuran besar, terpisah-pisah

%etraksi bekuan berkurang atau abnormal

Caktu perdarahan meman&ang

Caktu protrombin P$/ normal

'ctivated partial tromboplastin time AP$$/ normal

3ambaran sumsum tulang biasanya normal dan hal ini penting untuk

menyingkirkan kemungkinan anemia aplastik dan leukimia.

'egakariosit muda &umlahnya dapat bertambah dengan mor+ologi : imatur,

sitoplasma lebih baso+il, dan kurang granulasi $es %umple < Keed &i $urniket/ positi+

:erapi

$erapi awal 4$P standar/

Prednison 1,;-1,5 bmg>kg>hari selama 2 minggu

7/24/2019 pbl a6

14/20

4munoglobulin intraena 4g47/ dosis 1 g>kg>hari selama 2-! hari berturut-turut

Splenoktomigagal respon dengan kortikosteroid

$erapi 4$P kronik re+rakter

"egagalan terapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenoktomi

Steroid dosis tinggi, deBametason #; mg>hari selama # hari diulang tiap 29 hari

selama # siklus

'etilprednisolon

4g47 dosis tinggi

*ana6ol, dapsone, kemoterapi kombinasi, dll

Prognosis

%espons terapi dapat men0apai 5;-@;G dengan kortikosteroid

Pada pasien dewasa hanya sebagian ke0il yang mendapat remisi spontan

29 3isseminated %ntra.as4ular Coagulation (3%C)

*isseminated 4ntraas0ular Doagulation #./ adalah suatu keadaan dimana

bekuan-bekuan darah ke0il tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan

pada pembuluh darah ke0il dan berkurangnya +aktor pembekuan yang diperlukan untukmengendalikan perdarahan. *4D merupakan suatu gangguan hemostatis, khususnya

dalam mekanisme pembekuan yang didapat. iasanya ter&adi selama per&alanan atau

merupakan akhir suatu penyakit. "elainan ini bukan merupakan penyakit primer tetapi

sebagai akibat rangsangan dari penyakit primernya. )al ini akan menyebabkan ter&adinya

pembekuan yang luas di dalam pembuluh darah dengan memakai semua +a0tor

pembekuan dan trombosit sehingga kemudian terbentuk trombin di dalam pembuluh

darah

ila proses tersebut ber&alan 0epat dan luas denngan akibat berkurangnya se0ara

nyata +a0tor pembekuan dan trombosit. Akibat hal ini +ungsi hemostatis terganggu

sehingga mudah ter&adi perdarahan spontan. Ileh karena itu kelainan ini kadang-kadang

disebut pula 0onsumption 0oagulopathy atau sindrom de+ibrinasi.

7/24/2019 pbl a6

15/20

*i dalam pembuluh darah se0ara normal pembekuan tidak ter&adi, karena

mekanisme pembekuan tidak diakti+kan, tetapi pada penderita *4D, mekanisme

pembekuan oleh suatu sebab diakti+kan walaupun si dalam pembuluh darah yang masih

utuh.

Pada sebagian besar kasus *4D dapat ditemukan trombosis dan perdarahan pada

saat yang sama. $etapi gambaran yang seperti itu tidak di&umpai pada semua kasus.

Seringkali tidak dapat dibuktikan trombosis, hal ini diduga disebabkan ter&adi

penghan0uran kembali +ibrin yang telah terbentuk oleh system en6im +ibrinolitik

tiology

*isebabkan oleh kelainan yang &elas dengan pato+isiologi dan meni+estasi klinis yang

berariasi. *apat ter&adi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, &enis kelamin,

serta usia

"elainan obstetri : emboli air ketuban, solusio plasenta, retained fetus syndrome,

eklamsia, abortus

)emolisis intraaskular

Sepsis : gram negati+ endotoksin/ atau positi+ mukopolisakarida/

7irus : )47, hepatitis, arisela, D'7

'etastasis kanker

Keukimia

Kuka bakar

Dedera dan nekrosis &aringan

$rauma

Penyakit hati akut

"elainan askular

autoimun

7/24/2019 pbl a6

16/20

Patogenesis

*4D dapat di0etuskan oleh masuknya materi prokoagulan ke dalam darah pada keadaan-

keadaan berikut ini: eembolo 0airan amnion, solusio plasenta, adenokarsinoma yang

menyereksi musin se0ara luas, leukemia promielositik akut K'A tipa '!/, penyakit hati,malaria +alsiparum berat, reaksi tran+usi hemolitik, dan beberapa gigitan ular.

*4D dapat &uga di0etuskan oleh beberapa kerusakan endotel luas dan pema&anan kolagen

missal: endotoksemia, septi0emia 3ram negatie, dan meningokokus, aborsi septi0/, in+eksi

irus tertentu dan luka bakar berat atau hipotermia.

Selain peranannya dalam deposisi +ibrin di dalam mikrosirkulasi, pembentukan trombin

intraas0ular menghasilkan se&umlah besar +ibrin monomer bersirkulasi yang membentuk

kompleks dengan +ibrinogen. ibrinolisis yang intens dirangsang oleh trombus pada dinding

pembuluh darah,dan pelepasan produk-produk peme0ahan +ibrin mengganggu polimerasi

+ibrin sehingga menyebabkan de+ek koagulasi. 3abungan ker&a trombin dan plasmin pada

keadaan normal menyebabkan berkurangnya +ibrinogen, protrombin, serta +a0tor 7 dan 7444.

$rombin intraas0ular &uga menyebabkan agregasi trombosit yang tersebar luas serta

deposisinya dalam pembuluh darah. 'asalah perdarahan yang mungkin merupakan

gambaran *4D dipersulit oleh trombositopenia yang disebabkan oleh konsumsi trombosit.

am"aran /linis

ergantung pada penyakit klinis yang mendasari

Perdarahan. 'ungkin terdapat perdarahan generalisata pada gin&al, otak, hipo+ise,

paru-paru, adrenal, mukosa saluran 0ernasaluran 0erna, dan pada kasus kasus

obsetri, perdarahan agina mungkin sangat berat. Pada membran mukosa sangat

sering ter&adi terdapat peteki L ekimosis

'ikrotrombus dapat menyebabkan lesi kulit, gagal gin&al, gangrene &ari-&ari

tangan atau kaki, atau iskemia serebral lebih &arang ter&adi/ *4D biasanya mun0ul

tiba-tiba dan bisa bersi+at sangat berat.

'ani+estasi lain : syok, oligouria>anuria, ke&ang, mual, muntah, diare, dll.

7/24/2019 pbl a6

17/20

Pemeri&saan Penun;ang

Kaboratorium

- P$, aP$$, $$ meman&ang

- Produk-produk peme0ahan +ibrin meningkat

- "adar +ibrinogen dan &umlah trombosit menurun

Apusan darah tepi : +ragmentasi eritrosit sekunder

:erapi

- Atasi penyakit yang mendasari

- $erapi suporti+ :

1. $rans+usi "onsentrat $rombosit

Pertahankan M 5;.;;; > mm!

2. $rans+ Dryopre0ipitate

Pertahankan +ibr M 15;.;;; mg>dK

!. trans+usi +resh +ro6en plasma

#. heparinmasih kontroersial

9 Sindroma S4h

7/24/2019 pbl a6

18/20

- 'akanan: susu, telur, tomat, ikan dll.

- Ibat-obat: eritromisin, sul+a, penisilin dll.

- 3igitan insekta

4n+eksi Streptokokus beta hemolitik penting:

- @5G kasus in+eksi sal. napas 1-! minggu sebelumnya

- 5;G kasus biakan tenggorok positi+

- !;G kasus titer ASI

am"aran /linis

3e&ala kulit : eritema, makulopapuler, peteki, ekimosis. *istribusi lesi simetris

3e&ala sendi : poliartralgia>poliartritis nonmigran, pembengkakan periartikulerterutama

lutut, pergelangan kaki

3e&ala perut : kolik disertai muntah, diare, melena

3e&ala gin&al : proteinuri, hematuri, sering pada anak laki-laki

:erapi

Sel+ limiting

Pengobatan simptomatik

"ortikosteroid

4stirahat

Prognosis

aik bila tanpa komplikasi

Sembuh dalam # minggu

%esidi+

"omplikasi&arang

*a+tar pustaka

7/24/2019 pbl a6

19/20

"ata "un0i 4$P *4D Sindroma

S0hNenlein-heno0h

Anak, 5 tahun OO O OOO

Canita OOO O OO

intik merah OOO OOO OOO

"eluar darah dari

anus

OO OO OO

$idak demam

%iwayat batuk

pilek

OOO

*A$A% PS$A"A

7/24/2019 pbl a6

20/20

Sudoyo, C. Aru, dkk.lmu Penyait #alam /ilid +disi 0 2;;H.=akarta : PP 4P* "-4

Pri0e, Sylia A., dkk.Patofisiologi /ilid +disi 01JJ5. =akarta : E3D

$im Pener&emah E3D. 1JJH. 1amus 1edoteran #orland. =akarta: Penerbit uku "edokteranE3D.

)o++brand,dkk. 2;;5.1apita ,eleta &ematologi. =akarta : E3D

Slide kuliah