Periodontal Disease

1.1. Klasifikasi

1.2. Etiologi dan Patogenesis

Menurut konsep terkini dari etiologi dengan banyak faktor pada penyakit

periodontal, penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara satu atau dua agen

mikroba (perlu tapi tidak mampu sebagai faktor etiologi utama), tubuh dengan

derajat kepekaan tertentu, dan faktor lingkungan yang mempengaruhi keduanya.

Walaupun satu model etiopatogenesis dari penyakit periodontal belum divalidasi,

telah diterima secara umum bahwa penyakit periodontal adalah hasil dari aksi dari

biofilm bakteri pada periodontium individu yang peka. Bakteri mampu untuk

bertahan hidup dan tumbuh pada ekosistem yang kompleks dari biofilm ini karena

memproduksi factor virulensi. Faktor-faktor ini juga memberi resistensi yang

lebih hebat pada mekanisme pertahanan tubuh individu, dimana mereka

meningkatkan kapasitas bakteri untuk mengatasi reaksi inflamasi dan respon imun

pada presentasi antigen.

Walaupun telah ada laporan mengenai kerusakan jaringan yang

disebabkan oleh keberadaan bakteri in situ, yaitu di jaringan yang terkena itu

sendiri, telah sering diobservasi pada jarak tertentu dari bakteri, melakukan

demonstrasi kemampuan mereka pada aksi tidak langsung. Bakteri tampak

bekerja secara langsung pada awal dari infeksi. Bagaimanapun, kebanyakan dari

aksi mereka adalah secara tidak langsung, melalui komponen sel dan humoral dari

respon tubuh yang spesifik dan non-spesifik untuk melindungi biofilm.

Menurut tinjauan oleh Offenbacher pada tahun 1996, keberadaan bakteri

pada kantung periodontal memicu reaksi yang dimulai dari intervensi oleh aksis

neutrophil-antibodi-komplemen, menstimulasi tipe-tipe sel yang berbeda. Maka,

neutrophil mencoba memfagositosis dan melisis bakteria untuk mencegah

ekspansi lateral dan apikal dari plak bakteri, sementara sistem komplemen

menyebabkan peningkatan yang cepat pada respon anti-inflamasi dan pada

antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma saat paparan sebelumnya. Jika reaksi ini

(respon inflamasi) mampu untuk mengontrol penyakit, gingivitis minimal adalah

hasil yang muncul dan respon pertahanan dari organisme telah cukup mencegah

berkembangbiaknya infeksi. Bagaimanapun pada kondisi-kondisi tertentu,

mikroorganisme dapat menghindari sistem pertahanan atau mikroorganisme

sangat virulen sehingga mereka dapat melawan system pertahanan dan menyerang

jaringan. Setelah itu, pertahanan tubuh lini kedua diaktivasi oleh respon imun,

meliputi makrofag, limfosit, dan sitokin yang mampu bekerja melawan pathogen

pada cara yang lebih spesifik.

Diabetes sebagai faktor risiko penyakit periodontal

Banyak penulis mendeskripsikan diabetes sebagai faktor risiko penyakit

periodontal. Lalu, Mealey menyimpulkan bahwa pasien diabetes mempunyai

risiko tiga kali lebih tinggi untuk terkena penyakit periodontal dibandingkan

pasien yang tidak diabetes setelah mengontrol faktor umur, jenis kelamin, dan

yang lain.

Untuk menerima diabetes sebagai faktor risiko, harus mempunyai kriteria analisis

risiko yang dibuat oleh Johnson & Hill, terutama dua kondisi dibawah ini:

1. Alasan biologis yang masuk akal bahwa faktor dapat menyebabkan penyakit

dari mekanisme yang telah diketahui, dan

2. Demonstrasi dengan studi prospektif bahwa secara kronologis faktor tersebut

mendahului terjadinya penyakit.

Studi longitudinal dan cross-sectional masih diperlukan untuk

mengonfirmasi asosiasi tersebut. Harus diketahui mekanisme bagaimana faktor

dapat membangkitkan efek, yang akan didiskusikan lebih lanjut. Oleh karena itu,

bukti yang ada masih lemah dan tidak ada hubungan sebab akibat antara penyakit

periodontal dan diabetes yang telah dibuat.

Hubungan antara diabetes dan penyakit periodontal

Diabetes mellitus adalah, seperti yang sebelumnya dijelaskan, penyakit

sistemik yang dihubungkan dengan komplikasi-komplikasi serius yang dapat

mempengaruhi kualitas hidup dan ekspektasi hidup pasien. Bisa terjadi kerusakan

pada mata dan saraf, kardiovaskular, dan system ginjal serta gangguan

penyembuhan luka. Disamping efek sekunder yang telah diketahui dengan baik,

terdapat laporan peningkatan risiko dari penyakit periodontal atau keparahan

penyakit tersebut yang lebih besar pada pasien dengan diabetes. Sebagai contoh,

studi pada Indian Pima di Arizona menunjukkan hilangnya perlekatan periodontal

dan tulang lebih besar pada kelompok diabetes dibandingkan individu yang tidak

diabetes dalam kelompok umur yang berbeda.

Mekanisme yang mungkin mendasari hubungan antara penyakit

periodontal dan diabetes masih diteliti dan tetap menjadi sesuatu yang

kontroversial. Beberapa pengarang mendeskripsikan kemungkinan asal mula dari

kedua penyakit yang paling sering, sementara yang lain mengatakan bahwa

diabetes menghasilkan fenotipe hiper-inflamasi pada sel-sel tertentu dikarenakan

oleh aksi dari AGE. Akan didiskusikan beberapa mekanisme yang mendasari

interaksi antara diabetes dan penyakit periodontal.

Diabetes dan penyakit periodontal dianggap mempunyai faktor herediter,

dan banyak kasus mempunyai pola keluarga dalam penyakit tersebut.

Bagaimanapun, hal tersebut belum dibuktikan bisa menghubungkan kedua

penyakit ini dengan mutasi atau kelainan genetic spesifik manapun, dan kedua

penyakit tersebut dapat disebut sebagai penyakit poligenik.

Faktor genetik terbukti memiliki peran penting dalam kepekaan terhadap

penyakit. Walapun begitu, interaksi kompleks pada penyakit periodontal antara

mekanisme pertahanan tubuh dan aksi dari mikroorganisme patogen mengganggu

kejelasan dari peran faktor genetik. Namun, hubungan telah terobservasi antara

kedua penyakit dan sebuah genotype HLA. Molekul HLA (molekul kecocokan

histologis yang terbesar pada manusia) terletak secara genetik pada kromosom 6,

dan kelainan pada kromosom ini tampaknya memberi kecenderungan tubuh untuk

terkena diabetes dan periodontitis dengan mengubah presentasi antigen ke sel T

dimana akan berpengaruh pada respon imun pasien. Bagaimanapun, studi lain

diperlukan pada area ini sebelum menarik kesimpulan.

Peran dari system imun dalam etiopatogenesis dari diabetes dan penyakit

periodontal telah didokumentasi dengan baik. Tidak ada keraguan tentang

pentingnya pelepasan yang terkontrol dari sitokin dan faktor mudah larut yang

membatasi efek berbahaya dari kedua penyakit.