HATIHATI

FUNGSI METABOLIK ORGAN TUBUHFUNGSI METABOLIK ORGAN TUBUH

HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM YANG SESUAI UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT YANG SESUAI UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT METABOLISME, YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)METABOLISME, YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)

UNTUK:UNTUK:

PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAKPENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAK PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEATPEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT

HATI MERUPAKAN PUSAT PENGOLAHAN DAN HATI MERUPAKAN PUSAT PENGOLAHAN DAN DISTRIBUTOR UTAMA, DAN MENYEDIAKAN KE SEMUA DISTRIBUTOR UTAMA, DAN MENYEDIAKAN KE SEMUA ORGAN NUTRIEN YANG MEMADAI MELALUI DARAH ORGAN NUTRIEN YANG MEMADAI MELALUI DARAH

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATIHATI ADALAH ORGAN SENTRAL DALAM METABOLISME TUBUHHATI ADALAH ORGAN SENTRAL DALAM METABOLISME TUBUH HATI MENERIMA DARAH 1500 ml / menit HATI MENERIMA DARAH 1500 ml / menit

DARAH VENA DARAH ARTERIDARAH VENA DARAH ARTERI HATIHATI Zat gizi OksigenZat gizi OksigenSisa metabolismeSisa metabolismeZat asing / racun / logam beratZat asing / racun / logam berat

MenguraikanMenguraikanDetoksifikasiDetoksifikasi

Megubah Megubah EkskresiEkskresi

PernyimpananPernyimpananDaur ulangDaur ulangDistribusi Distribusi

FUNGSI METABOLIK HATI FUNGSI METABOLIK HATI

HATI (HUBUNGANNYA DENGAN METABOLISME KARBOHIDRAT)

MENSINTESIS IMUNOGLOBULIN, PROTEIN YANG BEREDAR DALAM PLASMA DARAH, DARI ASAM AMINO

DIBEBASKAN ATAU DISIMPAN DALAM HATI SEBAGAI CADANGAN

MENYIMPAN GLIKOGEN, DAN VITAMIN YANG LARUT DALAM LEMAK (A, D, E, K)

MEMPERTAHANKAN DAN MENGOLAH ASAM LEMAK DAN TRI GLISERIDA

MENYIMPAN BESI, TEMBAGA DAN MINERAL LAIN (dari bersihan darah)

PERAN HATI DALAM METABOLISME PERAN HATI DALAM METABOLISME KARBOHIDRATKARBOHIDRAT

HATI HATI JIKA TIDAK SEGERA DIMETABOLISME (DIJADIKAN ENERSI), GLU KOSA DISIMPAN JIKA TIDAK SEGERA DIMETABOLISME (DIJADIKAN ENERSI), GLU KOSA DISIMPAN

DALAM BENTUK GLIKOGEN, DALAM HATI DAN OTOTDALAM BENTUK GLIKOGEN, DALAM HATI DAN OTOT PENYIMPANAN INI DIATUR OLEH HORMON INSULINPENYIMPANAN INI DIATUR OLEH HORMON INSULIN

MENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM LEMAK, DAN DISIMPAN SEBAGAI MENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM LEMAK, DAN DISIMPAN SEBAGAI TRIGLISERIDA TRIGLISERIDA

MENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM AMINO PROTEINMENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM AMINO PROTEIN

MENDISTRIBUSIKAN GLUKOSA ENERSIMENDISTRIBUSIKAN GLUKOSA ENERSI

MEMBUAT GLUKOSA DARI ASAM LEMAK DAN ASAM AMINO (jika glikogen menipis) MEMBUAT GLUKOSA DARI ASAM LEMAK DAN ASAM AMINO (jika glikogen menipis)

GLUKONEOGENESISGLUKONEOGENESIS

ENERSIENERSI UNTUK SEBAGIAN BESAR FUNGSI SEL, BERASAL DARI GLUKOSAUNTUK SEBAGIAN BESAR FUNGSI SEL, BERASAL DARI GLUKOSA

GLUKOSA DI DALAM DARAH, DIKENDALIKAN OLEH BEBERAPA MEKANISME GLUKOSA DI DALAM DARAH, DIKENDALIKAN OLEH BEBERAPA MEKANISME HOMEO STATIK YANG DALAM KEADAAN SEHAT :HOMEO STATIK YANG DALAM KEADAAN SEHAT :

70 – 110 mg / dl (puasa)70 – 110 mg / dl (puasa) tidak > dari 170 mg / dl (2 jam setelah makan) tidak > dari 170 mg / dl (2 jam setelah makan)

METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT MENGHASILKAN SEBAGIAN BESAR ENERSI YANG DIGUNAKAN OLEH

TUBUH

KARBOHIDRAT MAKANAN BERUPA : AMYLUM, GLIKOGEN DAN GULA

KARBOHIDRAT DISERAP DARAH DALAM BENTUK GLUKOSA GLUKOSA DISEBUT GULA TUBUH

METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN : ASAM PIRUVAT (aerob) ASAM LAKTAT (anaerob) DI LUAR MITOKONDRIA ASETIL Co. A.

ASAM ORGANIK ENERSI (ATP) DI DALAM MITOKONDRIA CO2 + H2O

SEL BARUHASIL METABOLISME MENGALAMI BIOSINTESIS

REPARASI SEL RUSAK

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATI

HATI MENGOLAH DAN MENDISTRIBUSIKAN NUTRIEN

Setelah diserap dari saluran usus (kecuali trigliserida) nutrien langsung menuju hati

Gula, asam amino dan sejumlah lipid diolah dan didistribusikan ke organ / jaringan

Di dalam hati, sejumlah besar D – glukosa bebas mengalami fosforilasi oleh ATP menjadi glukosa 6 – fosfat

Fruktosa, galaktosa dan manosa diserap dari usus halus, diubah menjadi D – glukosa 6 – fosfat (lewat lintas enzimatik)

D – glukosa 6 – fosfat mengalami defosforilasi oleh enzim glukosa 6 – fosfatase menghasilkan D – glukosa bebas, dan masuk ke dalam darah sistemik untuk diangkut ke jaringan (sebagai glukosa darah) yang harus dijaga kestabilannya, untuk memberikan enersi yang cukup, terutama pada otak dan jaringan lain

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATI

HATIMELAKUKAN PENGUBAHAN GULA DARAH MENJADI SENYAWA LAIN

Glukosa 6 – fosfat yang tidak segera digunakan untuk membentuk glukosa darah, diubah menjadi glikogen hati, oleh enzim fosfo

glukomutase dan enzim glikogen sintetase yang bekerja berurutan

Kelebihan glukosa 6 – fosfat yang tidak digunakan untuk membentuk glukosa darah atau glikogen hati dipecah, melalui proses glikolisis dan piruvat dehidrogenase, menjadi asetil Co.A., diubah menjadi malonil Co.A. dan selanjutnya menjadi asam lemak

Asam lemak digunakan untuk membentuk trigliserida dan fosfolipid, yang dikirim ke jaringan oleh plasma (dalam bentuk lipoprotein)

Beberapa asetil Co.A. digunakan juga oleh hati untuk membentuk kolesterol

Asetil Co.A. dioksidasi melalui siklus Kreb’s, transport elektron dan fosforilasi oksidatif, menghasilkan enersi (ATP)

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATIHATI(BIOSINTESIS PROTEIN HATI DAN PROTEIN PLASMA) Hati secara tetap memperbarui protein – proteinnya (dengan laju yang

tinggi dan waktu yang singkat / beberapa hari saja)

Asam amino yang tidak diperlukan untuk biosintesis protein di dalam hati / tempat yang lain, mengalami deaminasi, dan dipecah menjadi asetil Co. A. dan zat – zat antara di dalam siklus Kreb’s

Senyawa antara siklus Kreb’s diubah menjadi glukosa dan glikogen melalui jalur glukoneogenesis

Asetil Co.A. dioksidasi lewat siklus Kreb’s untuk menghasilkan enersi (ATP) dan diubah menjadi lemak simpanan

Amonia yang terlepas dari proses pemecahan asam amino diubah men jadi Urea pada siklus urea

Hati merupakan tempat biosintesis protein plasma darah

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATIHATI MELAKUKAN METABOLISME ASAM AMINO YANG DATANG SEDI

KIT DEMI SEDIKIT DARI JARINGAN PERIFER

BEBERAPA JAM SETELAH MAKAN, ALANIN DARI OTOT DIBAWA DARAH MENUJU HATI, DAN ALANIN MENGALAMI DEAMINASI MENGHASILKAN PIRUVAT, SELANJUTNYA PIRUVAT DIUBAH MENJADI GLUKOSA DARAH KE OTOT RANGKA, MENGISI SIMPANAN GLIKOGEN OTOT

DARAH DIISI DENGAN GLUKOSA DLM JUMLAH YANG CUKUP, SE TELAH PROSES PENCERNAAN DAN PENYERAPAN KARBOHI DRAT SELESAI, DAN GLIKOGEN HATI DIUBAH MENJADI GLUKO SA DARAH

PADA WAKTU SEBELUM MAKAN, TERJADI DEGRADASI PROTEIN OTOT MENJADI ASAM AMINO, YANG MEMBERIKAN GUGUS AMINONYA MELALUI TRANSAMINASI KEPADA PIRUVAT, MENG HASILKAN ALANIN

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATIHATI ALANIN MENGANGKUT PIRUVAT DAN NH3 MENUJU HATI

DI DALAM HATI, ALANIN MENGALAMI DEAMINASI, MENJADI PIRU VAT, YANG SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI GLUKOSA DARAH

NH3 DIUBAH MENJADI UREA, UNTUK DIEKSKRESI

KEKURANGAN ASAM AMINO DALAM OTOT, DIPULIHKAN SETE LAH WAKTU MAKAN BERIKUTNYA, DARI ASAM AMINO YANG DATANG DARI MAKANAN

ASAM AMINO MERUPAKAN PREKURSOR DALAM BIOSINTESIS BASA PURIN DAN PIRIMIDIN (asam nukleat)

ASAM AMINO PENTING DALAM SINTESIS PORFIRIN, HORMON DAN SENYAWA NITROGEN LAINNYA

ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBA NGUN BAGI ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBA NGUN BAGI BIOSINTESIS PROTEINBIOSINTESIS PROTEIN

ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS PROTEIN TUBUH YANG BARU, MENGALAMI DEGRADASI PROTEIN TUBUH YANG BARU, MENGALAMI DEGRADASI OKSIDATIFOKSIDATIF

JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (KARENA ASAM AMINO TIDAK KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (KARENA ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN)DAPAT DISIMPAN)

PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR (SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)(SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)

ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM αα KETO YANG TERBENTUK DAPAT TEROKSIDASI MENJADI COKETO YANG TERBENTUK DAPAT TEROKSIDASI MENJADI CO22 + + HH22O (pada siklus Kreb’s)O (pada siklus Kreb’s)

DEGRADASIDEGRADASI OKSIDATIFOKSIDATIF ASAMASAM AMINOAMINO

METABOLISME ASAM AMINO DALAM HATIMETABOLISME ASAM AMINO DALAM HATI

protein hati heme, nukleotidaprotein hati heme, nukleotida plasma proteinplasma protein

sintesis protein sintesis protein asam amino darahasam amino darah

ASAM AMINOASAM AMINOGlukoneogenesis deaminasiGlukoneogenesis deaminasi

glukosa NHglukosa NH3 3 Urea Urea

siklussiklus ureaurea

asetil Co.A.asetil Co.A.Lipid asam lemakLipid asam lemak

Siklus Kreb’s fosforilasi oksidatifSiklus Kreb’s fosforilasi oksidatif ATPATP

COCO22 + H + H22OO

PERAN HATI DALAM METABOLISME LIPIDPERAN HATI DALAM METABOLISME LIPID

HATIHATI BERTANGGUNG JAWAB DALAM PEMBENTUKAN, REABSORBSI, BERTANGGUNG JAWAB DALAM PEMBENTUKAN, REABSORBSI,

TRANSPORTASI DAN PEMBERSIHAN LIPOPROTEINTRANSPORTASI DAN PEMBERSIHAN LIPOPROTEIN

MENGUBAH ASAM LEMAK BEBAS MENJADI TRIGLISERIDA DAN MENGUBAH ASAM LEMAK BEBAS MENJADI TRIGLISERIDA DAN MENGESTERIFIKASI KOLESTEROLMENGESTERIFIKASI KOLESTEROL

KELAINAN METABOLISME LIPID DI HATI MENYEBABKAN PENG KELAINAN METABOLISME LIPID DI HATI MENYEBABKAN PENG ENDAPAN LEMAK DI HATIENDAPAN LEMAK DI HATI

PADA OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU, EKSKRESI KOLESTEROL PADA OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU, EKSKRESI KOLESTEROL DALAM EMPEDU TERHAMBAT, SEHINGGA KADAR KOLESTEROL DALAM EMPEDU TERHAMBAT, SEHINGGA KADAR KOLESTEROL DALAM SIRKULASI MENINGKAT DALAM SIRKULASI MENINGKAT

VITAMIN (A, D, E DAN K) AKAN DISIMPAN DI DALAM HATIVITAMIN (A, D, E DAN K) AKAN DISIMPAN DI DALAM HATI

JIKA TERJADI SUMBATAN PADA SALURAN EMPEDU, PENYERAPAN JIKA TERJADI SUMBATAN PADA SALURAN EMPEDU, PENYERAPAN VITAMIN K TERGANGGU PERDARAHANVITAMIN K TERGANGGU PERDARAHAN

PERAN HATI DALAM METABOLISME LIPIDPERAN HATI DALAM METABOLISME LIPID

HATIHATIMENGOKSIDASI LIPID MENJADI COMENGOKSIDASI LIPID MENJADI CO2 2 DAN ATPDAN ATP

Asam lemak bebas diaktifkan dan dioksidasi menghasilkan asetil Co.A. Asam lemak bebas diaktifkan dan dioksidasi menghasilkan asetil Co.A. dan ATP (melalui fosforilasi oksidatif pada siklus Kreb’s)dan ATP (melalui fosforilasi oksidatif pada siklus Kreb’s)

Asam lemak, adalah bahan bakar oksidatif utama di dalam hatiAsam lemak, adalah bahan bakar oksidatif utama di dalam hati

MEMBENTUK BENDA KETON Kelebihan asetil Co.A. yang dibebaskan pada oksidasi asam lemak dan

tidak diperlukan oleh hati, diubah menjadi benda keton (asetoasetat dan β – hidroksibutirat yang diedarkan darah menuju jaringan perifer, untuk digunakan sebagai bahan bakar pada siklus Kreb’s

Benda keton adalah bentuk angkutan dari gugus asetil, benda keton mem berikan enersi pada jaringan perifer dan jantung

PERAN HATI DALAM METABOLISME LIPIDPERAN HATI DALAM METABOLISME LIPID

HATIHATI MELAKUKAN BIOSINTESIS KOLESTEROL DAN GARAM EMPEDUMELAKUKAN BIOSINTESIS KOLESTEROL DAN GARAM EMPEDU asetil Co.A. (yang diturunkan dari asam lemak dan glukosa) diubah men asetil Co.A. (yang diturunkan dari asam lemak dan glukosa) diubah men

jadi kolesterol, yang selanjutnya menjadi prekursor garam empedu jadi kolesterol, yang selanjutnya menjadi prekursor garam empedu (dengan bantuan vitamin C)(dengan bantuan vitamin C)

MELAKUKAN BIOSINTESIS LIPOPROTEIN PLASMAMELAKUKAN BIOSINTESIS LIPOPROTEIN PLASMA asam lemak adalah prekursor lipoprotein plasma, yang mengangkut lipid asam lemak adalah prekursor lipoprotein plasma, yang mengangkut lipid

ke jaringan adiposa untuk disimpan sebagai trigliseridake jaringan adiposa untuk disimpan sebagai trigliserida

asam lemak bebas terikat pada serum albumin, dan diangkut darah asam lemak bebas terikat pada serum albumin, dan diangkut darah menu ju jantung dan otot kerangkamenu ju jantung dan otot kerangka

dalam mengolah nutrien, hati juga melakukan detoksifikasi (menghilang dalam mengolah nutrien, hati juga melakukan detoksifikasi (menghilang kan racun) secara enzimatik kan racun) secara enzimatik

detoksifikasi ini dilakukan dengan membuat racun lebih larut, sehingga detoksifikasi ini dilakukan dengan membuat racun lebih larut, sehingga mudah untuk diekskresimudah untuk diekskresi

PERAN HATI DALAM METABOLISME LIPIDPERAN HATI DALAM METABOLISME LIPID

HATIHATI

lipid hati lipoprotein plasma asam lemak bebas

plasma

ASAM LEMAK

garam empedu benda keton darahgaram empedu benda keton darah

kolesterolkolesterol

asetil Co.A. asetil Co.A.

Siklus Kreb’s Siklus Kreb’s ATPATP

fosforilasi oksidatiffosforilasi oksidatif

COCO22 + H + H22OO

LIPID DAN METABOLISMENYA LIPID DAN METABOLISMENYA LIPID ADALAH ZAT YANG HIDROPOBIK, TERDIRI DARI :LIPID ADALAH ZAT YANG HIDROPOBIK, TERDIRI DARI : LEMAK NETRAL / TRIGLESRIDA / TRI ASIL GLISEROL (asam lemak LEMAK NETRAL / TRIGLESRIDA / TRI ASIL GLISEROL (asam lemak

terutama oleat, linoleat, stearat, arakhdonat dan palmitat) YANG terutama oleat, linoleat, stearat, arakhdonat dan palmitat) YANG DISIMPAN PADA GUDANG LEMAK / JARINGAN ADIPOSA DISIMPAN PADA GUDANG LEMAK / JARINGAN ADIPOSA

LIPID TERKONJUGASI (ikatan antara gugus fosfat / gula pada molekul LIPID TERKONJUGASI (ikatan antara gugus fosfat / gula pada molekul lemak)lemak)

FOSFOLIPID DAN GLIKOLIPID, YANG MERUPAKAN KONSTITUEN FOSFOLIPID DAN GLIKOLIPID, YANG MERUPAKAN KONSTITUEN INTEGRAL STRUKTUR DINDING SELINTEGRAL STRUKTUR DINDING SEL

STEROL (KOLESTEROL), BERFUNGSI SEBAGAI “STEROL (KOLESTEROL), BERFUNGSI SEBAGAI “BUILDING BLOCKS”BUILDING BLOCKS” STRUKTURAL MEMBRAN DAN DINDING SEL, KONSTITUEN HOR STRUKTURAL MEMBRAN DAN DINDING SEL, KONSTITUEN HOR MON DAN METABOLIT LAINMON DAN METABOLIT LAIN

KARENA BERSIFAT TIDAK LARUT DALAM AIR (HIDROPOBIK), LIPID KARENA BERSIFAT TIDAK LARUT DALAM AIR (HIDROPOBIK), LIPID MEMERLUKAN MEKANISME KHUSUS AGAR DAPAT ERSIRKULASI MEMERLUKAN MEKANISME KHUSUS AGAR DAPAT ERSIRKULASI DALAM DARAHDALAM DARAH

ASAM LEMAK BEBAS (FFA = FREE FAT ACID) TERDAPAT DALAM ASAM LEMAK BEBAS (FFA = FREE FAT ACID) TERDAPAT DALAM JUMLAH KECIL DALAM DARAH, DAN BERIKATAN POLAR DENGAN JUMLAH KECIL DALAM DARAH, DAN BERIKATAN POLAR DENGAN ALBUMIN ALBUMIN

DALAM PLASMA, LIPID DALAM BENTUK TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID DALAM PLASMA, LIPID DALAM BENTUK TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID DAN KOLESTEROL (diasirkulasi dalam bentuk lipoprotein)DAN KOLESTEROL (diasirkulasi dalam bentuk lipoprotein)

LIPID DAN METABOLISMENYALIPID DAN METABOLISMENYA ENERSI SIMPANAN TUBUH, ADALAH ASAM LEMAK (BEBAS), YANG ENERSI SIMPANAN TUBUH, ADALAH ASAM LEMAK (BEBAS), YANG

REVERSIBLE DENGAN MOLEKUL TRIGLISERIDA DI JARINGAN REVERSIBLE DENGAN MOLEKUL TRIGLISERIDA DI JARINGAN ADIPOSA, MERUPAKAN BAHAN UNTUK KONVERSI MENJADI GLUKO ADIPOSA, MERUPAKAN BAHAN UNTUK KONVERSI MENJADI GLUKO SA (glukoneogenesis) DAN PEMBENTUKAN ENERSISA (glukoneogenesis) DAN PEMBENTUKAN ENERSI

ASAM LEMAK DAPAT BERASAL DARI MAKANAN, KELEBIHAN GLU ASAM LEMAK DAPAT BERASAL DARI MAKANAN, KELEBIHAN GLU KOSA YANG DIUBAH OLEH HATI DAN JARINGAN LEMAK, MENJADI KOSA YANG DIUBAH OLEH HATI DAN JARINGAN LEMAK, MENJADI ENERSI YANG DAPAT DISIMPANENERSI YANG DAPAT DISIMPAN

SUMBER KOLESTEROL ADALAH MAKANAN DAN DARI SINTESIS EN SUMBER KOLESTEROL ADALAH MAKANAN DAN DARI SINTESIS EN DOGEN TUBUHDOGEN TUBUH

KOLESTEROL ADALAH KONSTITUEN PENTING DALAM PEMBENTUK KOLESTEROL ADALAH KONSTITUEN PENTING DALAM PEMBENTUK AN MEMBRAN SELAN MEMBRAN SEL

KOLESTEROL ADALAH BAHAN UNTUK SINTESIS GARAM EMPEDUKOLESTEROL ADALAH BAHAN UNTUK SINTESIS GARAM EMPEDU KOLESTEROL ADALAH PRAZAT HORMON STEROID (kortisol, KOLESTEROL ADALAH PRAZAT HORMON STEROID (kortisol,

estrogen dan androgen)estrogen dan androgen) FOSFOLIPID, LESITIN (asam lemak yang mengandung N dan S , lesitin FOSFOLIPID, LESITIN (asam lemak yang mengandung N dan S , lesitin

ini melapisi dinding alveoli), SFINGOMIELIN DAN SEFALIN, MERUPA ini melapisi dinding alveoli), SFINGOMIELIN DAN SEFALIN, MERUPA KAN KOMPONEN PENTING MEMBRAN SEL DAN BERPERAN MENGU KAN KOMPONEN PENTING MEMBRAN SEL DAN BERPERAN MENGU BAH TEGANGAN PERMUKAAN CAIRANBAH TEGANGAN PERMUKAAN CAIRAN

ZAT – ZAT INI DALAM DARAH, BERASAL DARI HATI, USUS, DAN ZAT – ZAT INI DALAM DARAH, BERASAL DARI HATI, USUS, DAN SINTESIS JARINGANSINTESIS JARINGAN

LIPID DAN METABOLISMENYALIPID DAN METABOLISMENYA APOLIPOPROTEIN, ADALAH PROTEIN KHUSUS YANG MEMBANTU APOLIPOPROTEIN, ADALAH PROTEIN KHUSUS YANG MEMBANTU

PENGEMASAN, KELARUTAN DAN METABOLISME LEMAK (dalam darah) PENGEMASAN, KELARUTAN DAN METABOLISME LEMAK (dalam darah)

MEMBANTU PENGANGKUTAN LIPID DARI SALURAN CERNA KE HATI MEMBANTU PENGANGKUTAN LIPID DARI SALURAN CERNA KE HATI (mengatur metabolisme dan bersihan lipid )(mengatur metabolisme dan bersihan lipid )

LIPOPROTEIN DALAM SIRKULASI MENGANDUNG KOLESTEROL, TRI LIPOPROTEIN DALAM SIRKULASI MENGANDUNG KOLESTEROL, TRI GLISERIDA, FOSFOLIPID, DAN PROTEIN DALAM JUMLAH YANG BERBEDA, GLISERIDA, FOSFOLIPID, DAN PROTEIN DALAM JUMLAH YANG BERBEDA, SEHINGGA MASING – MASING LIPOPROTEIN MEMPUNYAI KARAKTER SEHINGGA MASING – MASING LIPOPROTEIN MEMPUNYAI KARAKTER YANG BERBEDA PULAYANG BERBEDA PULA

LIPOPROTEIN YANG TERDAPAT ALAM JUMLAH PALING BESAR ADALAH LIPOPROTEIN YANG TERDAPAT ALAM JUMLAH PALING BESAR ADALAH KHYLOMIKRON, DIIKUTI OLEH VLDL (Very Low Density Lipoprotein, yaitu KHYLOMIKRON, DIIKUTI OLEH VLDL (Very Low Density Lipoprotein, yaitu lopoprotein dengan densitas paling rendah), LDL (Low Density Lipoprotein, lopoprotein dengan densitas paling rendah), LDL (Low Density Lipoprotein, lipoprotein densitas rendah) HDL (Hight Density Lipoprotein, lipoprotein lipoprotein densitas rendah) HDL (Hight Density Lipoprotein, lipoprotein densitas tinggi) densitas tinggi)

SEBAGIAN BESAR TRIGLISERIDA PLASMA NORMAL (tidak puasa) BERADA SEBAGIAN BESAR TRIGLISERIDA PLASMA NORMAL (tidak puasa) BERADA DALAM BENTUK KHYLOMIKRON, SEDANG DALAM PUASA TRIGLISERIDA DALAM BENTUK KHYLOMIKRON, SEDANG DALAM PUASA TRIGLISERIDA DALAM BENTUK VLDLDALAM BENTUK VLDL

SEBAGIAN BESAR KOLESTEROL PLASMA TERKANDUNG DALAM LDL DAN SEBAGIAN KECIL DALAM BENTUK HDL

METABOLISME KHYLOMIKRONMETABOLISME KHYLOMIKRON KHYLOMIKRON MEMBEBASKAN TRIGLISERIDA KE JARINGAN ADI

POSA SEWAKTU BEREDAR DALAM SIRKULASI

APOLIPOPROTEIN B48 PADA PERMUKAAN KHYLOMIKRON MENG APOLIPOPROTEIN B48 PADA PERMUKAAN KHYLOMIKRON MENG AKTIFKAN AKTIFKAN ENZIM LIPOPROTEIN LIPASEENZIM LIPOPROTEIN LIPASE

ENZIM LIPOPROTEIN LIPASE ENZIM LIPOPROTEIN LIPASE MELEPASKAN ASAM LEMAK BEBAS MELEPASKAN ASAM LEMAK BEBAS DARI TRIGLISERIDA, SEHINGGA UKURAN KHYLOMIKRON BERKU DARI TRIGLISERIDA, SEHINGGA UKURAN KHYLOMIKRON BERKU RANG, DAN DISERAP OLEH HATI RANG, DAN DISERAP OLEH HATI

ASAM LEMAK BEBAS YANG DIKELUARKAN DISERAP OLEH SEL ASAM LEMAK BEBAS YANG DIKELUARKAN DISERAP OLEH SEL OTOT DAN JARINGAN ADIPOSAOTOT DAN JARINGAN ADIPOSA

SINTESIS / ESTERIFIKASI TRIGLISERIDA DARI ASAM LEMAK OLEH SINTESIS / ESTERIFIKASI TRIGLISERIDA DARI ASAM LEMAK OLEH HATI, DISERTAI DENGAN SEKRESI PARTIKEL VLDLHATI, DISERTAI DENGAN SEKRESI PARTIKEL VLDL

PARTIKEL VLDL DIMODIFIKASI OLEH LIPOPROTEIN LIPASE SEWAKTU BERSIRKULASI MENJADI LDL, YANG KAYA AKAN KOLESTEROL YANG DISERAP HATI / JARINGAN LAIN (70%) DAN YANG LAINNYA (30%) MENJADI KOLESTEROL MEMBRAN, STE ROID DAN MENGENDAP

METABOLISME KHYLOMIKRONMETABOLISME KHYLOMIKRON KOLESTEROL YANG MENGENDAP DIMOBILISASI OLEH HDL DARI KOLESTEROL YANG MENGENDAP DIMOBILISASI OLEH HDL DARI

JARINGAN MASUK KEMBALI KE DALAM SIRKULASI UNTUK JARINGAN MASUK KEMBALI KE DALAM SIRKULASI UNTUK DIMETABOLISME DAN DI EKSKRESIDIMETABOLISME DAN DI EKSKRESI

HATI MELEPAS PARTIKEL YANG MENGANDUNG FOSFOLIPID HATI MELEPAS PARTIKEL YANG MENGANDUNG FOSFOLIPID DAN APOLIPOPROTEIN YANG MENYERAP KOLESTEROL DARI DAN APOLIPOPROTEIN YANG MENYERAP KOLESTEROL DARI JARING AN DAN BERUBAH MENJADI FRAKSI HDLJARING AN DAN BERUBAH MENJADI FRAKSI HDL

ESTERIFIKASI KOLESTEROL KE DALAM HDL DIKATALISIS OLEH ESTERIFIKASI KOLESTEROL KE DALAM HDL DIKATALISIS OLEH ENZIM LESITIN KOLESTEROL ASIL TRANSFERASEENZIM LESITIN KOLESTEROL ASIL TRANSFERASE

FRAKSI KOLESTEROL INI JUGA DAPAT DIPINDAHKAN KE VLDL UNTUK IKUT SERTA DALAM METABOLISME MEMBRAN DAN SINTESIS STEROID, YANG DAPAT DISERAP OLEH HATI DAN SE LANJUTNYA DIEKSKRESI LEWAT EMPEDU

HDL PENTING UNTUK MEMBERSIHKAN KOLESTEROL DARI JA HDL PENTING UNTUK MEMBERSIHKAN KOLESTEROL DARI JA RINGAN (defisiensi HDL menyebabkan endapan kolesterol yang RINGAN (defisiensi HDL menyebabkan endapan kolesterol yang menyebabkan arterosklerosis) menyebabkan arterosklerosis)

PERAN HATI DALAM METABOLISME UREA

PADA HATI TERJADI PERTUKARAN GUGUS – GUGUS AMINO PADA HATI TERJADI PERTUKARAN GUGUS – GUGUS AMINO ANTARA ASAM – ASAM AMINO ANTARA ASAM – ASAM AMINO

DIKATALISIS OLEH DIKATALISIS OLEH ENZIM AMINOTRANSFERASEENZIM AMINOTRANSFERASE

DALAM TRANSFORMASI DAN DAUR ULANG ASAM AMINO, GUGUS AMINO DIKELUARKAN DARI ASAM AMINO

GUGUS AMINO YANG DIBEBASKAN, DIUBAH MENJA DI AMONIA DAN MENGALIR KE HATI

GUGUS AMINO (DLM HATI) DIGABUNGKAN DG UREA, DALAM SIKLUS UREA

UREA BERDIFUSI DALAM CAIRAN INTRASEL DAN EKSTRASEL

PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA DARAH DENGAN FUNGSI HATIDARAH DENGAN FUNGSI HATI

NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAI NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAI AN PROTEIN MAKANANAN PROTEIN MAKANAN

KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, MERUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERATMERUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT

HATI TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMO HATI TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMO NIA DALAM SIRKULASI NIA DALAM SIRKULASI

PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA DARAH PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA DARAH DENGAN FUNGSI HATIDENGAN FUNGSI HATI

NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAIAN PROTEIN NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAIAN PROTEIN MAKANANMAKANAN

KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, ME KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, ME RUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT, KARENA HATI RUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT, KARENA HATI TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMONIA DALAM TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMONIA DALAM SIRKULASISIRKULASI

urea dibentuk dari amonia, yang disintesis dari penguraian protein oleh urea dibentuk dari amonia, yang disintesis dari penguraian protein oleh bakteri ususbakteri usus

GANGGUAN METABOLISME NaGANGGUAN METABOLISME Na++ DAN H DAN H22O KARENA TUBUH GAGAL O KARENA TUBUH GAGAL

MENGAKTIFKAN HORMON – HORMON STEROID YANG MENG MENGAKTIFKAN HORMON – HORMON STEROID YANG MENG ATUR KESEIMBANGAN ELEKTROLIT ATUR KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

KARENA VOLUME PLASMA MENINGKAT, MENYEBABKAN PENG KARENA VOLUME PLASMA MENINGKAT, MENYEBABKAN PENG ENCERAN PADA BANYAK METABOLIT (urea, kreatinin dan elektrolit)ENCERAN PADA BANYAK METABOLIT (urea, kreatinin dan elektrolit)

PROTEIN HATIPROTEIN HATI

ALBUMINALBUMIN HATI NORMAL MEMBENTUK SEKITAR 12 gram ALBUMIN per hari HATI NORMAL MEMBENTUK SEKITAR 12 gram ALBUMIN per hari

ALBUMIN SERUM SECARA TERATUR TURUN, PADA GAGAL HEPATO ALBUMIN SERUM SECARA TERATUR TURUN, PADA GAGAL HEPATO SELULER (PENYAKIT HATI) MENYEBABKAN OEDEMA DAN ASITESSELULER (PENYAKIT HATI) MENYEBABKAN OEDEMA DAN ASITES

KADAR ALBUMIN JUGA RENDAH PADA:KADAR ALBUMIN JUGA RENDAH PADA:

MALNUTRISI / PENYAKIT SALURAN CERNA YANG DISERTAI DENGAN MALNUTRISI / PENYAKIT SALURAN CERNA YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN PROTEINPENGELUARAN PROTEIN

LUKA BAKAR, YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN ALBUMIN LUKA BAKAR, YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN ALBUMIN MELALUI EKSUDASI KULITMELALUI EKSUDASI KULIT

GAGAL GINJAL YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN PROTEINGAGAL GINJAL YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN PROTEIN

IMUNOGLOBULINIMUNOGLOBULIN PADA PENYAKIT HATI KRONIS, TERJADI RANGSANGAN PEMBENTUKAN PADA PENYAKIT HATI KRONIS, TERJADI RANGSANGAN PEMBENTUKAN

ANTIBODIANTIBODI DIPAKAI SEBAGAI INDIKATOR TENTANG MALFUNGSI HATIDIPAKAI SEBAGAI INDIKATOR TENTANG MALFUNGSI HATI

PORFIRINPORFIRIN

PORFIRIN ADALAH SENYAWA YANG MEMEGANG PERANAN PEN PORFIRIN ADALAH SENYAWA YANG MEMEGANG PERANAN PEN TING DALAM PROTEIN HEM (pada hemoglobin dan sitokhrom) YANG TING DALAM PROTEIN HEM (pada hemoglobin dan sitokhrom) YANG MEMBENTUK KOMPLEKS ION – ION LOGAM YANG TERIKAT PADA MEMBENTUK KOMPLEKS ION – ION LOGAM YANG TERIKAT PADA ATOM NITROGEN CINCIN PIROL HEMOGLOBIN (porfirin besi pada ATOM NITROGEN CINCIN PIROL HEMOGLOBIN (porfirin besi pada hem)hem)

HEMOGLOBIN ADALAH PORFIRIN BESI YANG TERIKAT PADA PRO HEMOGLOBIN ADALAH PORFIRIN BESI YANG TERIKAT PADA PRO TEIN GLOBIN, DAN PROTEIN TERKONJUGASI INI MAMPU BER TEIN GLOBIN, DAN PROTEIN TERKONJUGASI INI MAMPU BER IKATAN SECARA REVERSIBLE DENGAN OKSIGENIKATAN SECARA REVERSIBLE DENGAN OKSIGEN

GLISIN ADALAH PREKURSOR DARI PORFIRINGLISIN ADALAH PREKURSOR DARI PORFIRIN

GLISIN JUGA PREKURSOR DARI KREATIN (dalam bentuk fosfokreatin, GLISIN JUGA PREKURSOR DARI KREATIN (dalam bentuk fosfokreatin, yang penting dalam bioenergetika otot dan syaraf dan kreatin dibentuk yang penting dalam bioenergetika otot dan syaraf dan kreatin dibentuk dari glisin, arginin dan metionin) dari glisin, arginin dan metionin)

PORFIRINPORFIRIN PORFIRIN TERSUSUN OLEH 4 MOLEKUL TURUNAN MONOPIROL, PORFIRIN TERSUSUN OLEH 4 MOLEKUL TURUNAN MONOPIROL,

YAITU PROFOBILINOGEN YANG DISINTESIS DARI GLISINYAITU PROFOBILINOGEN YANG DISINTESIS DARI GLISIN

GLISIN BEREAKSI DENGAN SUKSINIL Co.A. MENGHASILKAN ASAM GLISIN BEREAKSI DENGAN SUKSINIL Co.A. MENGHASILKAN ASAM

αα – AMINO – – AMINO – ββ – KETOADIPAT YANG SELANJUTNYA MENGALAMI – KETOADIPAT YANG SELANJUTNYA MENGALAMI DEKARBOKSILASI MENGHASILKAN ASAM DEKARBOKSILASI MENGHASILKAN ASAM δδ – AMINOLEVULINAT – AMINOLEVULINAT DAN CODAN CO22

DUA MOLEKUL ASAM DUA MOLEKUL ASAM δδ – AMINOLEVULINAT MENGALAMI KONDEN – AMINOLEVULINAT MENGALAMI KONDEN SASI MEMBENTUK PORFOBILINOGENSASI MEMBENTUK PORFOBILINOGEN

4 MOLEKUL PORFOBILINOGEN MEMBENTUK PROTOPORFIRIN ME 4 MOLEKUL PORFOBILINOGEN MEMBENTUK PROTOPORFIRIN ME LALUI SERANGKAIAN REAKSI ENZIMATIK YANG KOMPLEKSLALUI SERANGKAIAN REAKSI ENZIMATIK YANG KOMPLEKS

ATOM BESI (FeATOM BESI (Fe3+3+) BERGABUNG SETELAH PROTOPORFIRIN SELE ) BERGABUNG SETELAH PROTOPORFIRIN SELE SAI BERGABUNGSAI BERGABUNG

BIOSINTESIS PORFIRIN DIATUR OLEH KONSENTRASI PRODUK BIOSINTESIS PORFIRIN DIATUR OLEH KONSENTRASI PRODUK PROTEIN HEM (seperti pada hemoglobin) YANG BERPERAN SEBAGAI PROTEIN HEM (seperti pada hemoglobin) YANG BERPERAN SEBAGAI PENGHAMBAT UMPAN BALIK PADA TAHAP AWAL SINTESIS PENGHAMBAT UMPAN BALIK PADA TAHAP AWAL SINTESIS PORFIRINPORFIRIN

PORFIRINPORFIRIN GANGGUAN GENETIK (porfiria) BEBERAPA ENZIM TERTENTU DA GANGGUAN GENETIK (porfiria) BEBERAPA ENZIM TERTENTU DA

LAM LINTAS BIOSINTETIK PORFIRIN DARI GLISIN, MENYEBABKAN LAM LINTAS BIOSINTETIK PORFIRIN DARI GLISIN, MENYEBABKAN AKUMULASI PREKURSOR PORFIRIN SPESIFIK PADA SEL DARAH AKUMULASI PREKURSOR PORFIRIN SPESIFIK PADA SEL DARAH MERAH, CAIRAN TUBUH DAN HATI MERAH, CAIRAN TUBUH DAN HATI

PORFIRIA YANG MEMPENGARUHI SEL DARAH MERAH, ADALAH PORFIRIA YANG MEMPENGARUHI SEL DARAH MERAH, ADALAH AKIBAT TERAKUMULASINYA UROPORFIRINOGEN I (senyawa isomer AKIBAT TERAKUMULASINYA UROPORFIRINOGEN I (senyawa isomer abnormal prekursor protoporfirin) abnormal prekursor protoporfirin)

SENYAWA INI MEWARNAI URINE MENJADI MERAH DAN MENYEBAB SENYAWA INI MEWARNAI URINE MENJADI MERAH DAN MENYEBAB KAN GIGI BERRFLUORESEN DENGAN KUAT PADA SINAR ULTRA KAN GIGI BERRFLUORESEN DENGAN KUAT PADA SINAR ULTRA VIOLET, DAN KULIT MENJADI SENSITIF TERHADAP SINAR MATA VIOLET, DAN KULIT MENJADI SENSITIF TERHADAP SINAR MATA HARI HARI

PORFIRIN BESI (gugus hem hemoglobin) DILEPASKAN DARI SEL PORFIRIN BESI (gugus hem hemoglobin) DILEPASKAN DARI SEL DARAH MERAH YANG MATI (dalam ginjal) DIURAIKAN DAN MENG DARAH MERAH YANG MATI (dalam ginjal) DIURAIKAN DAN MENG HASILKAN FeHASILKAN Fe3+ 3+ BEBAS DAN BILIRUBINBEBAS DAN BILIRUBIN

BILIRUBIN TERIKAT DENGAN ALBUMIN SERUM, DIANGKUT KE HATI BILIRUBIN TERIKAT DENGAN ALBUMIN SERUM, DIANGKUT KE HATI (diubah menjadi senyawa yang larut dalam air) DAN DIEKSRESI KE (diubah menjadi senyawa yang larut dalam air) DAN DIEKSRESI KE DALAM EMPEDU DALAM EMPEDU

BILIRUBINBILIRUBIN ADALAH PRODUK PENGURAIAN HEM, YANG SEBAGIAN BESAR BERASAL ADALAH PRODUK PENGURAIAN HEM, YANG SEBAGIAN BESAR BERASAL

DARI HEMOGLOBIN DAN SEBAGIAN KECIL DARI MIO GLOBINDARI HEMOGLOBIN DAN SEBAGIAN KECIL DARI MIO GLOBIN

SETIAP 120 HARI SECARA NORMAL HEMOGLOBIN DIRUSAK, SEL SETIAP 120 HARI SECARA NORMAL HEMOGLOBIN DIRUSAK, SEL RETIKULOENDOTELIAL MENYERAP KOMPLEKS HAPTOGLOBIN DAN RETIKULOENDOTELIAL MENYERAP KOMPLEKS HAPTOGLOBIN DAN HEMOGLOBIN YANG TELAH DILEPAS OLEH SEL DARAH, HEM HEMOGLOBIN YANG TELAH DILEPAS OLEH SEL DARAH, HEM DILEPASKANDILEPASKAN

HEM YANG KEHILANGAN UNSUR BESI, TEROKSIDASI MEMBENTUK HEM YANG KEHILANGAN UNSUR BESI, TEROKSIDASI MEMBENTUK BILIRUBINBILIRUBIN

BESI DIKUMPULKAN PADA SUATU POOL BESI UNTUK DIGUNAKAN LAGI BESI DIKUMPULKAN PADA SUATU POOL BESI UNTUK DIGUNAKAN LAGI UNTUK MEMBENTUK HEMOGLOBIN BARU (transferin, feritin dan UNTUK MEMBENTUK HEMOGLOBIN BARU (transferin, feritin dan homosiderin)homosiderin)

CINCIN HEM DIPUTUSKAN DARI TETRAPIROL BILIRUBIN, DAN DIEKS CINCIN HEM DIPUTUSKAN DARI TETRAPIROL BILIRUBIN, DAN DIEKS KRESIKAN DALAM BENTUK TIDAK LARUT DALAM AIR (bilirubin tak KRESIKAN DALAM BENTUK TIDAK LARUT DALAM AIR (bilirubin tak terkonjugasi, indirek) BILIRUBIN DALAM PLASMA TERIKAT DENGAN terkonjugasi, indirek) BILIRUBIN DALAM PLASMA TERIKAT DENGAN ALBUMIN (bilirubin terkonjugasi), DIANGKUT MELEWATI LOBULUS HATIALBUMIN (bilirubin terkonjugasi), DIANGKUT MELEWATI LOBULUS HATI

HEPATOSIT MELEPAS BILIRUBIN DARI ALBUMIN, DAN BILIRUBIN HEPATOSIT MELEPAS BILIRUBIN DARI ALBUMIN, DAN BILIRUBIN

BERIKATAN DENGAN ASAM GLUKURONAT (bilirubin terkonjugas, direk) BERIKATAN DENGAN ASAM GLUKURONAT (bilirubin terkonjugas, direk) KE SISTEM EMPEDU DAN DIEKSKRESIKAN KE SISTEM EMPEDU DAN DIEKSKRESIKAN

BILIRUBINBILIRUBIN

PADA WAKTU BILIRUBIN TERKONJUGASI BEREDAR MELALUI HATI, PADA WAKTU BILIRUBIN TERKONJUGASI BEREDAR MELALUI HATI, SEL – SEL HEPATOSIT MELAKUKAN FUNGSI SEBAGAI BERIKUT :SEL – SEL HEPATOSIT MELAKUKAN FUNGSI SEBAGAI BERIKUT :

PENYERAPAN BILIRUBIN DARI SIRKULASIPENYERAPAN BILIRUBIN DARI SIRKULASI KONJUGASI ENZIMATIK, SEBAGAI BILIRUBIN GLUKURONIDAKONJUGASI ENZIMATIK, SEBAGAI BILIRUBIN GLUKURONIDA PENGANGKUTAN DAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI KE DA PENGANGKUTAN DAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI KE DA

LAM EMPEDU UNTUK DIKELUARKANLAM EMPEDU UNTUK DIKELUARKAN

KONJUGASI INTRASEL ASAM GLUKURONAT DAN MOLEKUL BILI RUBIN, MENYEBABKAN BILIRUBIN BERMUATAN NEGATIF, SE HINGGA BILIRUBIN YANG TERKONJUGASI LARUT DALAM FASE CAIR

OBSTRUKSI DAN KEGAGALAM LAIN UNTUK EKSKRESI BILIRUBIN OBSTRUKSI DAN KEGAGALAM LAIN UNTUK EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI, MENYEBABKAN BILIRUBIN TERSEBUT MASUK TERKONJUGASI, MENYEBABKAN BILIRUBIN TERSEBUT MASUK KEMBALI / TERTIMBUN DALAM SIRKULASI KEMBALI / TERTIMBUN DALAM SIRKULASI

HEPATOSIT FUNGSIONAL AKAN MENYERAP BILIRUBIN TERKONJU HEPATOSIT FUNGSIONAL AKAN MENYERAP BILIRUBIN TERKONJU GASI SEPERTI MENYERAP BILIRUBIN TIDAK TERKONJUGASIGASI SEPERTI MENYERAP BILIRUBIN TIDAK TERKONJUGASI

BILIRUBINBILIRUBIN DALAM USUS, BILIRUBIN DIURAIKAN OLEH BAKTERI USUS MENJA DALAM USUS, BILIRUBIN DIURAIKAN OLEH BAKTERI USUS MENJA

DI UROBILINOGEN (tidak berwarna dan mudah teroksidasi), MENJADI DI UROBILINOGEN (tidak berwarna dan mudah teroksidasi), MENJADI UROBILIN (berwarna)UROBILIN (berwarna)

UROBILINOGEN DIUBAH MENJADI STERKOBILIN, DIEKSKRESI UROBILINOGEN DIUBAH MENJADI STERKOBILIN, DIEKSKRESI MELALUI FAESES (coklat tua)MELALUI FAESES (coklat tua)

SEBAGIAN UROBILINOGEN DIREABSORBSI DARI USUS MELALUI JA SEBAGIAN UROBILINOGEN DIREABSORBSI DARI USUS MELALUI JA LUR ENTEROHEPATIK DAN DARAH, SELANJUTNYA DIBAWA KEMBA LUR ENTEROHEPATIK DAN DARAH, SELANJUTNYA DIBAWA KEMBA LI KE HATILI KE HATI

UROBILIN DAUR ULANG INI DIEKSKRESIKAN KE DALAM EMPEDU UROBILIN DAUR ULANG INI DIEKSKRESIKAN KE DALAM EMPEDU DAN DIALIRKAN KEMBALI KE USUS, SEBAGIAN KE GINJAL UNTUK DAN DIALIRKAN KEMBALI KE USUS, SEBAGIAN KE GINJAL UNTUK DIEKSKRESI MELALUI URINEDIEKSKRESI MELALUI URINE

SEBAGIAN BESAR BILIRUBIN DARAH SECARA NORMAL TERIKAT SEBAGIAN BESAR BILIRUBIN DARAH SECARA NORMAL TERIKAT PADA ALBUMIN (bentuk yang tidak larut yang dibebaskan dari sel PADA ALBUMIN (bentuk yang tidak larut yang dibebaskan dari sel retikuloendotelial, sebelum dibersihkan oleh hati)retikuloendotelial, sebelum dibersihkan oleh hati)

KELAINAN KONJUGASI DAN EKSKRESI KELAINAN KONJUGASI DAN EKSKRESI BILIRUBINBILIRUBIN

JIKA HATI MENGALAMI KESULITAN MENYERAP BILIRUBIN DARI SIR JIKA HATI MENGALAMI KESULITAN MENYERAP BILIRUBIN DARI SIR KULASI, MAKA FRAKSI INDIREK DALAM SERUM MENINGKAT, DAN KULASI, MAKA FRAKSI INDIREK DALAM SERUM MENINGKAT, DAN JUMLAH BILIRUBIN YANG MASUK KE USUS BERKURANG, AKIBATNYA JUMLAH BILIRUBIN YANG MASUK KE USUS BERKURANG, AKIBATNYA FAESES BERWARNA PUCAT, DAN UROBILINOGEN URINE MENGHILANGFAESES BERWARNA PUCAT, DAN UROBILINOGEN URINE MENGHILANG

PENINGKATAN BILIRUBIN INDIREK DALAM SIRKULASI, MENUNJUK KAN PENINGKATAN BILIRUBIN INDIREK DALAM SIRKULASI, MENUNJUK KAN TERJADI PEMECAHAN HEMOGLOBIN YANG BERLEBIHAN / GANGGUAN TERJADI PEMECAHAN HEMOGLOBIN YANG BERLEBIHAN / GANGGUAN FUNGSI HEPATOSITFUNGSI HEPATOSIT

EMPEDUEMPEDU ASAM EMPEDU (asam kolat, kenodeoksikolat, kolilglisin dan sulfolitokolil ASAM EMPEDU (asam kolat, kenodeoksikolat, kolilglisin dan sulfolitokolil

glisin) DISINTESIS OLEH HEPATOSIT DARI KOLESTEROLglisin) DISINTESIS OLEH HEPATOSIT DARI KOLESTEROL ASAM EMPEDU TERDAPAT DALAM GARAM EMPEDU, BERFUNGSI ASAM EMPEDU TERDAPAT DALAM GARAM EMPEDU, BERFUNGSI

MELARUTKAN KOLESTEROL DAN LEMAK LAIN DALAM EMPEDU DAN ISI MELARUTKAN KOLESTEROL DAN LEMAK LAIN DALAM EMPEDU DAN ISI USUSUSUS

JIKA KONSENTRASI GARAM EMPEDU DALAM EMPEDU RENDAH, JIKA KONSENTRASI GARAM EMPEDU DALAM EMPEDU RENDAH, MENYEBABKAN KOLESTEROL MENGENDAP DAN MEMBENTUK BATU MENYEBABKAN KOLESTEROL MENGENDAP DAN MEMBENTUK BATU EMPEDUEMPEDU

DI USUS GARAM EMPEDU DIPERLUKAN UNTUK MENGEMULSI LEMAK DI USUS GARAM EMPEDU DIPERLUKAN UNTUK MENGEMULSI LEMAK MENJADI LIPOPROTEIN (chylomikron dan VLDL)MENJADI LIPOPROTEIN (chylomikron dan VLDL)

KADAR GARAM EMPEDU SERUM MENINGKAT, JIKA TERJADI KERUSAK KADAR GARAM EMPEDU SERUM MENINGKAT, JIKA TERJADI KERUSAK AN HATIAN HATI

HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)ENERSI (ATP)

ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISIS ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISIS PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAKLEMAK

ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALISIS ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALISIS PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEATPEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT

BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI TUBUH TUBUH

HATIHATI BERPERAN SEBAGAI PUSAT PENGOLAH DAN BERPERAN SEBAGAI PUSAT PENGOLAH DAN DISTRIBUTOR UTAMA CAMPURAN NUTRIENT, SERTA DISTRIBUTOR UTAMA CAMPURAN NUTRIENT, SERTA MENYEDIAKANNYA UNTUK ORGAN / JARINGAN MENYEDIAKANNYA UNTUK ORGAN / JARINGAN

ENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGAN

ENZIM SEBAGAI PENANDA ENZIM SEBAGAI PENANDA DISFUNGSI JARINGANDISFUNGSI JARINGAN

ENZIMENZIM

PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL

ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINISRUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS

JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGANINDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN

ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE

MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM αα – – KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATITEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI

ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JAN TUNG PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JAN TUNG DAN GINJALDAN GINJAL

ENZIM TRANSFERASEENZIM TRANSFERASE PEMINDAHAN GUGUS PEMINDAHAN GUGUS αα AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM

TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASETRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE gugus α amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α –

ketoglutarat, dan dihasilkan asam α-keto

selanjutnya terjadi aminasi α – ketoglutarat menjadi L – glutamat

tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L – glutamat

TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI α KETOGLUTARAT α – ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan

seuai dengan molekul pemberi aminonya

L – glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT HATI

ENZIM ALANIN TRANSAMINASE (ALT) / GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT)

MEMINDAHKAN GUGUS AMINO ANTARA ALANIN DAN ASAM α KE TO GLUTARAT

ALANIN TRANSAMINASE / GPT

L – ALANIN + α – KETOGLUTARAT PIRUVAT + L – GLUTAMAT

ENZIM ALT / GPT LEBIH CEPAT DIBEBASKAN DARI HEPATOSIT KE DALAM DARAH, DALAM KEADAAN AKUT

JIKA TERJADI PENYAKIT HATI KADAR ENZIM INI DALAM SERUM NAIK AKIBAT KEBOCORAN MEMBRANA BASALIS DARI SEL HEPATOSIT, SEHINGGA ENZIM INI MASUK KE DALAM SERUM MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM NAIK (SGPT NAIK)

ENZIM GPT SPESIFIK DALAM HATI

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT HATI

ENZIM ASPARTAT TRANSAMINASE (AST) /GLUTAMAT OKSALO – ASETAT TRANSAMINASE (GOT)

MEMERANTARAI REAKSI ANTARA ASAM ASPARTAT DAN ASAM α KETOGLUTARAT

ENZIM GOT TERDAPAT PADA MIOKARDIUM, OTAK DAN GINJAL

ASPARTAT TRANSAMINASE / GOT

L – ASPARTAT + α- KETOGLUTARAT OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT

ENZIM AST / GOT DIBEBASKAN > BESAR PADA PENYAKIT HATI KRONIS

ENZIM GPT DAN GOT KONSENTRASINYA TINGGI DALAM SEL HEPATOSIT (SEL HATI) DAN KADARNYA NAIK TURUN SECARA BERSAMA – SAMA

KERUSAKAN HATIKERUSAKAN HATI SGOT dan SGPT juga merupakan parameter adanya SGOT dan SGPT juga merupakan parameter adanya

kerusakan hati. Keracunan obat-obatan, bahan kimia kerusakan hati. Keracunan obat-obatan, bahan kimia indus tri seperti terkena Carbon Tetrachlorida, indus tri seperti terkena Carbon Tetrachlorida, Chloroform, bahan kimia yg lain. Zat-zat tsb Chloroform, bahan kimia yg lain. Zat-zat tsb menyebabkan degenerasi hati, yg menyebabkan menyebabkan degenerasi hati, yg menyebabkan kebocoran berbagai enzim ke dlm darahs dari sel hati kebocoran berbagai enzim ke dlm darahs dari sel hati yg terlukayg terluka

Tranaminase sangat aktif di dalam hati dan Tranaminase sangat aktif di dalam hati dan aktivitasnya dapat dideteksi dalam jumlah yg sangat aktivitasnya dapat dideteksi dalam jumlah yg sangat kecil, akan tetapi sangat bermanfaat di dalam kecil, akan tetapi sangat bermanfaat di dalam pemantauan serum darah orang-orang yg terkena pemantauan serum darah orang-orang yg terkena senyawa kimiasenyawa kimia. .

PENYAKIT HEPATOSELULERPENYAKIT HEPATOSELULER KERUSAKAN HATI HARUS SEDEMIKIAN BESAR, UNTUK TIMBUL KERUSAKAN HATI HARUS SEDEMIKIAN BESAR, UNTUK TIMBUL

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

BIASANYA KERUSAKAN HATI DITANDAI DENGAN MENINGKATNYA BIASANYA KERUSAKAN HATI DITANDAI DENGAN MENINGKATNYA ENZIM – ENZIM DALAM SERUM, AKIBATNYA HEPATOSIT YANG RUSAK / ENZIM – ENZIM DALAM SERUM, AKIBATNYA HEPATOSIT YANG RUSAK / NEKROSISNEKROSIS

PENINGKATAN BILIRUBIN SERUM, DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI PENINGKATAN BILIRUBIN SERUM, DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR TENTANG BERAT RINGANNYA DISFUNGSI HATIINDIKATOR TENTANG BERAT RINGANNYA DISFUNGSI HATI

ENZIM – ENZIM YANG SERING SEBAGAI INDIKATOR KERUSAKAN ENZIM – ENZIM YANG SERING SEBAGAI INDIKATOR KERUSAKAN HEPATOSIT ADALAH ENZIM AMINOTRANSFERASE (SGPT DAN SGOT)HEPATOSIT ADALAH ENZIM AMINOTRANSFERASE (SGPT DAN SGOT)

PENURUNAN YANG MENDADAK KADAR ENZIM SGPT DAN SGOT PENURUNAN YANG MENDADAK KADAR ENZIM SGPT DAN SGOT SELAMA PERJALANAN PENYAKIT HEPATITIS, TANPA DISERTAI DE SELAMA PERJALANAN PENYAKIT HEPATITIS, TANPA DISERTAI DE NGAN PERBAIKAN KLINIS, MERUPAKAN TANDA BURUK, KARENA NGAN PERBAIKAN KLINIS, MERUPAKAN TANDA BURUK, KARENA KERUSAKAN SEL SUDAH PARAH, HANYA SEDIKIT SEL HEPATOSIS KERUSAKAN SEL SUDAH PARAH, HANYA SEDIKIT SEL HEPATOSIS YANG HIDUP (sel hepatosit banyak yang mengalami nekrosis)YANG HIDUP (sel hepatosit banyak yang mengalami nekrosis)

PADA HEPATITIS VIRUS, SGPT KADARNYA MENINGKAT > AWAL DARI PADA HEPATITIS VIRUS, SGPT KADARNYA MENINGKAT > AWAL DARI SGOTSGOT

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN SGOT DAN SGPT TINGGI

KOLAPS SIRKULASI HATI MEMBEBASKOLAPS SIRKULASI HATI MEMBEBAS GAGAL JANTUNG KONGESTIF KAN AMINO GAGAL JANTUNG KONGESTIF KAN AMINO INFARK MIOKARDIUM TRANSFERASEINFARK MIOKARDIUM TRANSFERASE

DARAH YANG MENGALIR KE HATI BERKURANGDARAH YANG MENGALIR KE HATI BERKURANG

SGOT MENINGKAT JELAS SETELAH BEBERAPA HARI SGOT MENINGKAT JELAS SETELAH BEBERAPA HARI TERJADI INFARK JANTUNGTERJADI INFARK JANTUNG

ENZIM INI BANYAK TERDAPAT PADA OTOT JANTUNGENZIM INI BANYAK TERDAPAT PADA OTOT JANTUNG

HORMON ADRENALINHORMON ADRENALIN ADRENALIN MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJA ADRENALIN MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJA

DI GLUKOSA DARAH ( bahan bakar untuk pergerakan otot anaerob)DI GLUKOSA DARAH ( bahan bakar untuk pergerakan otot anaerob)

MENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN OTOT KERANG MENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN OTOT KERANG KA MENJADI LAKTAT (glikolisis)KA MENJADI LAKTAT (glikolisis)

MERANGSANG PEMBENTUKAN ATP GLIKOLITIKMERANGSANG PEMBENTUKAN ATP GLIKOLITIK

ADRENALIN MENINGKATKAN KEGIATAN ADRENALIN MENINGKATKAN KEGIATAN GLIKOGEN FOSFORILA GLIKOGEN FOSFORILA SESE YAITU ENZIM YANG MENGKATALISIS PEMECAHAN GLIKOGEN YAITU ENZIM YANG MENGKATALISIS PEMECAHAN GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA – 1 – FOSFAT MENJADI GLUKOSA – 1 – FOSFAT

MEMBUTUHKAN ATP DAN ION Mg2+

ADRENALIN MENGHAMBAT SINTESIS GLIKOGEN DARI GLUKOSA DI DALAM HATI

HORMON ADRENALIN MENYEDIAKAN GLUKOSA DARAH SECARA MAKSIMAL