Referat Mata Sheila Bhayangkara

57
Katarak yang Menginduksi Glaukoma Sheila Jessica (406147023) PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa yunani cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti air terjun akibat lensa yang keruh Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi karena disebabkan terganggunya mekanisme control keseimbangan air dan elektrolit serta dapat pula disebabkan denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Katarak merupakan penyebab kebutaan di seluruh dunia menurut WHO yang sebenarnya dapat dicegah. WHO memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8 %) dari 37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia dan diperkirakan akan mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. Prevalensi kebutaan di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993- 1996 ,sebesar 1,5 % merupakan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara , 50 % diantara disebabkan karena katarak. 2 3 Selain itu Indonesia memiliki kecenderungan menderita Kepaniteraan bagian Ilmu Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara RS Bhayangkara Semarang Periode 2 Mei 2016- 4 Juni 2016 Page 1

description

Referat

Transcript of Referat Mata Sheila Bhayangkara

Gkaukoma yang diinduksi Katarak

Katarak yang Menginduksi Glaukoma Sheila Jessica (406147023)

PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa yunani cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti air terjun akibat lensa yang keruh Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi karena disebabkan terganggunya mekanisme control keseimbangan air dan elektrolit serta dapat pula disebabkan denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Katarak merupakan penyebab kebutaan di seluruh dunia menurut WHO yang sebenarnya dapat dicegah. WHO memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8 %) dari 37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia dan diperkirakan akan mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. Prevalensi kebutaan di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993- 1996 ,sebesar 1,5 % merupakan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara , 50 % diantara disebabkan karena katarak. 2 3 Selain itu Indonesia memiliki kecenderungan menderita katarak 15 tahun lebih cepat dibandingkan penderita di daerah subtropis. 3 Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umum gangguan penglihatan ,berdasarkan studi cross sectional prevalensi individu usia 65- 74 tahun sebanyak 50 % , meningkat hingga 70 % pada individu di atas 75 tahun. 4 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan berkurangnya lapangan pandang. 1 Glaukoma sering disebut sebagai pencuri penglihatan sebab sebagian besar kasus glaucoma sering tidak dirasakan oleh penderita. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Diperkirakan hampir 45 juta orang menderita glaukoma sudut terbuka di seluruh dunia pada tahun 2010. Dan pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 58,5 juta orang. Hampir separuhnya (47 %) dari seluruh populasi tersebut adalah ras Asia, 24 % ras Eropa. Rerata prevalensi diperkirakan 1,96 % dari penduduk dunia. Dari segi usia , usia 80 tahun ke atas 10 kali lebih tinggi daripada umur 40 tahun. 2

Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadin edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan intraokular akut.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA1. DEFINISIKatarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalamiperubahan dalam waktu yang lama. 1,2

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil sarafoptik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang). 1

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukan nya memiliki variasi diurnal yaitu 2,5 uL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan dengan plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.1,4

Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah mengisi bilik mata belakang , cairan aqueous humor akan mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2 jalur aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan jalur uveoscleral. Aliran melalui jalur konvensional ( jalur trabekulum ) yang merupakanjalur utama, dimana sekitar 90% aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal Schlemm yang terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan ke sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar10% aliran aquoues humor melalui ruang suprakoroid dan ke dalam sistem sistem vena corpus siliaris, koroid dan sklera. 1,4

Gambar 1. Anatomi aliran aqueous humorB. LENSA

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris, lensa digantung oleh zonula (zonula Zinnii) yang menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa terdapat aqueous humor dan disebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran semi permeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel sub kapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambah nya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastic. Lensa terdiri dari 65 % air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentukteroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

B. C. Gambar 2. Anatomi lensaFungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untukmemfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter antero posterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untukmemfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untukmemfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintikkuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri. 1,4 Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalamoleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. 1,43. Klasifikasi

a. Katarak

Katarak secara umum diklasifikasikan berdasarkan beberapa parameter, seperti usia, saat muncul nya dan tempat terjadinya Katarak berdasarkan lokasi kekeruhannya dinbagi menjadi katarak nuclear, katarak subkapsular, dan katarak kortikal.Be berdasarkan usia: katarak kongenital, katarak juvenile, katarak senilis.Katarak senilis secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, intumesen, imatur, matur, hipermatur. 1Katarak yang sering berhubungan dengan glaukoma adalah a. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif meneyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.b. Katarak imatur

Sebagian lensa keruh . Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

c. Katarak matur

Pada katarak matur kekruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.

Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

d. Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.

Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.Tidak diketahui kenapa katarak senilis pada orang tertentu berbentuk korteks anterior dengan celah air, nukleus dan korteks subkapsular posterior. Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.

Katarak berdasarkan usia biasanya berjalan lambat selama bertahun- tahun dan pasien kemungkinan meninggal sebelum dibutuhkan tindakan operasi. Jika terdapat indikasi operasi , ekstraksi lensa akan memperbaiki ketajaman penglihatan > 90 % kasus., sisanya mengalami kerusakan retina atau komplikasi pasca bedah sehingga tidak ada perbaikan visus yang signifikan, misalnya glaukoma , ablation retinae, perdarahan intraocular, atau infeksi. 4b. GlaukomaKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 4A. Glaukoma primer

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)

b. Glaukoma tekanan normal

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateau

B. Glaukoma sekunder1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Alibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior

c. Tumor

d. Edema corpus siliaris

5. Sindrom iridokorneoendotelial

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio

c. Sinekia anterior perifer

7. Pasca operasi

a. Glaukoma maligna

b. Sinekia perifer

c. Pertumbuhan epitel bawah

d. Pasca bedah ablasio retina

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Oklusi vena sentralis perifer

c. Tumor intar okuler

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Steroid

C. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan bikil mata depan : Sindrom Axenfeld, Sindrom reiger, Sindro Peter

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokuler

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis 1

d. Sindrom Lowe

e. Rubela kongenital

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intra okuler A. Glaukoma sudut terbuka

1. Membran trabekulara. Glaukoma neovaskularb. Pertumbuhan epitel bawahc. Sindrom ICE2. Kelainan trabekulara. Glaukoma sudut terbuka primerb. Glaukoma kongenitalc. Glaukoma pigmentasid. Sindrom eksfoliasie. Glaukoma akibat steroidf. Hifemag. Kontusio atau resesi suduth. Iridosiklitisi. Glaukoma fakolitik3. Kelainan pasca trabekulara. Peningkatan tekanan vena episkleraB. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupila. Glaukoma sudut tertutup primerb. Seklusio pupilaec. Intumesensi lensad. Dislokasi lensa anteriore. Hifema 2. Pergeseran lensa ke anteriora. Glaukoma sumbatan siliarisb. Oklusi vena sentralis retinac. Skleritis posteriord. Pasca bedah ablasio retina3. Pendesakan suduta. Iris plateaub. Intumesensi lensac. Midriasis4. Sinekia posterior perifera. Penyempitan sudut kronikb. Akibat bilik mata depan yang datarc. Iris bombed. Kontraksi membran trabekular4. Epidemiologi

Katarak merupakan penyakit pada usia lanjut dan penyebab kebutaan di seluruh dunia menurut WHO yang sebenarnya dapat dicegah. WHO memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8 %) dari 37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia dan diperkirakan akan mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. Prevalensi kebutaan di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993- 1996 ,sebesar 1,5 % merupakan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara , 50 % diantara disebabkan karena katarak. 2 3 Selain itu Indonesia memiliki kecenderungan menderita katarak 15 tahun lebih cepat dibandingkan penderita di daerah subtropis. 3 Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umum gangguan penglihatan ,berdasarkan studi cross sectional prevalensi individu usia 65- 74 tahun sebanyak 50 % , meningkat hingga 70 % pada individu di atas 75 tahun. 4

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Diperkirakan hampir 45 juta orang menderita glaukoma sudut terbuka di seluruh dunia pada tahun 2010. Dan pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 58,5 juta orang. Hampir separuhnya (47 %) dari seluruh populasi tersebut adalah ras Asia, 24 % ras Eropa. Rerata prevalensi diperkirakan 1,96 % dari penduduk dunia. Dari segi usia , usia 80 tahun ke atas 10 kali lebih tinggi daripada umur 40 tahun. 2 Diperkirakan di Amerika Serikat terdapat 3 jt penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut sekitar 50 % tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilaterak progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapang pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini , keterlambatan diagnosis , dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Presentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan > 90 % kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe paling sering di Jepang. 45. PATOGENESIS 2,3,4,5,6,7 Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Sehingga menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut mata hyperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik mata depan dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan pada malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh efek antikolinergik atau simpatomimetik ( mis. Atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Apabila diperlukan dilakukan dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, diberikan midriatik kerja singkat, hindari melakukan kontriksi pupil dengan pilocarpine. Glaukoma sekunder sudut tertutup merupakan komplikasi dari katarak. Dhawan (2005) dalam tulisanya mengemukakan timbulnya glaukoma sekunder akibat katarak dapat melalui empat cara, yaitu:

1. Glaukoma fakomorfik ( lensa dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil relatif dan mendorong iris ke depan dan pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok , sehingga kamera okuli anterior menjadi dangkal dan TIO meningkat serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Gambaran klinik yang khas adalah katarak unilateral, dengan kamera anterior yang dalam pada mata kontralateral. Penatalaksanaan pilihan pada kasus ini dengan ekstraksi katarak apabila tidak terdapat anterior peripheral sinekia yang luas, dapat menurunkan TIO yang bermakna. 2. Glaukoma fakolitik (glaukoma sudut terbuka yang terjadi pada katarak stadium matur dan hipermatur .Glaukoma fakolitik terjadi akibat adanya kebocoran molekul besar protein lensa pada humor aquous melalui mikro defek pada kapsul kamera anterior maupun posterior lensa (menimbulkan sumbatan pada outflow aquous ) dan ditelan oleh makrofag. Makrofag menjadi membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang memacu peningkatan TIO mendadak. Pasien dengan glaukoma fakolitik juga ditandai dengan injeksi konjungtiva, episklera yang disertai rasa sakit. Pada pemeriksaan stitlamp tampak adanya kornea edema, flare, serta partikel refringen pada kamera anterior. Terjadi unilateral serta adanya riwayat penurunan tajam penglihatan karena katarak.3. Glaukoma fakotopik ( lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi dan menyebabkan peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis, atau dispalsia korpus vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi korpus vitreus sebagai penyebab glaukoma akibat katarak meskipun mekanismenya belum jelas.4. Glaukoma karena partikel lensa ( lens particle glaucoma) ( glaukoma sekunder sudut terbuka yang terjadi akibat adanya robekan pada kapsul lensa yang diikuti keluarnya material korteks lensa atau material kapsul sehingga terjadi penutupan outflow trabecular. Material lensa dapat masuk ke kamera anterior oleh karena sisa masa lensa setelah operasi katarak , trauma tembus , atau YAG laser kapsulotomi posterior. Pada pemeriksaan stitlamp tampak material korteks lensa pada humor aquous dan endotel kornea, kornea edema. Kenaikan TIO terjadi karena adanya obstruksi mekanik yang sering disertai dengan proses peradangan. Penatalksanaan dengan antiinflamasi dan penurunan TIO . Apabila medikamentosa tidak respon, maka tindakan bedah diperlukan untuk mengeluarkan material lensa.5. Glaukoma fakoantigenik yang dahulu dikenal sebagai glaukoma fakoanafilaktik ( katarak stadium lanjut yang merupakan peradangan granulomatosa sebagai respon sekunder adanya material lensa yang biasa terjadi setelah operasi katarak atau trauma tembus. Mekanismenya dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan, terjadi akibat tersensitisasi protein lensa nya sendiri, sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema. Protein lensa memiliki keistimewaan secara imunologi, yaitu dapat mulai sentisisasi secara imunologi apabila memasuki aqueous humor.Gambaran klinik yang khas pada glaukoma fakoanafilaksis adalah adanya uveitis anterior unilateral yang terjadi beberapa hari atau bulan setelah trauma atau operasi.Peningkatan TIO terjadi akibat adanya obstruksi outflow humor aqueous, inflamasi trabekulitis atau peripheral sinekia. Terapi medikamentosa dengan dengan antiinflamasi dan penurunan TIO , apabila tidak ada perbaikan maka seluruh material partikel lensa harus dikeluarkan untuk menghentikan respon anafilaktik.Sowka (2008) menjelaskan penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat menghasilkan pupil blok, dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut tertutup. Lensa menjadi intumesensi pada katarak senilis imatur. Intumesensi merupakan proses terjadinya hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga indeks refraksi berubah, karena daya biasnya bertambah maka mata menjadi miopia. Pada intumesensi, pembengkakan lensa membuat sumbu anterior-posterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan resistensi pupil pada pengaliran humor aqueous ke depan (blokade pupil). Akibat blokade pupil ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan menutup saluran trabekulum yang mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata dan tekanan intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan terlihat dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris bombe. Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparah terjadinya penutupan sudut. Meskipun demikian penutupan sudut selama proses kataraktogenesis juga dapat terjadi pada pasien dengan miopia maupun pasien dengan sudut bilik mata yang dalam.

Efek peningkatan TIO mengakibatkan penurunan penglihatan pada glaukoma dengan mekanisme utamanya adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Selanjutnya diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi.Neuron-neuron mengalami kerusakan oleh peningkatan TIO yang menimbulkan tekanan segala arah pada bola mata dan menghasilkan tegangan, selanjutnya menyebabkan regangan yang menyebabkan kerusakan neuron.Glaukoma fakolitik berkembang pada saat terjadi kebocoran protein lensa dari katarak matur yang menyubat jalinan trabekular dan mencegah aliran humor aqueous. Dengan usia tua dan progresi katarak, jumlah protein BM tinggi dalam lensa meningkat. Pada katarak imatur, protein ini ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan matangnya katarak dan akumulasi protein, peningkatan jumlah protein BM tinggi ditemukan pada cairan korteks lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa dan masuk ke dalam humor aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera anterior memacu inflamasi dan respon makrofag. Akumulasi makrofag yang membengkak karena menelan protein lensa sebagai penyebab utama obstruksi jalinan trabekular. Selain makrofag, protein lensa juga dapat menyebabkan obstruksiGlaukoma karena uveitis Inflamasi intraocular dapat menimbulkan perubahan dinamika humor aqueous yang berakhir dengan kenaikan atau penurunan TIO , akibat penurunan produksi aqueous humor atau peningkatan outflow uveoskleral . Glaukoma pada uveitis dapat terjadi akibat beberapa hal, yaitu :

a. Obstruksi anyaman trabecular oleh sel inflamasi dan protein lainb. Trabekulitisc. Sinekia perifer anteriord. NeovaskularisasiDiagnosis ditegakkan berdasarkan adanya sel radang pada humor aqueous atau vitreus. Genioskopi menegakkan diagnosa lebih pasti dengan ditemukannya timbunan sel radang / presipitat di anyaman trabekulum dan sinekia anterior perifer.Penatalaksanaan uveitis dengan medikamentosa kausatif dan simtomatik seperti : steroid sistemik atau topical , sikloplegik dan sediaan penurun TIO. Laser trabekuloplasti sering terjadi kegagalan dalam menurunkan TIO oleh karena efek inflamasi yang ditimbulkan. Angka keberhasilan operasi filtrasi tanpa pemberian anti metabolit sangat kecil sehingga disarankan dilakukan operasi filtrasi dengan aplikasi anti metabolit mytomycyn C atau 5-FU dapat meningkatkan angka keberhasilan.6. GEJALA KLINISGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. 2Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan).Mata merah dengan penglihatan turun mendadak biasanya merupakan glaukoma akut. Gejala dan tanda yang didapatkan pada glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut ): 1.4 gejala nyeri okular dan kepala

Penurunan lapang pandang unilateral

Adanya halo berupa pelangi di sekitar lampu yang dilihat

Seringkali mual dan muntah

Ketajaman penglihatan dapat menurun secara signifikan pada mata yang terpengaruh, seringkali sampai 20/80 atau lebih buruk.

Tanda khas yang muncul termasuk peningkatan TIO secara signifikan, pada evaluasi genioskopi, terdapat injeksi konjungtiva dan episklera yang dalam, dan pupil yang berdilatasi sedang.

Pada pemeriksaan slit lamp juga dapat terlihat edema kornea dan sudut kamera anterior yang dangkal.

Tonometri dapat terlihat TIO rata-rata 30 sampai dengan 60 mmHg, ataupun lebih tinggi pada beberapa kasus. .

Mungkin terdapat bukti episode pentupan sudut sebelumnya dalam bentuk sinekia anterior perifer pada mata.

Glaukoma fakomorfik menunjukkan gejala sebagai berikut : 5 Nyeri akut

Mata hiperemis

Pandangan kabur

Sensasi halo

Mual

Muntah

Pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karena riwayat katarak.

Tanda glaukoma fakomorfik termasuk di bawah ini: 5 TIO tinggi (> 35 mmHg)

Pupil dilatasi sedang, iregular

Edema kornea

Injeksi konjungtiva dan vena episklera

Sudut kamera anterior dangkal

Pembesaran lensa dan displasi ke depan

Pembentukan katarak tidak sama antara kedua mataGejala dan tanda glaukoma fakolitik menurut Chen & Yi (2009), sebagai berikut:7 Pasien dengan glaukoma fakolitik secara khas mempunyai riwayat penurunan penglihatan yang lambat selama beberapa bulan maupun tahun sebelum terjadi nyeri dengan onset akut, mata merah, dan seringkali terjadi penurunan penglihatan yang lebih jauh.

Penglihatan mungkin hanya dapat persepsi cahaya karena densitas katarak

Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut

Riwayat penurunan penglihatan yang lambat sebelum onset akut adalah gejala yang vital untuk diagnosis.

TIO meningkat sangat tinggi

Pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik, kamera anterior sembab, makrofag, agregasi material putih.

Penemuan genioskopi biasanya normal.

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS1. Pemeriksaan tekanan bola mata 1, 5Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya.Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.a. Tonometri Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta melihat lurus ke salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea.

Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea, sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar penderita. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.b. Tonometer aplanasi

Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer tentengan Draeger.Pasien duduk di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan waktu beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan untuk mamapakan daerah kornea yang sempit.Setelah mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan tekanan pada mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah papak ( teraplanasi). Dengan melihat melalui mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran yang berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya tekanan intraokular. Dengan ini selesailah pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala mikrometer dalam mmHg.c. Tonometri Digital Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut : Penderita disuruh melihat ke bawah

Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita

Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.

Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea.

2.Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 1,53. Oftalmoskopi Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :

Kelainan papil saraf optik

saraf optik pucat atau atrofi

saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4. Pemeriksaan lapang pandang Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukoma sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.6

5. Tes Provokasi

Untuk glaukoma sudut terbuka81. Tes minum air : pasien diminta berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian diminta minum air 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter dengan tekanan 50-60 mmHg selama 1 menit. Kemudian diukur tekanan intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg, mencurigakan, sedangkan bila lebih 11 mmHg pasti glaukoma.

3. Kombinasi tes air minum dan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum dilakukan pressure congestion test.

4. Tes steroid : Diteteskan larutan dexamethasone 3-4x/ hari selama 2 minggu. Kenaikan tekanan intra okuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup81. Tes kamar gelap : Pasien di tempatkan di tempat gelap selama 1 jam dan dalam keadaan tidak tidur. Diukur tekanan intra okuler, apabila lebih dari 8 mmHg mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 10 mmHg pasti keadaan patologis.

2. Tes membaca : Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tekanan 10-15 merupakan keadaan patologis.

3. Tes midriasis : Tes dilakukan dengan meneteskan cairan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tekanan diuukur setiap 15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan lebih dari 7 mmHg pasti keadaan patologis.

4. Tes bersujud ( prone position test ) : Pasien diminta bersujud selama 1 jam. Kenaikan 8-10 mmhg menandakan keadaan patologis.

8.DIAGNOSIS

Glaukoma akut baik primer maupun sekunder ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya.5Perlu harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada pasien berumur 40 tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.4,5,9 Selanjutnya Ilyas menambahkan glaukoma primer dengan sudut bilik mata depan tertutup bersifat bilateral dan herediter dan banyak terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Sedangkan mata pasien dengan glaukoma sudut tertutup sekunder sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah dilatasi dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau ama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng, akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi.

Noecker & Kahook (2011) menjelaskan diagnosis glaukoma sudut tertutup akut primer dibuat dengan visualisasi genioskopi yang menunjukkan tertutupnya sudut kamera anterior. Pada glaukoma dapat ditemukan sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea atau trabekula) maka sudut dapat tertutup. 8Tonometri menunjukkan peningkatan TIO yang bisa mencapai 40-80 mmHg.

Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. 8Pemeriksaan oftalmoskopi pada glaukoma, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. 8Chen & Yi (2009) menjelaskan pada glaukoma fakolitik pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik, kamera anterior sembab, makrofag, agregasi material putih. Pada pemeriksaan genioskopi sudut kamera anterior biasanya normal.79.PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa . Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya.. 1Obat-obat yang dipakai :

1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow

a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari

b. Eserin -1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari.Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor aquaeus.

a. Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.

3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor aquaeus.

a. Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.

Efek samping yang dapat timbul antara lain hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif, nadi harus diawasi terus. Hati-hati pada ibu hamil. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum..

4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi humor aquaeus.

a. Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).Pada pemberian obat ini timbul poliuria dan efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. 1b.Operasi

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :91. Tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

2. Lapang pandangan terus mengecil

3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

4. Tidak mampu membeli obat

5. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan

Prinsip operasi adalah fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aquoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi. Pembedahan pada glaukoma terdiri dari : 91. Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. 9Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat. 92. Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. 8Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. 9Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. 93. Bedah filtrasi dengan implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant urgary). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar. 9Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat ini yaitu : 9 Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.

Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.

Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat.

Tahan terhadap kemungkinan penutupan

Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.

Bersifat atraumatik.4. Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi. 95.Ekstraksi Katarak

Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan yang diberikanbiasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa.Beberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.

Tindakan pembedahan dilakukan dengan indikasi:

1. Indikasi optik ( Pasien mengeluh gangguan penglihatan yang mengganggu kehidupansehari-hari , dapat dilakukan operasi katarak.

2. Indikasi medis ( Kondisi katarak harus dioperasi di antaranya katarak hipermatur,lensa yang menginduksi glaukoma, lensa yang menginduksi uveitis,dislokasi/subluksasi lensa, benda asing intraretikuler, retinopati diabetik, ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya.

3. Indikasi kosmetik ( Jika kehilangan penglihatan bersifat permanen karena kelainan retina atau saraf optik, tetapi leukokoria yang diakibatkan katarak tidak dapat diterimapasien, operasi dapat dilkukan meskipun tidak dapat mengembalikan penglihatan.

Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa cara :

1. EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)

Ekstraksi katarak intrakapsular, yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa. EKIK masih sangat bermanfaat pada kasus-kasus yang tidak stabil, katarak intumesen,hipermatur dan katarak luksasi. EKIK juga masih lebih dipilih pada kasus dimana zonula zinitidak cukup kuat sehingga tidak memungkinkan menggunakan EKEK. Kontraindikasi absolutICCE adalah katarak pada anak-anak dan dewasa muda dan ruptur kapsul akibat trauma.Kontraindikasi relatif adalah miopia tinggi, sindrom Marfan dan katarak morgagni. Keuntunganpembedahan EKEK ini adalah: tidak akan terjadi katarak sekunder, karena lensa seluruhnya sudahdiangkat. Kerugian EKIK dibanding EKEK sangat signifikan. Insisi EKIK yang lebih luas yaitu160-180o (12-14 mm), berhubungan dengan beberapa resiko, seperti: penyembuhan yang lama,cenderung menimbulkan astigmatisme, kebocoran luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus.Komplikasi selama operasi dapat terjadi trauma pada endotel kornea. Komplikasi pasca operaasiadalah cystoid macular edema (CME), edema kornea, vitreus prolaps dan endoftalmitis.2. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)

Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus)melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsulposterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik operasi untuk katarak Imatur/matur yangnukleus atau intinya keras sehingga tidak memungkinkan dioperasi dengan tehnikfakoemulsifikasi.

Insisi kornea lebih kecil daripada EKIK (kira-kira 5-6mm) sehingga prosespenyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior yang utuh, sehingga dapatdilakukan penanaman lensa intraokular (IOL).

Mengurangi resiko CME dan edema kornea. Kerugiannya berupa membutuhkan alat yang lebih sukar dibandingkan EKIK. Penyulit pada teknik ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hifema, peningkatantekanan intraokular, endofthalmitis, katarak sekunder.3. Fakoemulsifikasi

Ekstraksi lensa dengan fakoemulsifikasi, yaitu teknik operasi katarak modern menggunakan gel, suara berfrekuensi tinggi, dengan sayatan 3 mm pada sisi kornea. Fakoemulsifikasi adalah teknik operasi katarak terkini. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea.

Getaran ultrasonik akan digunakan untukmenghancurkan katarak, selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah hancur tersebut sampai bersih. Sebuah lensa Intra Ocular (IOL) yang dapat dilipat dimasukkanmelalui irisan tersebut. Untuk lensa lipat (foldable lens) membutuhkan insisi sekitar 2.8 mm,sedangkan untuk lensa tidak lipat insisi sekitar 6 mm. Karena insisi yang kecil untuk foldablelens, maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan dengancepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Indikasi teknik fakoemulsifikasi berupa calon terbaik pasien muda dibawah 40-50 tahun,tidak mempunyai penyakit endotel, bilik mata dalam, pupil dapat dilebarkan hingga 7 mm.

Kontraindikasinya berupa tidak terdapat hal hal salah satu diatas, luksasi atau subluksasi lensa.Prosedurnya dengan getaran yang terkendali sehingga insiden prolaps menurun. Insisi yangdilakukan kecil sehingga insiden terjadinya astigmat berkurang dan edema dapat terlokalisasi,rehabilitasi pasca bedahnya cepat, waktu operasi yang relatif labih cepat, mudah dilakukan padakatarak hipermatur. Tekanan intraokuler yang terkontrol sehingga prolaps iris, perdarahanekspulsif jarang. Kerugiannya berupa dapat terjadinya katarak sekunder sama seperti pada teknikEKEK, sukar dipelajari oleh pemula, alat yang mahal, pupil harus terus dipertahankan lebar,endotel loss yang besar. Penyulit berat saat melatih keterampilan berupa trauma kornea, traumairis, dislokasi lensa kebelakang, prolaps badan kaca. Penyulit pasca bedah berupa edema kornea,katarak sekunder, sinekia posterior, ablasio retina.Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yangserius. Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan,selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan pelindung mata sampai luka pembedahan sembuh10.PROGNOSIS 1,4,8Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata. Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. Jika TIO tetap terkontrol dan terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan TIO, maka kecil kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.

BAB III KESIMPULAN

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi karena disebabkan terganggunya mekanisme control keseimbangan air dan elektrolit serta dapat pula disebabkan denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidakmengalami perubahan dalam waktu yang lama.

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil sarafoptik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).

Kedua keadaan ini, baik glaukoma ataupun katarak memiliki insidensi yang sangat tinggi, terutama pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun dan menyebabkan insidensi kebutaan yang sangat tinggi seiring dengan perkembangan penyakitnya dan penatalaksanaan nya.

Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus katarak dapat menyebabkan terjadinya glaukoma fakomorfik, glaukoma fakolitik, glaukoma fakotopik, dan glaukoma fakoantigenik ,

Gejala yang ditimbulkan dapat beraneka ragam, antara lain nyeri akut periorbita, mata hiperemis ,pandangan kabur, sensasi halo, mual, muntah dan pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karena riwayat katarak.

Untuk penatalaksanaan dapat diberikan metode operatif sesuai indikasi pasien dan terapi medikamentosa untuk menurunkan tekanan intraocular. Prognosis untuk glaukoma yang disebabkan oleh katarak sesuai kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata. Kepaniteraan bagian Ilmu Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

RS Bhayangkara SemarangPeriode 2 Mei 2016- 4 Juni 2016Page 34