Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis, disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii. Toxoplasma gondii adalah parasit intrasellular yang menginfeksi burung dan mamalia. Tahap utama daur hidup parasit adalah pada kucing (pejamu definitive). Dalam tubuh kucing T. gondii berkembang dan menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Infeksi congenital setelah lahir dapat bersifat asimtomatik, dan lebih sering menhgasilkan kista jaringan yang mentap kronik. Baik toksoplasmosis akut maupun kronik menyebabkan gejala klinis termasuk limfadenopati, ensefalitis, miokarditis, dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada bayi baru lahir yang berasal dari penularan lewat plasenta pada ibu yang terinfeksi. Di Indonesia prevalensi zat anti T. gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2% - 63%. Prevalensi zat anti T. gondii pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut: padak ucing 25-73%, pada babi 11-36%, pada kambing 11-61%, pada anjing 75%, dan pada ternak lain kurang dari 10%. Pada umumnya prevalensi zat anti yang positif meningkat dengan umur, tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Di daerah tingi prevalensi lebih rendah, sedangkan di daerah tropic prevalensi lebih tinggi. keadaaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi beberapa faktor, antara lain kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing tyang terutama yang dipelihara, adanya tikus dan burung sebagai hospers perantara, serta sejumlah vektor seperti lipas atau lalat ayang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.1PatofisiologiToxoplasma gondii yang berkembang pada tubuh kucing akan menghasilkan okista yang dikeluarkan kucing bersama tinja. Bila ookista tertelan oleh mamalia lain atau burung sebagai hospes perantara, maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok trofozoit yang membelah secara aktif dan disebut takizoit. Takizoit taha n terhadap enzim pepsin dan menginvasi traktus gastrointestinal. Di dalam eritrosit, parasit mengalami transformasi morfologi, akibatnya jumlah takizoit invasive meningkat. Dari traktus gastrointestinal, parasit menyebarke berbagai organ, terutama jarring limfatik, otot lurik, miokardium, retina, plasenta, dan SSP. Tpada organ tersebut terjadi kematian sel dan nekrosis fokal yang dikelilingi respon inflmasi akut. Imunitas humoral maupun seluler mengontrol infeksi takizoit. Respon imun tersebut membunuh parasit ekstraseluler maupun sel target ytang terinfeksi oleh parasit. Selagi takizoit dibersihkan dari pejamu yang mengalami infeksi akut, kista jaringan yang mengandung bradizoit mulai muncul, biasanya dalam SSP dan retina. Pada pasien imunokompeten, kista biasanya meteap subklinis. Meski bradizoit menjalani fase metabolic lambat, kista tidak mengalami degenarasi dan ruptur di dalam SSP. Proses degenaratif beini bersamaan dengan perkembangan kista baru yang mengandung bradizoit yang merupakan sumber infeksi bagi indvidu imunokompromais dan merupakan stimulus untuk menetapkan titer antibodi pada pejamu imunokompeten. Takizoit dapat menginfeksi dan bereplikasi sluruh sel pada maalia kecuali sel darah merah. Kecepatan takizoit Toksoplasma membelah berkurang berangsur dan terbentuk kista yang mengandung bradizoit yang membelah perlahan. Masa ini adalah asa infeksi klinis menahun, biasanya merupakan infeksi laten. Tidak terdapat stadium seksual, melainkan stadiu istirahat, yaitu kista jaringan. Sitoplatologinya khas, yaitu banyak mengandung bradizoit yangberkembang 7-10 hari setelah infeksi sistemik oleh takizoit. Kista jaringan terdapat dibebagai organ, namun menetap terutama di sistem saraf pusat (SSP) dan otot. Infeksi aktif pada pejamu imunokompromised biasanya diakibatkan pembebasan spontan parasit di dalam kista kemudian bertransformasi cepat menjadi takizoit di SSP.

Daftar Pustaka 1. toksoplasmosis ui hal 2881