REFRAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Oleh:

IKA MAYA SANDY,S.Ked

NIM. 09030069

Pembimbing:

dr. Gunawan, Sp.PD

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

2010

1

REFRAT CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh: Ika Maya Sandy (09030069)

A. PENDAHULUAN

Chronic kidney disease atau disebut juga penyakit ginjal kronik

terjadi ketika seseorang secara berangsur-angsur kehilangn fungsi ginjal

dan biasanya permanen.1 Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses

patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan

funsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal.2

Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan

sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat

kerusakan nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis

dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal

(GGT).3 Dengan hilangnya fungsi ginjal, akan terjadi akumulasi cairan,

penumpukan bahan sisa metabolism dan bahan toksik dalam tubuh, yang

biasanya diekskresikan oleh ginjal. Hilangnya fungsi ginjal juga dapat

menimbulkan masalah lain seperti anemia, hipertensi, asidosis metabolik,

dislipidemia, dan osteodistrofi.1

Ada beberapa istilah yang dipakai untuk menyatakan penurunan

fungsi ginjal ini, antara lain:

- Gangguan fungsi ginjal:

Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (gomerular filtration rate=

GFR), yang dapat terjadi dalam derajat ringan, sedang atau berat.3

- Azotemia

Adanya peningkatan kadar urea plasma, atau peningkatan BUN oleh

karena resistensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.3,4

- Uremia:

Sindroma klinis dan laboratory yang menunjukkan adanya disfungsi

berbagai sistim organ akibat gagal ginjal akut maupun kronis, biasanya

pada derajat lanjut.3,4

2

- GGT:

Keadaan dimana ginjal tidak lagi menopang kehidupan tanpa diikuti

tindakan dialysis atau transplantasi ginjal.3

B. ANATOMI DAN FAAL GINJAL

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak pada

kedua sisi tulang belakang di tengah punggung bawah.1 Merupakan organ

yang terletak retroperitoneal di bagian belakang dari abdomen dan masing-

masing terletak disisi kolumna vertebralis.5 Pada manusia, ekstremitas

superior dari tiap ginjal terletak setinggi vertebra thoracalis XII dan

ekstremitas inferior terletak setinggi vertebra lumbalis III.5,6 Ginjal

dihubungkan ke kandung kemih melalui struktur berbentuk tabung yang

disebut ureter. Urin akan disimpan dalam kandung kemih sampai terjadi

proses pengosongan. Kandung kemih tersambung ke luar tubuh melalui

struktur yang disebut urethra.1

Gambar 1.1 Posisi anatomis ginjal di tubuh manusia1

Masing-masing ginjal memiliki berat sekitar ¼ pon dan memiliki unit

penyaringan yang disebut nefron.1 Nefron merupakan unit fungsional dari

3

ginjal. Setiap ginjal manusia terdiri dari 0,6 x 106 sampai 1,4 x 106 nefron.

Komponen esensial dari nefron terdiri dari renal atau malpighian

corpuscular (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus proksimal, loop of

Henle, tubulus distal, dan connecting tubule.5,6

Gambar 1.2 a) Potongan koronal ren dekstra; b) Komponen esensial nefron;

c) Diagram ilustrasi nephronum dan duktus ekskretoriusnya

Fungsi utama ginjal adalah membuang produk sisa metabolisme

dan cairan intravascular yang berlebihan. Proses filtrasi ginjal sekitar 200

liter darah setiap hari dan menghasilkan sekitar dua liter urin. Produk sisa

metabolism dihasilkan dari metabolism normal di tubuh, termasuk

pemecaran jaringan aktif, hasil pencernaan makanan, dan zat sisa lainnya.

Ginjal memeberi kesempatan kita untuk mengkonsumsi berbagai

makanan, obat, vitamin dan suplemen tambahan, dan cairan yang

berlebihan tanpa takut akan menjadi bahan toksik yang berbahaya untuk

4

kita. Ginjal juga memainkan peran penting dalam meregulasi kadar

berbagai mineral seperti kalsium, natrium, dan kalium dalam darah.1

Langkah pertama pada proses filtrasi, darah akan dikirim masuk ke

dalam glomerulus melalui kapiler. Disini produk sisa metabolism

akan difiltrasi dari darah, sedangkan eritrosit, protein dan molekul

yang berukuran besar akan diretensi di kaliper. Hasil filtrasi akan

terkumpul dalam sebuah kantung yang disebut kapsula Bowman.1

Proses filtrasi berikutnya berada di tubulus. Tubulus dipenuhi

dengan sel-sel yang sangat fungsional yang proses filtrasi,

reabsorbsi air dan bahan kimia yang berguna bagi tubuh sambil

mengeluarkan beberapa produk sisa metabolisme tambahan ke

dalam tubula.1

Gambar 1.3 Perjalanan filtrasi renalis

5

Ginjal juga memproduksi hormon tertentu yang memiliki fungsi

penting dalam tubuh, antara lain:1

Bentuk aktif vitamin D (calcitriol atau 1,25 dihidroksi-vitamin D),

yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan,

menyokong dalam pembentukan tulang yang kuat.

Erythropoietin (EPO), yang merangsang sumsum tulang untuk

memproduksi sel darah merah.

Renin, yang mengatur volume darah dan tekanan darah.

C. DEFINISI

Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI adalah:3

1. Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan

Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjala adalah bila dijumpai kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan

salah satu manifestasi:

- Kelainan patologi

- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urine, atau kelainan radiologi.

2. GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD tanpa

memperhatikan ada atau tidak adanya kerusakan ginjal oleh kerena

pada tinggkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan

fungsinya ≥ 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan

ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai

CKD. Pada sebagian besar kasus, biopsy ginjal jarang dilakukan,

sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya beberapa petanda

seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyuria dengan cast),

kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti

sindroma tubuler (misalnya asidosis tubuler ganjal, diabetes insipidus

nefrogenik), serta adanya gambaran radiologi yang abnormal, misalnya

hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetap normal atau meningkat,

tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko

6

tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat CKD, yaitu hilangnya

fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardiovakular.3

D. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Srikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden

penyakit gijal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,

dan angka ini meningkat sekitar 8 % tiap tahunnya.2 26 juta penduduk

dewasa Amerika menderita CKD dan jutaan lainya memiliki resiko tinggi

untuk terjadi CKD.7 Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan

terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Dinegara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta

penduduk pertahun.2

Prevalensi penyakit ginjal kronik, umumnya dinyatakan dalam

berapa lama perjalanan penyakit, penurunan fungsi ginjal yang irreversible,

dan jumlahnya jauh lebih besar dari pada penderita dengan end-stage

renal disease (ESRD).9

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin

telah menderita CKD, tetapi jarang pada orang dewasa muda, dapat

muncul pada 1 dari 50 orang. Bagi mereka yang telah berusia lebih dari 75

tahun, CKD dapat muncul dalam 1 dari 2 orang. Namun, banyak orang tua

dengan CKD mungkin tidak 'sakit' ginjal, tetapi memiliki penuaan normal

ginjal mereka. Meskipun gagal ginjal yang parah tidak akan terjadi dengan

penuaan normal ginjal, ada peluang peningkatan tekanan darah tinggi dan

penyakit jantung atau stroke, sehingga pemeriksaan medis akan sangan

membantu.9

Berdasarkan stadium penyakit ginjal kronik, prevalensinya adalah

sebagai berikut:1

stage 1, 3.1%;

stage 2, 4.1%;

stage 3, 7.6%;

stage 4; and 5, 0.5%.

7

Ada lebih dari 500.000 orang telah menjalani dialisis atau yang telah

menerima transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat

sebesar 16% dari dekade sebelumnya. Meningkatnya insiden diabetes

melitus, hipertensi, obesitas, dan populasi yang menua telah memberikan

kontribusi untuk peningkatan penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis yang

lebih menonjol terjadi antara individu-individu di atas 60 tahun (39,4%).1

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologis.2

Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar

perhitungan GFR. Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR

dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: 1,2,3,8

Klirens kreatinin (ml/men.) =

(140−umur ) x berat badan72x kreatinin serum

x (0,85 jika wanita)

Tabel 1.1 Stadium penyakit ginjal kronik1,2,3,8

Dalam klasifikasi tersebut, pengertian GGT menjadi CKD stadium 5

dengan GFR dibawah 15 ml/men/1,73 m2 atau sudah menjalani dialisis.3

8

F. PENYEBAB CHRONIC KIDNEY DISEASE

Penyebab CKD diberbagai Negara hamper sama, akan tetapi akan

berbeda dalam perbandingan persentasenya.3 CKD pada umumnya dapat

disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut:8

Tabel 1.2 Penyabab umum CKD- Diabetik nefropati- Hipertensiv nefrosklerosisa

- Glomerulonefritis- Renovakular disesase (iskemik nefropati)- Penyakit polikistik ginjal- Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya- Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic- Nefropati uang berhubungan dengan HIV- Transplant allograft failure (“chronic rejection”)

Sumber: Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition, International Edition

Klasifikasi dari jenis penyakit ginjal didasarkan pada patologi dan

etiologinya. Penyakit ginjal diabetik sebenarnya merupakan penyakit

glomerular, tetapi berdasarkan NKF K/DOQI diklasifikasinya secara

tersendiri oleh karena diabetes mellitus (DM) merupakan penyebab

terbanyak GGT di Amerika Srikat. Sejumlah penyakit, termasuk penyakit

glomerular lainnya, vascular, tubulointerstisiel serta penyakit kistik

dikelompokkan dalam penyakit ginjal non diabetik. Kelompok lainnya

adalah penyakit ginjal transplantasi, dimana progresi penyakit dipengaruhi

oleh faktor imunologi maupun non imunologi.3

Table 1.3 Klisifikasi CKD atas dasarDiagnosis Etiologis2,3,10

Penyakit Tipe mayor (contoh)Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2Penyakit ginjalnon  diabetes

- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia),

- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati),

- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat),

- Penyakt kistik (ginjal polikstik)Penyakit pada  transplantasi

- Rejeksi kronik, - Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), - Penyakit recurrent (glomerular), - Transplant glomerulopathy 

9

G. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi CKD melibatkan mekanisme awal yang spesifik, yang

terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan

secara kronik progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan

penurunan masa ginjal. Sejalan dengan menurunnya masa ginjal, sebagai

mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami

hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus

dan selanjutnya terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari

sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-

molekul vasoaktif, sitokin serta growth factor, hingga pada akhirnya akan

terjadi proses skrerosis. Aktifitas aksis Renin-Angiotensin internal juga

berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis.2,3

Gambar 1.4 Chronic Renal Failure11

10

Gambar 1.5 Gangguan keseinbangan garam dan air pada gagal ginjal11

Gambar 1.6 Efek dari gagal ginjal pada keseimbangan mineral11

11

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada CKD diantaranya adalah:10

a) Toksik Azotemia (metabolit toksik)

Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG

menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA).

Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya :

haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa

duodenum dan gaster, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf

motorik, hipertrigliseridemia.10

b) Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik2,10

c) Kelainan metabolism10

1) Metabolisme Karbohidrat

Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian

gangguan metabolisme ini terjadi akibat adanya antagonis insulin

perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi insulin yang lambat

terhadap beban glukosa.

2) Metabolisme Lemak

Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis

Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar.

3) Metabolisme Protein

Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama

akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya

12

pada pasien CKD pembatasan jumlah protein tidak akan

menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.

4) Metabolisme Asam urat

Hiperurikemia pada pasien CKD tidak mempunyai hubungan

dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai

indikator penentuan diagnosis dini dari CKD.

5) Metabolisme Elektrolit

- Metabolisme Na

Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial

natriuretic factor (ANF) yang menghambat reabsorbsi ion Na

pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40

mEq/hari, pada keadaan salt-wasting Na diekskresikan mencapai

100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wasting, memiliki hubungan

dengan beberapa faktor diantaranya:

1.     Beban urea

2.     Redistribusi aliran darah intrarenal

3.     Hormon/faktor natriuresis

4.     Muntah-muntah

Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan

ekstraselular (VCES), akan diikuti dengan penurunan filtrasi

glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi. Keadaan

ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan Na

ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan

akan terjadi kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien CKD,

terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering

ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang akan

menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na

pada pasien CKD sangat penting terutama untuk pemberian

garam Na dalam menu diet.

- Metabolism air

Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien CKD tidak selalu

berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of

13

Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang

masih utuh. Pada beberapa pasien CKD dengan jumlah nefron

makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan

berkurang sehingga dengan mudah terjadi kelebihan cairan

(water overload). Keadaan water overload baik renal maupun

ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air disertai

natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal

ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga

terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on

failure. Penurunan kemampuan untuk keseimbangan cairan ini

akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari (nokturia).

Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat

menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini

akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat

pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning

sickness).

- Metabolism kalsium

Pada pasien CKD sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan

penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca

serta hiperfosfatemia.

- Kesimbangan asam basa

Pada CKD terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat

menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma

dan darah. Patogenesis asidosis metabolic pada CKD:

a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah

nefron.

b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena

asupan dan absorbsi melalui usus berkurang.

c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate

wasting).

14

- Fosfat

Hiperfosfatemia yang terjadi pada CKD memegang peranan

penting pada hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya

dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain

(metastatic calcification).

- Magnesium

Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan

akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan

antasida akan menekan SSP.

H. GEJALA KLINIS

Pada dasarnya gejala yang timbul pada CKD erat hubungannya

dengan penurunan fungsi ginjal, yaitu3 :

1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan

sekresi tubulus. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan

gangguan kesimbangan cairan, elektrolit dan asam-basa tubuh.

2. Kegagalan fungsi hormonal

Penurunan eritropoitin

Penurunan vitamin D3 aktif (kalsitriol)

Gangguan sekresi rennin

Lain-lain

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh

sistem, yaitu3 :

Sistem Organ Manifestasi KlinisUmum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan

debilitas, edemaKulit Pucat, rapuh, gatal, bruisingKepala dan leher Fetor uremiMata Fundus hipertensi, mata merahJantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, paying jantung,

pericarditis uremik, tamponadeRespirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremikGastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis

uremik, perdarahan saluran cernaGinjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuriaReproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea,

15

infertilitas, genikomastiSyaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,

mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran,koma

Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunakSendi Gout, pseudogout, kalsifikasiDarah Anemia, kecendrunganberdarah karena

penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penueunan kadar testosterone dan estrogen

Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjalSumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR

I. DIAGNOSA

A. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien CKD meliputi: a). Sesuai dengan

penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ISK, BSK,

hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia,

yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,

volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai

koma. c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,

osteodiatrofi rena, paying jantung, asidosis metabolik, gangguan

keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl).2

B. Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi: a). Sesuai

dengan penyakit yang mendasarinya. b). penurunan fungsi ginjal

perupa peningkatan kadar BUN, SC dan menurunan GFR. c). Kelainan

biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,

hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik. d). Kelainan

urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, lekosuria, cast, isotenuria.2

C.Gambaran Radiologi

16

Pemeriksaan radiologis CKD meliputi: a). Foto polos

abdomen, bias terlihat batu yang radio-opak. b). IVP, jarang dilakukan

keran kontras tidak bias melewati filter glomerulus dan akan terjadi

pengaruh toksik pada ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c).

Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi. d). USG

ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, masa, kalisifikasi.

e). Renografi dikerjaka sesuai indikasi.2

D.Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dikakukan pada

pasien dengan ukuran ginjal masih mendekati normal, dimana

diagnosis secara non invasif tidak bias ditegakkan. Pemeriksaan

histopatologi ini ditujukan untuk mengetahui etiologi, menetapkan

terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi. Biopsi ginjal kontra

indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil

(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,

infeksi perinefritik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan

obesitas.2

J. TERAPI

Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:2

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Tabel 1.5 Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya

Derajat GFR (ml/men/1,73m2) Rencana Tatalaksana

17

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

2 60-89 Mengahmbat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaliasi dan terapi komplikasi4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal5 < 15 Terapi pengganti ginjal

UPAYA MENCEGAH PERBURUKAN

Dengan memahami penyebab PGK dan faktor-faktor yang

mempengaruhi perburukan fungsi ginjal, dapat ditentukan upaya-upaya

pencegahan progresifitas gangguan fungsi ginjal.12

Pengobatan Penyakit yang Mendasari

Beberapa penyebab PGK dapat diobati atau dikontrol. Sebagai

contoh, masalah obstruksi aluran kemih dapat diatasi dengan meniadakan

obstruksinya, nefropati karena diabetes dengan mengontrol gula darah,

dan hipertensi dengan mengontrol tekanan darah. Saat terbaik terapi

penyakit dasar penyebab PGK adalah sebelum penurunan LFG < 60%

sehingga tidak sampai terjadi perburukan fungsi ginjal.12

1. Modifikasi Gaya Hidup

Berhenti merokok adalah hal utama. Merokok diketahui dapat

merusak ginjal antara lain melalui hiperfiltrasi yang dapat merusak nefron,

peningkatan tekanan darah dengan hilangnya efek penurunan tekanan

darah nokturnal, peningkatan kadar aldosteron plasma, dan meningkatnya

agregrasi platelet. Banyak studi menunjukkan bahwa berhenti merokok

terbukti menurunkan progresifitas CKD. Selain berhenti merokok, diet

rendah garam (3-5 gram natrium per hari), mengurangi konsumsi alkohol,

gerak badan secara teratur dapat dilakukan.12

2. Kontrol ketat glukosa darah

Diabetes melitus (DM) merupakan penyebab utama PGK di Amerika

Serikat. Prevalensinya kian meningkat dari tahun ke tahun. Kontrol ketat

18

glukosa darah pada penderita diabetes tipe I terbukti mengurangi kejadian

kerusakan ginjal. Penelitian lain oleh the United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS), membandingkan kelompok pasien DM tipe 2

yang diterapi konvensional (konseling diet) dengan kelompok yang diterapi

intensif (menggunakan sulfonilurea atau insulin). Pengamatan setelah 10

tahun, mendapati bahwa kejadian mikroalbuminuri dan proteinuri lebih

sedikit pada kelompok terapi intensif. Target yang harus dicapai untuk

pasien DM tipe 1 atau 2, adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg%

dan kadar HbA1C 7% – 7.5% ada yang menganjurkan nilai HbA1C < 7%.

Pengendalian ini tetap harus memperhatikan aspek keselamatan, karena

kontrol gula darah yang ketat sering dikaitkan dengan peningkatan

kejadian hipoglikemi.12

3. Kontrol tekanan darah

Pengendalian tekanan darah yang adekuat diketahui dapat

memperlambat progresifitas penurunan fungsi ginjal. Sesuai panduan

KDOQI (2003), target tekanan darah pasien penyakit ginjal diabetes dan

non-diabetes tanpa melihat ada tidaknya proteinuria, adalah < 130/80

mmHg. National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease

memberikan panduan target tekanan darah dan beragam terapi untuk

beragam derajat PGK (tabel 3). Pemilihan kombinasi obat sebaiknya

mempertimbangkan komorbiditas seperti gagal jantung, pasca infark

miokard, DM atau stroke. Penggunaan ACE inhibitor diketahui dapat

memperlambat progresifitas PGK; dapat menurunkan hingga 50%

peningkatan kadar kreatinin plasma, kematian, dan ESRD.12

Tabel 1.6 Target tekanan darah dan terapi farmakolohi/non-farmakologi12

19

4. Penurunan Proteinuria

Penderita PGK dengan mikroalbuminuria/proteinuria meski tanpa

hipertensi, harus dikontrol dengan ACE inhibitor atau ARB. Pemberian

obatobatan ini harus diikuti dengan pengawasan terhadap tekanan darah,

kadar kalium dan kreatinin. Banyak studi menunjukkan bahwa mberian

ACEi atau ARB dapat menurunkan progresifitas CKD. Target penurunan

proteinuria diharapkan < 0.5 g/ hari.12

5. Pembatasan Asupan Protein

Masalah ini masih kontroversial. Meski sejumlah studi menunjukkan

bahwa pembatasan asupan protein terbukti dapat memperlambat

progresifitas PGK, hal ini berdampak menimbulkan masalah malnutrisi.

Malnutrisi akan menurunkan tingkat daya tahan hidup (survival) penderita

PGK. Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK dalah 0.8

g/kg bb./hari, 0.35 – 0.50 g. di antaranya berupa protein dengan nilai

biologi tinggi. Pembatasan asupan protein menjadi 0.6 g/kg bb. per hari

bila LFG < 25 ml/menit. Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit;

bila di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu

dianjurkan. Pembatasan asupan protein ini berkaitan dengan pembatasan

asupan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemi. Kondisi hiperfosfatemi

dapat meningkatkan risiko kematian akibat komplikasi kardiovaskular pada

20

penderita CKD dan ESRD. Oleh karenanya, asupan fosfat per hari perlu

dibatasi hanya 800 hingga 1.000 mg.12

6. Kontrol Kadar Lipid

Hubungan dislipidemi dengan CKD belum sepenuhnya dipahami.

Karena kondisi dislipidemi berhubungan erat dengan risiko penyakit

kardiovaskuler, maka pemberian obat untuk mengontrol kadar lipid plasma

perlu dilakukan. Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6

mmol/L).12

7. Koreksi Anemia

Mortalitas CKD akan makin tinggi apabila disertai anemia. Anemia

umumnya terjadi pada penderita PGK derajat 3. Pemberian Erythropoietin

Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat

menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan

pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb

pada kisaran 11 – 12 g/dL. Penelitian CHOIR (The Correction of

Haemoglobin and Outcomes in Renal nsufficiency) mendapatkan dengan

target Hb sampai 13.5 g/dL kejadian komplikasi kardiovaskular yang lebih

banyak bila dibandingkan dengan target Hb yang lebih rendah. Hasil sama

juga didapatkan oleh Singh dkk, dengan target Hb > 13 g/dL. 8. Hindari

Obat Nefrotoksik Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi non-

steroid, antibiotik aminoglikosid, dan bahan kontras untuk pemeriksaan

radiologi, sebaiknya dihindari pada penderita PGK.12

K. KOMPLIKASI

Pada CKD dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut:

Tabel 1.7 Komplikasi CKD2

Derajad PenjelasanGFR

(ml/men/1,73m2)Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal

≥ 90 -

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan

60-89 - TD mulai

21

GFR ringan3 Kerusakan ginjal

dengan penurunan GFR sedang

30-59 - Hiperfosfatemia- Hipokalsemia- Anemia- Hiperparatiroid- Hiperosmosisteinemia

4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

15-29 - Manutrisi- Asidosis metabolic- Cenderung

hiperkalemia- Dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung- Uremia

L. PROGNOSA

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari

derajat penurunan fungsi ginjal dan komplkaso yang terjadi. Penyebab

utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit

kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan GFR satge V.13

Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien

tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, dan akan sangat

memperbaiki kualitas hidup. Transplantasi ginjal akan meningkatkan

kelangsungan hidup pasien dengan CKD stage V secara signifikan jika

dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun, hal ini terkait dengan

peningkatan mortalitas jangka pendek (akibat komplikasi dari operasi).13

Untuk beberapa alasan, sekali ginjal telah rusak, mereka dapat

terus menjadi lebih buruk selama beberapa bulan dan tahun, bahkan lama

setelah penyakit yang menyebabkan kerusakan telah pergi. Hal ini lebih

mungkin terjadi pada penderita dengan tekanan darah tinggi, dan jika

terdapat banyak kebocoran protein ke dalam urin. Gagal ginjal yang

memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal untuk tetap hidup dikenal

sebagai end-stage renal failure atau ESRF.14

22

Grafik 1.1 Grafik menunjukkan fungsi ginjal pasien selama beberapa tahun.

Fungsi ginjalnya rusak parah pada awalnya, tapi dengan perawatan meningkat

menjadi sekitar 30% dari yang normal, sehingga dia cukup baik. Sayangnya

selama 5 tahun ke depan ginjal rusak perlahan-lahan memburuk, sehingga

akhirnya ia membutuhkan dialisis. Ini adalah grafik “kreatinin timbal balik”, yang

dapat membantu untuk menunjukkan bagaimana hal tersebut berkembang.14

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Melody H. Chronic Kidney Disease (serial online) Last update

Mar/21/2010. [cited Jun/30/2010,16.30]. Available from: URL:

http://www.emedicinehealth.com

2. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2006. Hal 581-584

3. Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra I. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk.

Penyakit Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK

UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga University Press,

Surabaya. 2007. Hal 221-229

4. Huriawati H, dkk, alih bahasa. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000. Hal 222, 2335

5. Kiersten M, Soren N, C.Craig T. Anatomy of the Kidney, In: Brenner &

Rector’s The Kidney 8th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia. 2008.

p. 25-31

6. M.Adji D, Petrus A, alih bahasa. Spalteholz-Spanner Atlas Anatomi

Manusia Bagian II Edisi 16. Hipokrates, Jakarta. 1994. Hal 249

7. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial

online) Last update Mar/21/2010. [cited Jul/16/2010,18.56]. Available

from: URL: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm

8. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrison’s Manual of

Medicine 17th Edition, International Edition. The McGraw Hill

Companies. New York. 2009. p.794-798

9. UK Natuional Kidney Federation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial

online) Last update Apr/29/2009. [cited Jun/29/2010,16.45]. Available

from: URL: http://www.kidney.org.uk/

10. Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update

Des/27/2008. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL:

http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidney-disease.html

11. Stefan S, Florian L. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, New York.

2000. p.92

24

12. Adi F. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal Kronik ke

Penyakit Ginjal Stadium Akhir (serial online) Last update Mar/22/2010.

[cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/pdf

13. Wikimedia Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online)

Last update Jul/04/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from:

URL: http:// wikipedia.com

14. Andreas V. Chronic Renal Failure and its Progression (serial online)

Last update Apr/15/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from:

URL: http:// edren.com

25