Skilllab - KOMA - Ninta

7/30/2019 Skilllab - KOMA - Ninta

1/40

KOMA

Oleh :

Ninditha Retno P

082011101049


2/40

DEFINISI

Suatu keadaan dimana pasien tidak dapat

dibangunkan dan tidak memberi respon

terhadap semua rangsangan baik dari dalam

maupun dari luar.


3/40

ETIOLOGI

Circulation Encephalomeningitis

metabolic

Electrolit dan endocrine Neoplasma

Trauma

Epilepsi

Drug


4/40

KOMA Klasifikasi

Patofisiologi

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)

Penyebab

Gambaran klinis

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

MekanismeStruktural

Metabolik

Supratentorial

Infratentorial

dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal / tanda

rangsang meningeal

dengan defisit neurologik fokal

Intrakranial

Ekstrakranial


5/40

Koma metabolik

Penyebab:

- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope /

syok

- hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas

- ggn. elektrolit dan cairan

- toxemia, intoksikasi obat- demam tinggi


6/40

BATASAN

koma metabolikmerupakan ganguan fungsi

saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang

disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di

luar sistem saraf) atau yang disebut prosesmetabolik


7/40

MEKANISME

KOMA

METABOLIK

ISKEMIK :

HIPOGLIKEMI

HEPATIKUM :

PENYAKIT

GINJAL

PENYAKIT PARU :

HIPOTERMIA :

HIPERTERMIA :

HIPOOSMOLAR :

HIPEROSMOLAR

Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsimetabolik dan sinapsis neuron

Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter

Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio

retikularis

Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia


8/40

MEKANISME KOMA METABOLIK

Hipoksia :

gg metabolisme aerob, glukosaglikolisisanaeroblaktat asidosisparenkimvasodilatasi

Hipoglikemia:

gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin,glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metabselfungsi

Gangg aliran darah otak (ADO):

gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. ggsintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasianoksik K ekstra sel>>

Gangg balans elektrolit


9/40

ETIOLOGI

Koma metabolik dapat disebabkan oleh

banyak kondisi, seperti defisiensi nutrisi,

keracunan dan lain-lain

Beberapa koma metabolik yang sering terjadiadalah :

Koma hepatic,koma uremic,koma diabetikum


10/40

koma hepatik

AkutPenyakit hati akut :

Hepatitis FulminanAkut

Hepatitis Toksik obat

Perlemakan hati akutpada kehamilan

KronisPenyakit Hati menahun:

Sirosis hatiPATOGENESIS

1. Hipotesis Amoniak

2. Hipotesis Toksisitas Sinergik

3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu

4. Hipotesis GABA danBenzodiazepin

Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa

yang memiliki kandungan nitrogen Bersifat toksik

Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan urea di

dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal

Amonia juga digunakan dalam konversi glutamat

menjadi glutamin Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan

metabolisme amoniak amoniak 5-10 kali lipat

gangguan keseimbangan potensial saraf

HIPOTESISAMONIAK

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis

dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak

rantai pendek (oktanoid), fenol, dll

Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuatsifat-sifat neurotoksisitas dari amonia

HIPOTESISTOKSISITAS

SINE

RGIK Normal : neurotransmiter pada otak ialah

dopamin dan nor-adrenalin.

Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak

akan diganti oleh oktapamin dan

feniletanolamin

Faktor yang mempengaruhi :

Pengaruh bakteri usus terhadap protein Pada gagal hati seperti sirosis akan terjadi

penurunan asam amino rantai cabang

HIPOTESISNE

UROTRANSMITER

P

ALSU

GABA adalah zat inhibisi neuron yang

diproduksi di saluran pencernaan.

Efek GABA yang meningkat akibat

perubahan reseptor GABA dalam otak akibat

suatu substansi yang mirip benzodiazepin.

H

IPOTESISGAB

A

&

BENZODIA

ZEPIN


11/40

klasifikasi (kriteria West Haven)

Tingkat Gejala Klinis0 Tidak ada kelainan

1 Kesadaran mulai berkurang

Cemas atau euforia

Kurangnya perhatian

Gangguan pada hitungan penambahan2 Letargi atau apatis

Disorientasi tempat & waktu

Perubahan kepribadian

Tingkah laku yang tidak sesuai

Gangguan pada hitungan pembagian3 Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap

stimulus verbal

Kebingungan

Disorientasi berat

4 Koma


12/40

diagnosis

Salah satu pendekatan untuk menegakkandiagnosis adalah Hepatic EnchephalopathyScaling Algorithm (HESA) :

Clinical Hepatic Encephalopathy Staging Scale Penilaian GCS

Mini mental status examination

Gejala klinik berupa

1. Kelainan Neurologik2. Kelainan mental

3. Kelainan Rekaman EEG


13/40

pemeriksaan penunjang

1. EEG

Amplitudo, jumlah siklus gelombang per

detik , frekuensi gelombang

2. Tes PsikometriDengan Uji Hubung Angka (UHA)

3. Pemeriksaan Amonia Darah

Peningkatan kadar amonia darah


14/40

Koma uremik

Koma uremik adalah kelainan otak organik

Biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjalakut maupun kronis, yang biasanya terjadi bilanilai creatinin clearance menurun sampai dibawah15 mL/menit

koma pada gagal ginjal dapat disebabkanprimer oleh karena toksin uremik, tetapi

beberapa keadaan seperti gangguankeseimbangan air-elektrolit, tindakanhemodialisis (HD), gangguanserebrovaskuler dan drug induced dapat pula

sebagai penyokong timbulnya koma tersebut


15/40

Koma uremik

AkutGagal ginjal akut :

Gejala biasanya buruk

koma yang terjadi

biasanya reversibel

KronisGagal ginjal kronis:

Gejalanya bertahap dariyang ringan-berat

koma yang terjadi biasanyaakan menimbulkan gejala

sisa

PATOFISIOLOGI

uremik toksin berasal dari hasil metabolisme

akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibatpemecahan protein dan ekskresi yang menurun

dari ginjal

Urea akan menimbulkan toksisitas bila

meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg%

atau secara perlahan sampai 600 mg%.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi yang terjadi merupakan proses

yang kompleks dan merupakan akumulasi daritoksin akibat kegagalan ginjal.

Teori tentang terjadinya koma uremik masih

belum jelas

KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam

plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari

neurotransmitter di dalam otak

AKUT : menumpukan kadar urea di dalam

plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB

menyebabkan penumpukan agen inflamasi

sebagai bentuk pertahanan tubuh


16/40

patofisiologi

Intoksikasi air dan hiponatremia

Hiponatremia dapat terjadi oleh karena

kelebihan cairan eksraseluler dan edema

Gejala mulai timbul pada kadar Na < 125meq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih

berat, oleh karena air bergerak masuk ke

intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan

sel-sel otak Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi

twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik

hiponatremia gejala yang timbul : lethargia,

stupor sampai koma


17/40

patofisiologi

Hipokalsemia sering menyertai pada

gagal ginjal kronik

oleh karena menurunnya kadar 1,25 dihydroxy

vit D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsikalsium di usus menurun

Penyebab lain oleh karena terjadinya

hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal

yang rusak hipokalsemia yang berat akan menyebabkan

tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan

kesadaran akibat peningkatan tekanan

intrakranial


18/40

patofisiologi

koma pada hemodialisis

= Sindroma disekuilibrium

Sakit kepala, mual dan kram otot sering terjadi

pada 50 % pasien akibat penurunan kadarureum yang terjadi secara cepat pada tindakan

HD dan sering disertai dengan penurunan

kesadaran sampai koma.

penurunan kadar ureum darah yang terlalucepat tidak diikuti oleh penurunan kadar

ureum di cairan serebrospinal


19/40

diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala

yang muncul serta pemeriksaan penunjang

Gejala : gx neurologis (disorientasi, kejang,

koma)Pemeriksaan :

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies

EEG


20/40

KOMA DIABETIK

Hipoglikemia gejala hipoglikemia

apabila glukosa

darah < 60 mg/dl

Faktor penyebab :1. Kadar Insulin

berlebihan

2. Peningkatan

Sensitivitas Insulin

3. Asupan Karbohidratberkurang

4. Lain-lain

Hiperglikemia Suatu keadaan

dekompensasi-kekacuanmetabolik yang ditandaioleh trias hiperglikemia,

asidosis dan ketosis,terutama disebabkan olehdefisiensi insulin absolutatau relatif

Faktor pencetus :

1. Infeksi

2. Pankretaitis Akut

3. Penggunaan corticosteroid

4. menghentikan ataumengurangi dosis Insulin

5. 20 % tidak diketahui

Glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak,

otot dan sel-sel penting lainnya Penurunan dari kadar glukosa ini (hipoglikemia)

apapun penyebabnya akan mengakibatkan kerusakan

dari jaringan otak karena kekurangan suplai nutrisi

Gejala yang timbul biasanya berat, namun dapat

segera membaik jika segera mendapatkanpenanganan karena kerusakan yang terjadi masih

bersifat reversibel

HIPOGLIKEMIA

Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya koma

diabetik ini juga karena kurangnya nutrisi pada

otak, sehingga menimbulkan kerusakan otak gejala neurologis

Glukosa dengan kadar tinggi di dalam darah akan

didistribusikan ke otak, namun pada pasien

diabetik, glukosa tidak bisa masuk ke dalam seldengan sempurna, sehingga tetap dalam darah.H

IP

ERGLIKEMIA


21/40

PEMERIKSAAN KLINIS

Tujuan : untuk menentukan letak proses

patologis dan etiologinya

1. Anamnesa : heteroanamnesa

2. Pemeriksaan Interna

3. Pemeriksaan Neurologik


22/40

ANAMNESA

heteroanamnesis dari orang yang menemukan penderita

atau mengetahui kejadiannya. Hal yang harusdiperhatikan antara lain:

- Penyakit penderita sebelum koma.

- Keluhan penderita sebelum tidak sadar

- Obat yang digunakan.

- Apa ada sisa obat, muntahan, darah, dsb didekat

penderita saat ia ditemukan tidak sadar.

- Apakah koma terjadi secara mendadak atau perlahan?.

Gejala apa saja yang nampak oleh orang-orang

disekitarnya?.

- Apakah ada trauma sebelumnya

- Apakah penderita mengalami inkontinensia urin dan

feses.


23/40

PEMERIKSAAN INTERNA

Tanda-tanda vital

Bau pernafasan

Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka)

Selaput mukosa mulut

Kepala: epistotonus (meningitis), brill

hematom, fraktur

Leher: fraktur, kaku kuduk Thorax, abdomen, ekstremitas


24/40

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK

Pemeriksaan kesadaran : GCS

Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses

di batang otak

Pemeriksaan laboratorium


25/40

Penatalaksanaan penderita koma secara umum

harus dikelola menurut prinsip 5 B yaitu :

1. Breathing Jalan napas harus bebas dari

obstruksi.

Posisi penderita miring agar lidah tidak jatuh

kebelakang, serta bila muntah tidak terjadiaspirasi. Bila pernapasan berhenti segera lakukan

resusitasi.

2. Blood : Diusahakan tekanan darah cukup tinggi

untuk mengalirkan darah ke otak. Tekanan darahyang rendah berbahaya untuk susunan saraf

pusat. Komposisi kimiawi darah dipertahankan

semaksimal mungkin, karena perubahan-

perubahan tersebut akan mengganggu perfusi


26/40

3.Brain: bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin

100mg iv

bila keracunan antidotum, diuretik

bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin10-18mg/kgbb iv pelan-pelan minimal 50mg/menit

bila herniasi otak: deksametason 10mg ivfurosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbbperdrip

bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam

bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres

bila gelisah: diazepam 10mgiv atau

chlorpromazin 25mg im


27/40

4. Bladder : Harus diperhatikan fungsi ginjal,cairan, elektrolit, dan miksi. Kateter harusdipasang kecuali terdapat inkontinensia urinataupun infeksi.

5. Bowel Makanan penderita harus cukupmengandung kalori dan vitamin. Padapenderita tua sering terjadi kekurangan

albumin yang memperburuk edema otak, halini harus cepat dikoreksi. Bila terdapatkesukaran menelan dipasang sonde hidung.Perhatikan defekasinya dan hindari terjadi

obstipasi.


28/40

penatalaksanaan

mengobati penyakit dasar hati mengidentifikasi dan menghilangkan faktor

pencetus

mengurangi/mencegah pembentukan influkstoksin-toksin nitrogen ke jaringan otak

mengurangi asupan makanan yangmengandung protein

menggunakan laktulosa dan antibiotika membersihkan saluran cerna bagian bawah

Upaya suportif kalori yang cukup &pengawasan terhadap komplikasi


29/40


30/40

penatalaksanaan

koma uremikum indikasi dialisis baikhemodialisis maupun intermitent peritonealdialisis

Pada koma yang tidak murni oleh karenatoksin uremik antara lain oleh karenaintoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemiadan drug induced, pengobatan dapat secarakonservatif dengan memperbaiki kadar air-

elektrolit tersebut Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia

atau hiperglikemia perlu dipertimbangkansebagai penyebab utama atau bersama-

sama toksin uremik menimbulkan koma/koma.


31/40


32/40

7. kejang 2 fokal dan menjadi kejang umum

8. Uremic frost pd ujung dari kumis krn krist-

alisasi ureum

9. foetor nafas berbau urine.

10. kulit terasa sangat kasar karena adanya

pengembunan


33/40


34/40


35/40

Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasienyang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasientersebut dirawat di rumah sakit, karena adarisiko jatuh koma lagi setelah suntikandekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskandengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari.Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekalidan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%.Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidakefektif dengan pemberian glukagon.


36/40


37/40

Penatalaksanaan hiperglikemia

Fase IRehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2 jam

pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50

tpm selama 18 jam. Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam

Infus K+ : bila K+ < 3 meq/l infus 1 flash/24

jam,


38/40


39/40


40/40

..terima kasih

Skilllab - KOMA - Ninta

Documents

Transcript of Skilllab - KOMA - Ninta