LAPORAN KASUSSEORANG PEREMPUAN DENGAN KELUHAN SESAK NAPAS KELOMPOK VII

Melati Hidayanti Mellisa Sibarani Melissa Aslamia Aslim Mentari Mochamad Satrio Faiz Mohamad Haikal Bakry Monica Olivine Muhamad Alfi Auliya Muhamad Lutfi Rahmat Muhammad Agrifian Muhammad Fachri Ridha

030.10.175 030.10.176 030.10.177 030.10.178 030.10.180 030.10.181 030.10.182 030.10.184 030.10.187 030.10.188 030.10.190

Jakarta, 5 Januari 2012

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................................. 2 BAB I Pendahuluan ........................................................................................................... 3 BAB II Laporan Kasus .......................................................................................................... 4 BAB III Pembahasan ........................................................................................................... 7 BAB IV Tinjauan Pustaka .................................................................................................. 22 BAB V Kesimpulan .......................................................................................................... 33 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 34

2

BAB I PENDAHULUAN

Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di masyarakat adalah penyakit asma. Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas dan batuk terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan dengan luas inflamasi, menyebabkan obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya dan bersifat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan.

3

BAB II LAPORAN KASUS

Sesi 1 Seorang perempuan Nn P, 20 tahun datang ke UGD RS pagi dini hari diantar ibunya mengeluh sesak napas. Sesak biasanya berkurang bila pasien minum obat sesak, namun saat ini obat tersebut sudah habis. Sesi 2 Riwayat Penyakit Sekarang : Liburan sudah tiba. Waktu yang dinanti oleh keluarga Nn P untuk pergi berlibur ke puncak. Mereka tiba di puncak siang hari kemudian berjalan jalan di sekitar villa tempat menginap. Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk batuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring kemudian menonton TV sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak napas berbunyi disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn P tidak membawanya karena sudah habis. Dengan segera ibu membawa Nn P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan napasnya cepat. Memang sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat-kumatan dan timbul tersering kalau tercium obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia susah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional. Termasuk secara kebatinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Riwayat Kebiasaan : Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing angora sejak kecil

4

Riwayat Penyakit Dahulu : Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua tangan Riwayat Penyakit Keluarga : Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Sesi 3 Pemeriksaan Fisik y y Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk Kesadaran : Compos mentis TD = 160/90 N = 120x/menit FP = 40x/menit Mengi (+) Ekspirasi memanjang Suhu = 370 C : Tidak pucat, tidak ikterik : Obstruksi +/+ Sekret +/+ : Sianosis : Dinding belakang tak rata/kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+) : KGB tidak mebesar, kuku kuduk (-) JVP +1 cm H20

y y y y y y

Mata Hidung Bibir Pharynx Leher Toraks -

: Simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal. Palpasi : Vocal fremitus normal dextra/sinistra Perkusi : Paru Sonor Auskultasi : Suara nafas vasikular +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. Bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-) : Datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-); hepasr, lien, ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal : Edema (-), reflex fisiologis normal, reflex patologis tidak ada

Inspeksi

y

Abdomen

y

Ekstremitas

5

Sesi 4 Pemeriksaan penunjang : Hematologi y y y y y y y y Hb = 12,0 gr % Leukosit = 9900/uL Hitung jenis = 0/13/8/69/1 Trombosit = 200000/uL LED = 21 mm/jam GDS = 150 mg % Ureum = 40 mg % SGOT = 29/uL yHt = 46 %

yCreatinin = 1,2 mg % ySGPT = 30/uL

Spirometri Arus Puncak Respirasi (APE) = 35 % EKG Sinus rythm, QRS rate = 110 x/menit, normo axis Gel P normal, PR interval 0,14 s, QRS duration 0,06 s, morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-)

6

BAB III PEMBAHASANIDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Keluhan utama : Nn P : Perempuan : 20 tahun :: Sesak napas

ANALISIS MASALAH No. 1. Masalah Dasar Masalah Hipotesis Asthma bronkiale Atopy Anafilaksis

Hipersensitivitas Sesak napas kumat bila mencium bau-bau aneh dan cuaca dingin, RPK, RPD.

2.

Sesak dada

/

nyeri Dada berat

-

Bronkhitis kronis Angina pectoris Asma bronkiale Asma kardiale Asma bronkiale Asma kardiale Edema pulmoner Gagal jantung Asma bronkiale Asma bronkiale Emboli paru Gagal jantung Asma bronkiale Bronkitis kronis

3

Orthopnoe

Sesak saat tidur terlentang

-

4. 5.

Wheezing Sianosis

Nafas berbunyi Bibir berwarna biru

-

6

Hipersekresi mucus

Batuk berwarna jernih7

berdahak

-

7.

Tachypnea

Nafasnya cepat

-

Asma bronkiale Hyperthyroidism Pneumothorax

Riwayat kebiasaan : Pasien penyayang binatang dan mempunyai kucing sejak kecil, kucing disini bisa menjadi pemicu (trigger) terjadinya serangan asma pada pasien ini apabila ia mempunyai alergi terhadap kucing. Riwayat penyakit dahulu : Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua tangan. Menunjukkan bahwa pasien sudah menunjukkan adanya serangan asma sejak kecil ditandai dengan mengi (wheezing) yang merupakan tanda umum dari asma. Menurut penelitian anak yang memiliki eksim terutama disertai rinitis alergi sembilan kali lebih cenderung mengalami asma alergi saat dewasa. Riwayat penyakit keluarga : Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Semakin menunjukkan bahwa pasien menderita asma karena mempunya riwayat keluarga penderita asma dan asma tersebut kemungkinan disebabkan oleh alergi juga dilihat dari riwayat penyakit keluarga. ANAMNESIS Anamnesis yang perlu ditanyakan untuk menegakkan diagnosis antara lain: Riwayat penyakit sekarang y&agaimana sifat sesak napasnya? Apakah hilang timbul atau terus menerus? yApakah sesak napas disertai wheezing atau tidak?

8

Riwayat penyakit dahulu yApakah ada riwayat penyakit dahulu? Apakah disertai batuk? Bila iya, bagaimana batuknya? Riwayat penyakit keluarga y%pakah mempunyai riwayat asma pada keluarga? Alergen yang dihirup y Apakah mempunyai alergi atau tidak? y Apakah menggunakan karpet berbulu atau sofa kain? y Apakah memelihara binatang di dalam rumah, dan binatang apa? Pajanan lingkungan kerja y Anda bekerja sebagai apa? y Apakah penderita batuk, mengi, sesak napas selama bekerja , tetapi keluhan menghilang bila libur kerja (hari minggu)? y Bagaimana keadaan di sekitar lingkungan pekerjaan anda? Polutan & Iritan di dalam dan di luar ruangan y Apakah kontak dengan bau-bauan merangsang seperti parfum, bahan pembersih, spray, dll? y Apakah sering terpajan dengan debu jalan? Asap rokok y Apakah punya kebiasaan merokok? y Adakah orang lain yang merokok di sekitar anda saat di rumah/ di lingkungan kerja ? y Apakah orangtua merokok ? Sensitif dengan obat-obatan y Obat-obat apa yang digunakan penderita ?

9

PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik didapatkan: TANDA VITAL Kesadaran pasien compos mentis, pasien tampak sesah, gelisah dan duduk membungkuk. Duduk membungkuk akibat dari sesak napas yang hebat dan biasanya di sertai dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut hal ini dilakukan untuk meringankan sesak napas tersebut. y TD = 160/90 (Isolated systolic hypertension). Kemungkinan disebabkan oleh obat yang dikonsumsi pasien bersifat simpatomimetik yang kemudian memacu peningkatan metabolisme tubuh y HR = 120x/menit (Takikardi) N = 60-100x/menit. Merupakan mekanisme kompensasi yang dikarenakan obstruksi jalan nafas (airway). Obstruksi airway menyebabkan volume oksigen yang diterima berkurang, peningkatan denyut jantung berguna untuk menjaga supply oksigen ke organ-organ tetap tercukupiy

FP = 40x/menit (Tachypnea) N = 16-20x/menit. Pada serangan asma terjadi kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi yang menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas.

y y

Suhu = 370C (Normal) Pada pasien ini juga didapatkan ekspirasi memanjang, hal ini diakibatkan karena penyumbatan saluran napas. Pada pasien asma ia mudah dalam melakukan inspirasi tetapi sulit dalam ekspirasi sehingga udara tertahan di dalam rongga toraks dan menyebabkan ekspirasi memanjang yang disertai dengan wheezing (mengi).

10

MATA y Konjungtiva pucat (-); pasien tidak mengalami anemia, karena konjungtiva yang pucat merupakan salah satu tanda anemia yang mengakibatkan berkurangnya perfusi oksigen ke jaringan. y Sklera ikterik (-); tidak ada gangguan sirkulasi bilirubin, biasanya ikterik disebabkan oleh gangguan pada duktus biliaris yang mengakibatkan bilirubin terbawa dalam peredaran darah. HIDUNG y Obstruksi +/+ : Terdapat mucus yang berlebihan sehingga mengobstruksi saluran pernafasan y Sekret +/+ : Peningkatan sekresi hidung dapat menjadi bukti dari sindrom virus atau infeksi saluran pernapasan atas yang dapat bertindak sebagai pencetus untuk eksaserbasi asma. BIBIR y Sianosis : Terjadi karena pertukaran gas O2 dan CO2 mengalami gangguan, sehingga terjadi penumpukan CO2 hasil metabolisme jaringan di pembuluh darah. Dapat diakibatkan oleh penyakit jantung bawaan sianotik, obstruksi pada saluran nafas, serta keracunan CN. Pada pasien ini kemungkinan karena tidak diobati asma semakin parah dan menyebabkan sianosis. PHARYNX y y Dinding belakang tak rata/kasar : Merupakan reaksi inflamasi Hiperemis : Dapat menunjukkan infeksi saluran pernapasan atas asal bakteri atau virus

11

y

Post Nasal Drip : Produksi mucus yang berlebihan oleh mukosa hidung yang biasanya disebabkan oleh alergi

LEHER y KGB tidak membesar : Menandakan tidak adanya peradangan yang menyebabkan KGB membesar. y y Kaku kuduk (-) : Tidak adanya reflek patologis JVP +1 cm : Menandakan tidak adanya gagal jantung (Normal JVP : 80 % Pada kasus ini nilai APE = 35 %, kemampuan ekspirasi paksa 1 detik menurun menandakan adanya obsruksi yang berat. Pada pasien ini tergolong asma berat karena APE < 60%.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan : Sinus rhythm normal, QRS = 110 x/menit ini menunjukkan takikardi yang merupakan kompensasi dari asma. Normo axis dan gel P normal menandakan tidak adanya hipertrofi

15

jantung. Hampir semua pemeriksaan EKG normal. Dapat menyingkirkan diagnose banding asma cardiale.

Foto Toraks : y y y y y y CTR = < 50 %, menandakan tidak adanya cardiomegali Letak trakea normal Sudut costophrenicus lancip, menandakan tidak adanya cairan Diafragma batasnya tegas Corakan bronkovaskuler masih tidak terlalu ramai Lebih radioluscent paru kanan atas, karena pada saat asma susah ekspirasi sehingga udara tertahan di rongga toraks.

DIAGNOSIS KERJA Asma bronkiale episode berat

16

DIAGNOSIS BANDING Bronkitis kronik %sma kardiale

y y

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada asma1. Penilaian Awal

2.

Pengobatan Awal

3. Penilaian Ulang

4. Episode Sedang

5. Episode Berat8. Respon Tidak Lengkap

6. Respon Baik

10.Respon Buruk

7. Pemulangan Pasien

9. Rawat di RS

11.Rawat di ICU

Perbaikan 12. Pemulangan Pasien

Tidak membaik 13. Perawatan di ICU

1. Penilaian Awal Subjektif Pemeriksaan fisis APE atau VEP1 Analisis gas darah Tentukan derajat berat serangan 2. Pengobatan Awal Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x tiap 20 menit atau17

~ Injeksi adrenalin 0,3 mg SC ~ Injeksi terbutalin 0,25 m O2 Saturasi oksigen > 90 % Kortikosteroid sistemik : ~ tidak ada respons segera ~ mendapat steroid oral ~ serangan berat Sedativa merupakan kontra indikasi 3. Penilaian Ulang Pemeriksaan fisis APE Saturasi oksigen 4. Episode Sedang APE 60-80 % prediksi Pemeriksaan fisis : gejala sedang Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit Pertimbangan kortikosteroid Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam sampai ada perbaikan 5. Episode Berat APE < 60 % prediksi Pemeriksaan fisis : gejala berat Riwayat : pasien risiko tinggi Tidak respons terdapat terapi awal Inhalasi agonis beta-2 tiap jam Oksigen Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu dilanjutkan dengan aminofilin drip Pertimbangkan agonis beta-2 SC, IM atau IV 6. Respon Baik Respons bertahan 60 menit sesudah terapi awal Pemeriksaan fisis : normal APE > 70 % Tidak ada kecemasan Saturasi O2 > 90 % 7. Pemulangan pasien (setelah respons baik) Teruskan terapi inhalasi agonis beta-218

Pertimbangkan kortikosteroid oral Edukasi penderita : ~ Pakai obat dengan tepat ~ Rencana jangka panjang ~ Kontrol teratur 8. Respons tidak lengkap dalam 1-2 jam Riwayat : pasien risiko tinggi Pemeriksaan fisis : gejala ringan sampai sedang APE > 50 % tetapi < 70 % Saturasi O2 tidak membaik 9. Respons buruk dalam 1 jam Riwayat : pasien risiko tinggi Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak sadar, kejang APE < 30 % PCO2 > 45 mmHg PO2 < 60 mmHg 10. Rawat di rumah sakit Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik Kortikosteroid sistemik Oksigen Infus aminofilin Pemantauan APE, saturari O2 nadi 11. Dirawat di ICU Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik Kortikosteroid intravena Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV Oksigen Infus aminofilin Kemungkinan intubasi dan ventilasi mekanis 12. Pemulangan pasien (setelah rawat) Bila APE > 70 % nilai prediksi dan bertahan dengan pemberian agonis beta-2 inhalasi/oral Pengobatan farmakologik (2): a) Quick relieve (asma akut)19

y

Golongan beta agonis, contoh: albuterol, terbutalin dan metaproterenol. Termasuk bronkodilator cepat.

y

Golongan metil xantin, contoh: aminophilin dan teopilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empat kali sehari.

b) Jangka panjang (asma kronis) y Kortikosteroid, contoh: budesonid. Diberikan secara inhalasi, untuk menghambat produksi cytokine. y Long acting beta agonis, contoh: formoterol dan salmeterol. Membuka jalan nafas dan mengurangi inflamasi y Kromolin dan nedokromil, mengurangi sensitivitas dari sel mast.

Pengobatan non-farmakologik (3):a) Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.

b) Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.c) Fisioterapi

Fisioterapi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.d) Edukasi terhadap pasien(6)

y y y

Menjauhi alergen Menghindari kelelahan Menghindari stress psikis

20

KOMPLIKASI y Status asmatikus : terjadi apabila sudah refrakter terhadap obat-obatan yang biasanya diberikan pada saat terjadi serangan asma. Hal ini dapat sampai menyebabkan kematian. y Hipoksemia : kekurangan oksigen dalam darah dapat diakibatkan karena obstruksi yang terjadi pada saluran napas, apabila tidak segera ditangani maka obstruksi akan terjadi baik saat inspirasi dan ekspirasi, sehingga akan menghambat masuknya udara pernapasan yang mengandung oksigen y Emfisema paru : karena obstruksi saluran napas terjadi berkepanjangan, akan mengakibatkan udara tertahan di dalam paru. Hal ini dapat terjadi, karena pada asma bronkiale terjadi obstruksi saluran napas yang mengganggu proses ekspirasi, sehingga mengganggu proses pengeluaran udara pernapasan dari paru y PPOK : sering dikaitkan dengan eksaserbasi akut

PROGNOSIS Ad vitam : Dubia ad bonam Ad sanationam : Dubia ad malam Ad functionam : Dubia ad malam

21

BAB IV TINJAUAN PUSTAKAAnatomi saluran pernafasan

Nares anterior

cavum nasi

naso faring

laringofaring

trachea

bronchus bronchioli ductus alveolus

primarius/principalis bronchiolus saccus alveoli

bronchus lobaris

bronchus segmentalis bronchiolus repiratorius

bronchiolus terminalis alveoli

Berdasarkan tunika mukosanya, dibagi menjadi: Vestibulum nasi Regio respiratoria Regio olfactoria

22

Pada vestibulum nasi terdapat rambut yang disebut vibrissae yang berfungsi untuk menyaring udara dan menyamakan temperature udara luar dengan bagian dalam cavum nasi. Saluran napas bawah dimulai dari trachea. Trachea memiliki panjang 12 cm, lebar 2.5 cm. Mulai dari bawah cartilago cricoid sampai angulus sterni. Terdiri dari 16-20 cartilago trachealis. Titik percabangan bronkus principalis dextra dan sinistra dimulai dari bifurcation trachea setinggi corpus vertebra Th IV-V atau processus spinosus vertebra Th IV. Bagian paru yang sering mengalami sumbatan atau infeksi adalah bagian paru dextra karena bronchus primarius lebih lebar, lebih pendek, dan vertical terhadap hilus dibandingkan dengan bronchus primarius sinistra.

HISTOLOGI SALURAN NAPAS

TRACHEA

Terdiri dari pars kartilaginea di bagian anterior dan pars membranasea di bagian posterior. Pada pars membranasea terdapat epitel bertingkat toraks dengan silia dan sel goblet. Kelenjar yang terdapat pada trachea merupakan kelenjar seromukosa.

BRONKUS

Terdiri dari bronkus extrapulmonal dan intra pulmonal. Bronkus extra pulmonal sama dengan bronkus primer, pada bronkus primer diameternya lebih kecil dan berbentuk seperti huruf C. Bronkus primer terdiri dari bronkus primer kanan dan kiri, pada bronkus primer kanan diameternya lebih lebar, lebih pendek, lebih vertical daripada yang kiri sehingga aspirasi benda asing lebih sering ke paru kanan. Bronkus primer kanan akan bercabang menjadi tiga bronkus sekunder. Bronkus intra-pulmonar sama dengan bronkus lobaris atau bronkus sekunder, dimana bentuknya sferis, tulang rawan berbentuk pulau-pulau irregular, susunan otot seperti spiral, mukosa membentuk lipatan memanjang

23

BRONCHIOLUS TERMINALIS

Memiliki epitel selapis kubis dan terdapat sel Clara. Sel Clara menghasilkan surfaktan sama seperti sel alveolar tipe 2. Sel Clara terdapat di lamina propria bronchiolus terminalis.

BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS

Merupakan peralihan dari bagian konduksi ke bagian respirasi dengan epitel selapis kubis. Diantara sel kubis terdapat sel Clara.

DUKTUS ALVEOLARIS

Sebagian besar terdiri dari alveoli, dimana memiliki dinding yang tipis, sediaan tebal, dan dikelilingi oleh sakus alveolaris. Pada mulut alveolus terdiri dari epitel selapis gepeng jaringan ikat fibro elastin , otot polos kurang lebih seperti titik- titik kecil.

Tinjauan Asma Bronkiale(1) Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. Asma juga merupakan suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumatkumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan.

24

Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi

Gambar : Otot Polos Bronkhiolus Penderita AsmaAsma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE.(5) IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk

25

IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronchus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk produktif.

26

Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Gambar: Penyempitan saluran nafas Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.

Sifat dari asma intrinsik : Alergen pencetus sukar ditentukan Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negative Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda beda Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE27

Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48% Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Sehingga semakin kompleks. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Patofisiologi Asma(4) Secara ringkas patofisiologi dari asma bronkhiale seperti gambar berikut :

Gambar: saluran nafas normal (kiri) dan saluran nafas penderita asma (kanan)

Suatu serangan asma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap28

makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia.

29

Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

(2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.

(3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma, karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. Respon yang ditimbulkan oleh kecemasan dapat dimanifestasikan oleh syaraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Respon simpatis akan menyebabkan pelepasan epineprin, adanya peningkatan epineprin mengakibatkan denyut jantung cepat, pernafasan cepat dan dangkal, tekanan pada arteri meningkat. Kecemasan juga berdampak negatif pada fisiologi tubuh manusia antara lain dampak pada kardiovaskuler, sistem respirasi, gastro intestinal, neuromuscular, traktus urinarius, kulit, dampak pada perilaku, kognitif dan afektif.

(4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA)30

terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.

(5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.

(6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

(7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkungan kerja.

Gejala Klinis Penyakit Asma(1) Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik.31

Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. Dan beberapa gejala lain yang dialami penderita asma yaitu;

Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale).

Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin.

Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit.

Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pada usia anak-anak, gejala awal dapat berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama serangan asma, rasa kecemasan yang berlebihan dari penderita dapat memperburuk keadaanya. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

32

BAB V KESIMPULAN

Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan.

Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhial yaitu: faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress, lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapat dilakukan dengan: a. Menjauhi alergen b. Menghindari kelelahan c. Menghindari stress psikis

33

DAFTAR PUSTAKA

1) Baratawidjaja K. Asma Bronchiale. In: Bartawidjaja K. Editor. Ilmu Penyakit Dalam Jakarta: FKUI; 1990. 2) Antariksa B. Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respiratori FKUI; 2009. 3) Firshein, Richard. Memulihkan Asma: Cara Menghentikan Gangguan Asma Secara Menyeluruh. Jakarta: B. First; 2006.p.57-58 4) Kabat. 2004. Asma Bronkial. Dalam: Hood Alsagaff. (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, pp: 41-45. 5) Hermawan HM. Imunobiologi Asma Bronkial. Denpasar: Dexa-Media; 2006 6) Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma dan Pedoman Pentalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004.p.144

34