CASE REPORT

Congenital Talipes Equinovarus

Oleh :

Novitha Adityani 0818011078

Preceptor :

dr. Fatah Manovito, Sp. OT

SMF BEDAH

RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO

Februari 2013

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 14-08-2012

Pukul : 19.30 WIB

Ruangan : Anak

A. IDENTITAS

Nama Anak : An. MA

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 12 tahun

Agama : Islam

Alamat : 15 Kauman

Nama Ayah : Eki Darsono Nama Ibu : Sri Lestari

Umur : 34 tahun Umur : 32 tahun

Agama : Islam Agama : Islam

Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Pedagang Pekerjaan : IRT

Alamat : 15 Kauman Alamat : 15 kauman

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Os sesak nafas

2. Keluhan Tambahan

Batuk (+) tanpa dahak, mual muntah, mudah merasa lelah, dada

berdebar

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Os laki-laki berusia 12 tahun datang ke UGD rumah sakit Ahmad Yani

dengan keluhan sesak nafas 1 minggu SMRS. Sesak napas dirasa

bertambah berat saat melakukan aktifitas, dan dirasakan berkurang saat

tiduran dengan posisi setengah duduk. Saat sesak, penderita masih

dapat berbicara dengan lancar. Os juga mengeluhkan sering batuk tidak

berdahak dan mudah lelah saat beraktivitas. Os merasakan dadanya

sering terasa berdebar dan mual muntah sehabis makan hingga 3 kali

sehari sejak 1 hari SMRS. BAB tidak lancar.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

R. sakit serupa : disangkal

R. sering batuk pilek : (+)

R. sakit asma : disangkal

R. sakit jantung : disangkal

R. alergi obat/makanan : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

R. sakit serupa : disangkal

R. sakit jantung : disangkal

R. sakit asma : disangkal

6. Riwayat Penyakit di Lingkungan

Orang tua os mengatakan di lingkungan sekitarnya tidak ada yang

mengalami keadaan seperti anaknya.

7. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Ibu mengatakan bahwa MA adalah anak ke-1. Hamil aterm, tidak ada

keluhan berarti selama kehamilan, lahir spontan pervaginam, ditolong

oleh bidan, berat badan lahir 3100 gr, panjang 48 cm.

8. Riwayat Imunisasi

Hepatitis B : lengkap (3x)

BCG : lengkap (1x)

Polio : lengkap (3x)

DPT : lengkap (3x)

Campak : lengkap (1x)

9. Riwayat Makanan

0-4 bulan : ASI

4-6 bulan : Susu Formula

6-9 bulan : Susu Formula + Bubur saring

9-12 bulan : Susu formula + Nasi tim

12 bulan -Sekarang : Nasi padat

10. Riwayat Tumbuh Kembang

Penderita sebelumnya memiliki riwayat tumbuh kembang sesuai

dengan tumbuh kembang anak normal, dinilai sekilas dari umur berapa

penderita mulai senyum, miring, tengkurap, duduk, gigi keluar, berdiri,

dan berjalan.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Status Emosional : Labil Stabil

3. Tanda Vital

Berat Badan : 26 Kg

Tinggi badan : 130 cm

Tekanan darah : 110/60 mmHg

Nadi : 140 x/menit

Pernafasan : 32 x/menit

Suhu : 36,3 oC

Status Gizi : BB = 26 kg TB = 130cm

Kesimpulan : gizi kurang

Status Generalis

1. Kepala

Rambut : tidak mudah dicabut

Muka : simetris

Mata : konjungtiva anemis, sklera anikterik, edema palpebra(-)

Hidung : tidak ada kelainan

Mulut : Bibir pucat

Telinga : tidak ada kelainan

2. Leher

Bentuk simetris, vena jugularis tidak teraba membesar, tidak terdapat

pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening.

3. Thoraks

Simetris, tidak ada retraksi suprasternal dan intercostal.

4. Paru-paru

Inspeksi : pengembangan dada simetris

Palpasi : fremitus raba simetris

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

5. Jantung

Inspeksi : iktus cordis terlihat

Palpasi : iktus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kesan melebar

Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (+), gallop (+)

6. Abdomen

Inspeksi : tampak cekung

Palpasi : teraba lunak

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+), dalam batas normal

7. Kulit : tampak pucat, teraba lembab

8. Ekstremitas

Superior : tidak terdapat edema, ujung ekstremitas pucat

Inferior : tidak terdapat edema, ujung ekstremitas pucat

9. Genitalia Eksterna

Tidak ada kelainan.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap

Rontgen Thorax

E. DIAGNOSIS KERJA

Decompensasi cordis

F. DIAGNOSIS BANDING

-

G. PENATALAKSANAAN.

O2 2-4 ltr/ menit/ kanul

Tranfusi PRC 150cc

IVFD NaCl 0,9%

Furocemid 1x25mg

Ampicilin 3x1gr

Gentamicin 2x60mg

Digoxin 1x1 tab

H. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia

Quo ad fungtionam : dubia

Quo ad sanationam : dubia

ollow Up F

Tanggal 15-08-2012 16-08-2012 17-08-2012 18-08-2012

Keluhan Os datang dengan

keluhan sesak nafas

sejak 1 minggu lalu,

disertai batuk kering

, dada berdebar,

mual muntah , sulit

BAB , mudah lelah

saat beraktifitas.

Masih sesak tapi mulai

berkurang

- -

P. Fisik BB = 26 kg

KU : tampak sakit

sedang

RR : 27 x/mnt

T : 36,7 0 C

HR : 144 x/mnt

Konjungtiva anemis

Bibir pucat

Bunyi jantung 1 & 2

(+)

Murmur (+)

Ronkhi: -/-

Wheezing: -/-

Bising usus (+)

Edema (-)

Ujung ekstremitas

pucat

BB = 26 kg

KU : tampak sakit

sedang

RR : 104 x/mnt

T : 36,7 0 C

HR : 28 x/mnt

Konjungtiva anemis

Bibir pucat

Bunyi jantung 1 & 2

(+)

Murmur (+)

Ronkhi: -/-

Wheezing: -/-

Bising usus (+)

Edema (-)

Ujung ekstremitas

pucat

BB = 26 kg

KU : tampak sakit

sedang

RR : 24 x/mnt

T : 36,8 0C

HR : 100 x/mnt

Konjungtiva anemis

Bibir pucat

Bunyi jantung 1 & 2

(+)

Murmur (+)

Ronkhi: -/-

Wheezing: -/-

Bising usus (+)

Edema (-)

Ujung ekstremitas

pucat

BB = 26 kg

KU : tampak sakit

sedang

RR : 24 x/mnt

T : 36,6 0C

HR : 100 x/mnt

Konjungtiva anemis

Bibir pucat

Bunyi jantung 1 & 2

(+)

Murmur (+)

Ronkhi: -/-

Wheezing: -/-

Bising usus (+)

Edema (-)

Ujung ekstremitas

pucat

Pemeriksaa

n

penunjang

- Rontgen Torax - -

Terapi Tranfusi

PRC 150cc

IVFD NaCl

0,9%

Furocemid

1x25mg

Ampicilin

3x1gr

Gentamicin

2x60mg

Digoxin 1x1

tab

Obat teruskan Obat teruskan (Pasien meminta

pulang)

Cefadroxil 2 x 500

mg

Digoxin 0,04 mg

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematologi 14 Agustus 2012

Leukosit : 11,9 x 103/ul (4500 - 10.700/mm3)

Eritrosit : 4,09 x 106/ul (4,37-5,63 juta/uL)

Trombosit : 593 x 103/ul (150.000-450.000/uL)

Hb : 9,8 gr/dl (12-16 gr/dL)

Ht : 31,7 % (41%-54 %)

Rontgen Thorax 14 Agustus 2012

Kesan : Kardiomegali

ANALISIS KASUS

1. Apakah faktor penyebab terjadinya Decompensasi cordis pada kasus ini?

Penyebab Decompensasi cordis pada kasus ini belum dapat dipastikan secara pasti,

tetapi sebagian besar gagal jantung pada usia >5 tahun terjadi akibat penyakit jantung

rematik. penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah

karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat. Oleh karena itu

diusulkan pemeriksaan tambahan EKG, CRP, ASTO, urin/feses rutin, elektrolit, dan

ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui etiologinya.

2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien

mengalami gejala-gejala gagal jantung, seperti sesak nafas, batuk kering, mudah lelah,

rasa berdebar. Pada Pemeiksaan fisik didapatkan tanda-tanda anemia yang mungkin

terjadi akibat atu penebab dari decompensasi cordis, adanya murmur pada auskultasi

jantung yang menunjukan adanya kelainan pada jantung, lalu pada pemeriksaan

penunjang berupa rontgen thorax didapatkan kardiomegali.

3. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat, yaitu melakukan tranfusi untuk mengatasi

anemia, furosemid untuk mengeluarkan cairan supaya mengurangi beban jantung, juga

digoxin untuk memperlambat dan memperkuat kontraksi miokardium agar dapat

menyalurkan darah yang adekuat ke jaringan.

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gagal jantung pada bayi dan anak merupaka suatu sindrom klinis yang ditandai oleh

ketidakampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan1,2,3

Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk

mempertahankan fungsi metabolik normal. Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif,

akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.1

Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang

menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau

insufisiensi miokard.2,3 Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit,

anemia berat, dan korpulmonale akut.2

B. PATOFISIOLOGI

Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume

pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume

akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu

maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling).

Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-

serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen

miokardium.1

Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi

yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah

jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang

menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk

dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya.1

Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik.

Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu

utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam

kemampuan darah membawa oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan

penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga

berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.1

Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus

simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya

pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan

frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah

jantung. Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari

kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan

simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme,

kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas

miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan

saluran gastrointestinal.1

C. MANIFESTASI KLINIS

Manifesatis klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi

yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensatoirnya telah sangat lelah pada saat dimana

ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.

Pada anak, tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif serupa dengan tanda-tanda dan

gejala-gejal pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik,

anoreksia, nyeri abdomen dan batuk. Dispnea merupakan gambaran kongesti paru. Kenaikan

tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan

pembesaran hati. Ortpnea dan ronki basal dapat ada; udem biasanya dapat dilihat pada bagian

tubuh yang tergantung, atau dapat anasarka. Kardiomegali selalu ditemukan. Sering ada irama

galop; tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1

Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi

fungsional penderita gagal jantung :34

Klasifikasi Fungsional

I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan,

dispnea, atau palpitasi.

II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan,

dispnea, palpitasi, atau angina.

III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit

melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.

IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada

kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5

1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan;

2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat;

3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

D. DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan,

bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada

kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.2,3

Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka

akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit

dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan

tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan vena

sistemik akan tampak peningkatan tekanan vena jugularis, palpebra udem pada bayi,

hepatomegali, udem tungkai pada anak.2,3

Dari pemeriksaan penunjang, foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun

kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Elektrokardiografi dapat membantu

menentukan tipe defek, tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak.

Ekokardiografi untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,3

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru

maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan yang

paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3

Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 :

1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3

mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.

2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak

kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.

3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari

kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari.

5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada

berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer,

keseimbangan asam basa.

6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada.

7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran

perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan

makanan pipa yang terus-menerus.

Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung seperti

diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3

1. Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu

diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya

Furosemid 0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3

dosis terbagi). Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3

mg/kgBB/hari (oral) dalam 2-3 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton

biasa digunakan.1,3

2. Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau

afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang

ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari

vasodilator arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan

gabungan (kaptopril, enalapril).1,3

3. Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan

anak. Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah

jantung. Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 –

0,05 mg/kgBB/hari.1,2,3

Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan

secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6

1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal,

tanpa memberatkan beban jantung.

2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan

tekanan darah bila ada hipertensi.

3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya

memungkinkan untuk tindakan operasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. Terapeutik Jantung, Gagal Jantung Kongestif dalam Ilmu Kesehatan

Anak Nelson, Vol.2, Edisi 15, Jakarta, EGC, 2000. hal : 1658 – 1663.

2. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan

Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 – 146.

3. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi

dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 – 61.

4. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and

Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart.

Downloaded from : http://www.americanheart.org/

5. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi,

Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 – 276.

6. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit,

Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 – 80