CASE REPORT

A. IDENTITASNama: Bp. YUmur: 51 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiPekerjaan: PetaniAlamat: Gendong x/x Gendongsawit JatiyosoAgama: IslamNo RM: 3088xxMRS : 6 Juli 2014Tanggal Pemeriksaan : 8 Juli 2014

B. ANAMNESISa. Keluhan UtamaPerut terasa penuhb. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan perut terasa penuh 2,5 bulan yang lalu, keluhan makin memberat 2 bulan ini yang dirasakan terus menerus, perut dirasakan semakin membesar(+), mual(+), muntah(+), senep(+), sesek(+), badan terasa pegel semua(+), makan dan minum menurun(+), BB turun(+), lemes(+), BAK dbn, BAB 3 hari sekali.Pasien pernah berobat sebelumnya ke RS Moewardi, tapi tidak ada perubahan. Pasien pernah mondok karena penyakit Hepatitis 5 tahun yang lalu.

c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Sakit Serupa: diakuiRiwayat Diabetes Melitus: disangkalRiwayat Hipertensi: disangkalRiwayat alergi obat: disangkalRiwayat mondok di RS: diakui

d. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat Diabetes Melitus: disangkalRiwayat Hipertensi: disangkalRiwayat alergi obat : disangkale. Riwayat KebiasaanPasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi alkohol ataupun obat pegelinu, pasien mengaku 2 bulan terkahir nafsu makan turun, BB turun dan merasa lemes serta aktivitas terganggu karena rasa penuh dan sesek.

C. ANAMNESIS SISTEMSistem CerebrospinalGelisah (-), Lemah (+), Demam (-)

Sistem CardiovascularAkral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-), Deg-degan (-)

Sistem RespiratoriusBatuk (-), Sesak Napas (+)

Sistem GenitourinariusBAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)

Sistem GastrointestinalNyeri perut (+), mual (+), muntah (+), BAB sulit (+)

Sistem MusculosceletalBadan terasa lemes (+), atrofi otot (-), badan pegel(+)

Sistem IntegumentumPerubahan warna kulit(+), Sikatriks (-)

D. PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis Keadaan Umum: Cukup Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6 Vital Sign: Tekanan Darah: 130/80 Nadi: 80 x/menit Respirasi: 20 x/menit Suhu: 36oC Kepala: Normocephal, Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Sianosis (-), Pupil Isokor 3mm, Reflek Cahaya (+/+) Leher: Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea(-), massa(-), JVP, Pembesaran Kelenjar Limfe (-) ThoraxParuHasil pemeriksaan

InspeksiDada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan gerak, retraksi intercostae (-)

PalpasiFremitus dada kanan dan kiri sama, krepitasi (-)

PerkusiSonor di paru kanan dan kiri

AuskultasiTerdengar suara dasar vesikular (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

JantungHasil pemeriksaan

InspeksiDinding dada pada daerah pada daerah pericordium tidak cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis, ictus cordis tidak tampak

PalpasiIctus Cordis tidak kuat angkat

PerkusiBatas Jantung :Batas Kiri Jantung ^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.^ Bawah : SIC Vl linea midclavicula sinistra.Batas Kanan Jantung^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

AuskultasiBJ I/II murni regular, bising (-), gallop (-)

AbdomenAbdomenHasil pemeriksaan

InspeksiPermukaan dinding perut lebih tinggi dibandingkan dada, Ascites (+), Distended +), sikatriks (-)

AuskultasiSuara peristaltik (normal), Suara tambahan (-)

PalpasiNyeri tekan (+), Hepatomegali(+), hepar teraba dengan permukaan berbenjol-benjol, pinggir tumpul, konsistensi keras, nyeri tekan, ginjal tidak teraba, defans muskular (-)

Perkusi Suara pekak(+), Nyeri ketok costovertebrae (-)

Ekstremitas : Clubbing finger (-), palmar eritema (-), pitting oedem (-) di ekstremitas inferiorEkstremitas Superior DextraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Superior SinistraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Inferior DextraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Inferior SinistraAkral Hangat (+), Edema (-)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium Tanggal 6 Juli 2014PemeriksaanAngkaSatuanNilai Normal

Hemoglobin11,1 gr/dlLk : 13,0 16,0Pr : 12,0 14,0

Eritrosit3,38 106ulLk : 4.5 5,5Pr : 4,0 5,0

Hematokrit30,5 %Lk : 40 48Pr : 37 43

MCV90,2 Pf82 92

MCH32,8 Pg27 -31

MCHC36,4 %32 36

Leukosit29,89 103ul5,0 10,0

Trombosit79 103ul150 400

Eosinofil0,8%1 3

Basofil0,2 %0 1

Netrofil Batang- %2 6

Netrofil Segmen- %50 70

Limfosit7,4 %20 40

Monosit5,5 %2 8

HBs AgPositifNegatifNegatif

Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 18 Juni 2014

Hasil Radiologi Hepar : bentuk daan ukuran membesar,permukaan tidak rata, tepi tumpul, echogenitas hiperecoic, parenkim hepar inhomogen, vena hepatika tidak melebar, vena porta tidak melebar, Trombus (+), ductus bilier normal, massa/nodul (+) multiple terutama di lobus kanan. Gallblader: bentuk dan ukuran normal, permukaan rata, dinding menebal, sludge (+), batu(-). Pancreas: bentuk dan ukuran normal. Lien : Bentuk dan ukuran normal, permukaan rata, dinding tidak menebal, parenkim homogen, vena lienalis tidak melebar Ginjal : Ren kanan ukuran normal, SPC tidak melebar, batas kortex dan medula jelas, tidak ada batu dan massa Lain-lain: Asites(+), efusi pleura(-) Hepatomegali dengan multiple nodul hepar dan trombus vena porta dd/ THP Asites

RESUME Dari hasil autoanamnesis didapatkan bahwa keluhan berupa rasa penuh di perut 2,5 bulan yang lalu, keluhan makin memberat 2 bulan ini yang dirasakan terus menerus, perut dirasakan semakin membesar(+), mual(+), muntah(+), senep(+), sesek(+), badan terasa pegel semua(+), makan dan minum menurun(+), BB turun(+), lemes(+), BAK dbn, BAB 3 hari sekali. Pasien pernah berobat sebelumnya ke RS Moewardi, tapi tidak ada perubahan. Pasien pernah mondok karena penyakit Hepatitis 5 tahun yang lalu. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan baik, Compos Mentis. Vital Sign, TD : 130/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit. Respirasi 20 x/menit. Suhu : 36oC. Pemeriksaan abdomen didapatkan permukaan dinding perut lebih tinggi dibanding dinding dada(+), Ascites (+), distended (+), sikatriks (-), nyeri tekan ulu hati(+),nyeri tekan (+) perut kanan atas, hepatomegali(+), hepar teraba dengan permukaan berbenjol-benjol, pinggir tumpul, konsistensi keras, nyeri tekan, ginjal tidak teraba, defans muskular (-). Dari gambaran USG Abdomen : Hepar bentuk dan ukuran membesar,permukaan tidak rata, tepi tumpul, echogenitas hiperecoic, parenkim hepar inhomogen, vena hepatika tidak melebar, vena porta tidak melebar, trombus (+), ductus bilier normal, massa/nodul (+) multiple terutama di lobus kanan. Kesan : Hepatomegali dengan multiple nodul hepar dan trombus vena porta dd/ THP AsitesF. DIAGNOSIS KERJA Tumor Hati Primer (Karsinoma hepatoseluler)

G. PENATALAKSANAAN Diet hepar 1700 kal ekstra putih telur Inf. Asering Inj. Omeprazole 40 mg / 12 jamInj. Sohobion 1A/24 jam Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam Aspar K tab 1x1 Curcuma tab 3x1 Lactulac syr 3x1CFOLLOW UP9/6/201406.00WIBS/Pasienmengeluh perut terasa penuh, mual(+), muntah(+), pusing(+), ma/mi (-) 2 hari ini, BAK (-), BAK dbnO/T = 110/70 N= 80x/menitS = 36,5 RR = 16x/menitKU = Lemah KS=CMK/L = CA (-/-), SI (+/+), PKGB (-/-)Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-) C= BJ I/II murni reg, bising (-), gallop (-)Abd = NT (+), peristaltik (+), asites(+), distended(+)Eks = Akral hangat, oedem (-)

A/Tumor hati primer multiple nodule dgAsitesP/ Diet hepar 1700 kal ekstra putih telur Inf. Asering Inj. Omeprazole 40 mg / 12 jamInj. Sohobion 1A/24 jam Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam Aspar K tab 1x1 Curcuma tab 3x1 Lactulac syr 3x1C

10/7/201406.00WIB

12.00WIB

14.30WIBS/Pasienmengeluh perut terasa penuh, mual(+), muntah(+), pusing(+), ma/mi (-) 2 hari ini, BAK (-), BAK dbnO/T = 110/70 N= 80x/menitS = 36,5 RR = 16x/menitKU = Lemah KS=CMK/L = CA (-/-), SI (+/+), PKGB (-/-)Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-) C= BJ I/II murni reg, bising (-), gallop (-)Abd = NT (+), peristaltik (+), asites(+), distended(+)Eks = Akral hangat, oedem (-)

A/Tumor hati primer multiple nodule dgAsites

Keadaan pasien memburuk, dan apneaVS: TD 60/40Pasien dinyatakan meninggal dunia

P/ Diet hepar 1700 kal ekstra putih telur Inf. Asering Inj. Omeprazole 40 mg / 12 jamInj. Sohobion 1A/24 jam Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam Aspar K tab 1x1 Curcuma tab 3x1 Lactulac syr 3x1C

Inj. dopamin dalam NaCl 100ml 1 tetes/6 detik

TINJAUAN PUSTAKATUMOR HATI PRIMER (KARSINOMA HEPATOSELULER)A. PendahuluanKarsinoma hepatoseluler (KHS) atau hepatoma adalah kanker hati primer yang paling sering dijumpai dan frekuensinya menunjukkan peningkatan di seluruh dunia. Dari seluruh keganasan hati, 80-90% adalah KHS (Sylvia & Lorraine, 2005). Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Sebab dari kenaikan insidens KHS ini adalah karena penyebaran infeksi virus hepatitis di masyarakat. Dua jenis virus penyebab tunmor ini adalah virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Distribusi global dari KHS berkaitan dengan prevalensi geografis dari karier kronik HBV. Tingkat yang paling tinggi dijumpai di Asia Tenggara dan sub-Sahara Afrika. Infeksi persisten dari HCV juga penting untuk terjadinya KHS. Prognosis tumor ini buruk, survival rates-nya hanya di bawah 5 persen saja. Bila dapat diidentifikasi pada saat dini, tumor ini mungkin masih dapat diobati dengan terapi radikal seperti reseksi, transplantasi hati, atau ablasi lokal. Tindakan non-bedah yang meliputi di antaranya kemoembolisasi, injeksi perkutan dan lain-lain teknik dapat diberikan kepada penderita-penderita sementara menunggu agar tidak terjadi pembesaran tumor. Tindakan non-bedah juga terbukti sedikit meningkatkan derajat survival. (Siregar, Gontar A, 2005)KHS jarang ditemukan pada usia muda, kecuali wilayah yang endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi perinatal HBV. Pada semua populasi kasus KHS laki-laki jauh lebih banyak dibandingkan perempuan 2-4 kali lipat. Di daerah dengan angka kejadian KHS yang tinggi, rasio kasus laki-laki dengan perempuan dapat 8 berbanding 1. Masih belum jelas apakah hal ini desebabkan oleh laki-laki lebih rentan terhadap tumor atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh faktor risiko KHS (Budihusodo, unggul, 2007)B. DefinisiKanker adalah pertumbuhan dan perkembangbiakan sel-sel baru pada suatu organ yang tumbuh abnormal, cepat, dan tidak terkendali dengan bentuk, sifat, dan gerakan yang berbeda dari sel asalnya serta merusak bentuk dan fungsi sel asalnya. KHS adalah tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, pertumbuhan hepatosit yang abnormal, cepat, dan tidak terkendali pada hati sehingga merusak bentuk dan fungsi organ hati. (Budihusodo, unggul, 2007)C. EtiologiTimbulnya Karsinoma Hepatoseluler (KHS) menurut Smeltzer (2001), Isselbacher (2005), PileMone (2000) disebabkan oleh:1. 2. Infeksi kronik virus Hepatitis B (HBV)3. Infeksi kronis virus Hepatitis C (HCV)4. Kontak dengan racun kimia tertentu (mis: Vinil, klorida, arsen)5. Defisiensi 1 antitripsin, hemokromasitis dan tirosinemia6. Pemberian jangka panjang Steroid adrenogenikD. Faktor risiko1. Laki-laki berisiko 2-4 kali besar dibandingkan perempuan2. Usia > 40 tahun3. Sirosis hepatis4. Konsumsi lakohol5. Hepatitis B dan hepatitis C6. Diabetes mellitus7. Obesitas8. Aflatoksin9. Faktor lain yang jarang : penyakit hati autoimun, penyakit hati metabolik, kontrasepsi oral, senyawa kimia, tembakau

E. PatologiBerdasarkan pengamatan secara makroskopis kanker hati terdiri atas 3 bentuk yaitu :1. Tipe noduler, berbentuk multi noduler, biasanya hati membesar dengan nodul yang bermacam-macam besar dan bentuknya dan sering disertai sirosis. 2. Tipe masif, bentuk masif yang besar pada salah satu lobus dengan hanya 1 nodul saja, tumor besar tersebut sering terdapat di lobus kanan dan pada lobus lainnya dijumpai tumor kecil. 3. Tipe difus, umumnya besar hati terdapat dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel-sel kanker dan kadang-kadang susah dibedakan dengan sirosis portal.Menurut WHO secara histologik tipe kanker hati berdasarkan struktur sel tumor dibedakan atas trabecular (sinusoidal), pseudoglandula (asiner), compact (padat), dan serous.F. Manifestasi KlinisPada fase subklinis belum ditemukan gejala yang jelas pada penderita, berikut gejala yang ditemukan pada fase klinis yaitu : 1. Nyeri abdomen kanan atas

Penderita kanker hati stadium lanjut sering datang berobat karena tidak nyaman dengan nyeri di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk, intermitten atau kontinu, sebagian area hati terasa terbebat kencang karena pertumbuhan tumor yang cepat. 2. Massa abdomen atas : pemeriksaan fisik menemukan splenomegali Kanker hati lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costae tapi tanpa nodul. 3. Perut kembung timbul karena massa tumor sangat besar dan gangguan fungsi hati.4. Anoreksia : timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal. 5. Letih, mengurus : dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya masukan makanan. 6. Demam : timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, umumnya tidak disertai menggigil. 7. Icterus : tampil sebagai kuningnya sklera dan kulit, biasanya sudah stadium lanjut, juga karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran hingga timbul icterus. 8. Ascites juga merupakan stadium lanjut, secara klinis ditemukan perut membuncit sering disertai odeme di kedua tungkai. 9. Lainnya : selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang, kulit gatal dan lainnya, manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, venodilatasi dinding abdomen. Pada stadium akhir sering timbul metastase paru, tulang, dan organ lain. Gejala klinis berdasarkan stadium tumor adalah sebagai berikut:1. Stadium I Satu fokal tumor berdiameter 3 cm yang terbatas hanya pada salah satu segmen. 2. Stadium II Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm, tumor terbatas pada segmen I atau multifokal tumor terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati. 3. Stadium III Tumor pada segmen I meluas ke lobus kiri (segmen IV) atau ke lobus kanan segmen V dan VIII atau tumor dengan invasi periferal ke sistem pembuluh darah atau pembuluh empedu tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati. 4. Stadium IV Multifokal tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati atau invasi tumor ke dalam pembuluh darah hati ataupun pembuluh empedu atau invasi tumor ke pembuluh darah di luar hati seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior atau adanya metastase keluar dari hati. G. DiagnosisDiagnosis dilakukan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1. AnamesisSebagian besar penderita yang datang berobat sudah dalam fase lanjut dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Sifat nyeri ialah nyeri tumpul,terus-menerus, kadang-kadang terasa hebat apabila bergerak. Di samping keluhan nyeri perut ada pula keluhan seperti benjolan di perut kanan atas tanpa atau dengan nyeri, perut membuncit karena adanya asites. Dan keluhan yang paling umum yaitu merasa badan semakin lemah, anoreksia, perasaan lekas kenyang.2. Pemeriksaan fisikBila pada palpasi abdomen teraba hati membesar, keras yang berbenjol-benjol, tepi tumpul lebih diperkuat, bila pada auskultasi terdengar bising pembuluh darah maka dapat diduga sebagai kanker hati.

3. pemeriksaan penunjang Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfa-fetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml, kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati.23 Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. USG abdomen : Dengan USG, hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman, atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien, benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan pemeriksaan USG setiap tiga bulan. CT- Scan : CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran, jumlah tumor, lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat.. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas, dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. MRI : MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati, memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati.H. PenatalaksanaanPemilihan pengobatan kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi. Sebelum ditentukan pilihan pengobatan hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, spesifik lokasi kanker, lesi kanker serta ada tidaknya penyebaran ke tempat lain. Pilihan terapinya yaitu:1. Kemoterapi: pemberian anti tumor pada penderita kanker untuk memperpanjang umur. Dilakukan dengan memberikan obat anti kanker ke dalam arteri hepatika sehingga obat secara langsung masuk sel-sel kanker pada hati. Obat tersebut akan mengecilkan tumor. Obat kemoterapi yang banyak digunakan adalah 5 Fluorourasil dan Adriamisin.2. Pembedahan: pada stadium dini penyakit merupakan pengobatan yang paling baik dan paling bisa diharapkan memberikan penyembuhan Pembedahan hanya dapat dilakukan bila tumor pada hati hanya 1 lobus saja serta tidak terdapat tanda-tanda sirosis hati, karena pembedahan penderita kanker hati yang disertai sirosis hati akan menimbulkan risiko yang tinggi dalam pembedahan.3. Radiasi: tidak terlalu banyak memberikan manfaat karena sel kanker hati resisten terhadap radiasi sedangkan sel hati yang normal peka terhadap radiasi.4. Embolisasi: Pengobatan kanker dengan cara memasukkan kateter ke dalam arteri hati lalu menyuntikkan potongan-potongan kecil berupa gel foam. Embolisasi merupakan salah satu pengobatan penderita kanker hati yang tidak bisa lagi dibedah. Hanya saja, jika tidak berhasil malah dapat semakin memperburuk proses sirosis hati dan menimbulkan tejadinya metastase.5. Transplantasi hati: Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Bila kanker hati ditemukan pada pasien yang sudah ada sirosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. (Siregar, Gontar A, 2005)I. PrognosisPada umumnya prognosis kanker hati adalah jelek. Tanpa pengobatan terjadi kematian rata-rata sesudah 6-7 bulan sejak keluhan pertama. Dengan pengobatan hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11-42 bulan. Menurut penelitian Hadi penderita kanker hati yang ditemukan pada stadium dini, masa hidup penderita dapat lebih dari 6 tahun. Manifestasi terakhir sebelum kematian dapat berupa koma hepatikum, perdarahan masif berupa hematemesis dan melena, syok yang didahului oleh perasaan nyeri yang hebat di daerah hati. Nyeri yang hebat tersebut bisa disebabkan oleh pecahnya tumor.

DAFTAR PUSTAKA

Ahadiyahfi. 2005. Kanker Hati, terdapat dalam, http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-ahadiyahfi-5277-2-bab2.pdf, diakses pada 12 Juli 2014.Anonim. 2010. Karsinoma Hati,terdapat dalam http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20159/4/Chapter%20II.pdf , diakses pada tanggal 12 Juli 2014.Budi Husodo, Unggul. 2009. Karsinoma Hati, hal. 685-691. Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. JakartaCrawford, James M. 2007. Karsinoma Hati Primer, hal. 701-704. Buku Ajar Patologi. EGC. JakartaIsselbacher KJ, Dienstag JL. Tumors of the liver and billiary tract. In : Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al. Harrisons principles in internal medicine. 16th ed. New York : Mc Graw Hill; 2005. p. 533-36.Kao JH, Chen DS. 2005. Changing disease burden of hepatocelluler carcinoma in the Far East and Southeast Asia. Liver Int; 25: 696-703Lindseth, Glenda N. 2005. Kankker Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Buku Ajar Patofisiologi, hal. 507-515. EGC. JakartaSiregar, Gontar A. 2005. Penatalaksanaan non bedah dari Karsinoma Hati. Divisi Gastrohepatologi IPD FK USU, terdapat dalam http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Gontar.pdf, diakses pada tanggal 13 Juli 2014.3