FIX Modul 2 Perdarahan
-
Upload
alfina-alfiani -
Category
Documents
-
view
296 -
download
2
description
Transcript of FIX Modul 2 Perdarahan
Makassar, 22 Juli 2014
LAPORAN TUTORIAL MODUL II
PERDARAHAN
Tutor : dr. Hasta Handayani Idrus
Oleh : Kelompok 1
GITA WULANDARI 110 213 0019MUHAMMAD SULTON 110 213 0020ULUL AZMI RUMALUTUR 110 213 0049ALFINA ALFIANI M.K 110 213 0050MUHAMMAD AMAL MADJID 110 213 0079ZAINUL HAQ HAMBALI 110 213 0080NURUL ANDRIYATI 110 213 0109NURUL OCTAVIA IBRAHIM 110 213 0110NUR AZIZAH RAHAWARIN 110 213 0139NURUL MUKHLISA 110 213 0140ANNISA MAHARANI 110 213 0146
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014
PROBLEM TREE
Suhu badan ?Perdarahan kulit?Perdarahan mukosa?Tanda penyakit infeksi lain ?
Mikrobiologi Potologi Klinik Radiologi
Apakah ada demam?Sakitapa sebelumnya?Sudah berapa kali sakit seperti ini ?Waktu lahir cukup bulan ? bagaimana apgar score nya?
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjangAnamnesis
Klinis
PERDARAHAN
Diagnosis banding:Gangguan trombosit (ITP)Gangg pemb.darah (PHS)Gangguan pembekuan (DIC, Hemofilia, HDN)
B M D
Penatalaksanaan sesuai diagnosis
BIOKIMIAPKPAParasitologiMikrobiologi
Bedah/non bedah
PREVENTIONPROMOTIONREHABILITATION
A. SKENARIO 1
Seorang anak laki-laki 6 tahun diantar orangtuanya ke poliklinik
dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak tinggi
disertai batuk dan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisis ditemukan bintik-
bintik merah yang gatal pada kulit tangan dan kaki.
B. KALIMAT KUNCI
1. Anak laki-laki 6 tahun
2. Demam sejak 1 minggu yang lalu
3. Demam tidak tinggi disertai batuk dan sakit kepala
4. Ditemukan bintik-bintik merah yang gatal pada kulit tangan dan kaki
C. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan biokimia dari trombosit!
2. Jelaskan tentang Hemostasis dan mekanisme terjadinya hemostasis !
3. Jelaskan mekanisme pembekuan darah !
4. Jelaskan gangguan trombosit !
5. Jelaskan gangguan vaskuler!
6. Bagaimana patomekanisme terjadinya gejala pada skenario?
7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis dari scenario ?
8. Jelaskan Diferensial Diagnosis dari scenario dan penatalaksanaannya!
9. Bagaimana hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit perdarahan?
10. Jelaskan tentang obat-obat hemostasis dan antikoagulan !
11. Bagaimana pandangan islam terkait dengan scenario ?
D. PEMBAHASAN
1. Anatomi, Fisiologi, dan biokimia dari trombosit
Struktur Trombosit
Keping darah (trombosit) berjumlah 250.000 sampai 400.000 per mm3.
Bagian ini merupakan fragmen sel tanpa nucleus yang berasal dari megakariosit
raksasa multinukleus dalam sumsum tulang. Ukuran trombosit mencapai setengah
ukuran sel darah. Sitoplasmanya terbungkus suatu membrane plasma dan
mengandung berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasi
darah.
Di bagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida (terutama
adenosine trifosfat (ATP) dan serotonin yang terkandung dalam granula pada
electron. Granula α lebih spesifik (lebih sering dijumpai) mengandung antagonis
heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet-derived growth
factor, PDGF). β-tromboglobulinm fibrinogen, vWF dan faktor pembekuan lain.
Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5-
hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom
yang mengandung enzim hidrolitik dan peroksisom yang mengandung katalase.
Fungsi Trombosit
Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama
respons hemostasis normal terhadap cedera vascular. Tanpa tromosit, dapat terjadi
kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa
adhesi, sekresi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas proakoagulannya sangat
penting untuk fungsinya.
a. Adhesi dan agregasi trombosit sebagai respons terhadap cedera vaskular
Setelah terjadi jejas pada pembuluh darah, trombosit melekat pada
kolagen yang terpapar, suatu keadaan yang membutuhkan faktor von
Willebrand yang normal (dibuat dalam sel-sel endothelial dan megakariosit)
dan adanya glikoprotein membrane trombosit tertentu. Selanjutnya
pembentukan suatu sumbat hemostatic normal melibatkan 3 fungsi utama
trombosit
1. Pelepasan ADP trombosit yang menyebabkan agregasi sekunder
trombosit pada bagian pembuluh darah yang rusak.
2.
Pembentukan tromboxan A2 trombosit, suatu agregator trombosit yang kuat
dan vasokonstriktor. Sebaliknya prostaglandin intermediate yang
dibentuk oleh trombosit dimetabolisir dalam dinding pembuluh darah
menjadi prostasiklin (PGI2), suatu zat antiagregator dan vasodilator
(Gambar 8.1)
3. Peran serta trombosit dalam pembekuan darah. Beberapa reaksi
bertingkat koagulasi memerlukan lipid trombosit dan normalnya terjadi
pada membrane trombosit. Reaksi ini mencakup reaksi-reaksi yang
mengikutsertakan Faktor XI, VIII, X dan V. Trombosit juga berperan
dalam pembentukan bekuan dengan melepaskan Faktor pembekuan I, V,
VII dan XIII yang tersimpan. Trombin yang dihasilkan oleh reaksi
bertingkat koagulasi merupakan suatu aggregator trombosit yang kuat.
b. Faktor Pertumbuhan
PDGF (platelet-derived growth factor) yang ditemukan dalam granula
spesifik merangasang sel-sel otot polos vascular untuk memperbanyak diri,
dan ini dapat mempercepat penyembuhan vascular setelah cedera.
Referensi:
Waterbury, Larry. Hematologi
Sloane, Ethel. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula
Hoffbrand dkk. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta : EGC
2. Mekanisme terjadinya Hemostasis
Respon hemostatis normal terhadap kerusakan vascular bergantung pada interaksi
yang terkait erat antara dinding pembuluh darah, trombosit yang bersirkulasi, dan
factor pembekuan trombosit
Vasokontriksi
Vasokontriksi segera pada pembuluh darah yang terluka dan konstriksi reflex
pada arteri kecil dan arteriol di sekitarnya menyebabkan perlambatan awal aliran
darah ke daerah perlukaan. Jika terdapat kerusakan yang luas, reaksi vascular ini
mencegah kemungkinan aktivasi kontak pada trombosit dan factor koagulasi. Zat
amine vasoaktif dan tromboksan A2 yang dilepaskan dari trombosit, serta
fibrinopeptida yang dilepaskan selama pembentukan fibrin, juga mempunyai
akyivasi vasokontriksi.
Reaksi trombosit dan pembentukan sumbat hemostatis primer
Setelah timbul kerusakan pada lapisan endotel, terjadi pelekata awal trombosit
pada jaringan ikat terpajan, yang diperkuat oleh VWF. Kolagen yang terpajan dan
thrombin yang dihasilkan pada lokasi cedera menyebabkan trombosit melepaskan
isi granulanya dan juga mengaktifkan sintesis prostaglandin yang menyebabkan
pembentukan tromboksan A2. ADP yang dilepaskan menyebabkan trombosit
membengkak dan beragregasi. Trombosit lain dari darah yang bersirkulasi ditarik
ke daerah cedera. Agregasi trombosit yang berkelanjutan ini menyebabkan
membesarnya sumbat hemostasis yang segera menutupi daerah jaringan ikat yang
terpajan. Sumbat hemostatis primer yang tidak stabil yang dihasilkan oleh reaksi
trombosit ini dalam beberapa menit pertama setelah cedera biasanya cukup untuk
mengendalikan perdarahan untuk sementara. Ada kemungkinan bahwa
prostasiklin yang dihasilkan oleh sel endotel dan sel otot polos di dinding
pembuluh darah, berperan penting dalam membatasi besarnya sumbatan trombosit
awal tersebut.
Stabilisasi Sumbat Trombosit Oleh Fibrin
Hemostatis definitive tercapai apabila fibrin yang dibentuk oleh koagulasi darah
ditambahkan pada massa trombosit tersebut serta oleh retraksi atau pemadatan
bekuan yang diinduksi oleh trombosit.
VASOKONTRIKSI
Aliran Darah Menurun
CEDERA
Pajanan Kolagen
Adhesi Trombosit & reaksi pelepasan
Faktor Jaringan
Kaskade Koagulasi
Setelah cedera vaskuler, aktivasi factor VII untuk mengawali kaskade koagulasi.
Agregasi trombosit dan reaksi pelepasan mempercepat proses koagulasi dengan
cara menyediakan fosfolipid membrane yang berlimpah. Thrombin yang
dihasilkan pada daerah cedera, mengubah fibrinogen plasma yang terlarut menjadi
fibrin, memperkuat agregasi dan sekresi trombosit, dan juga mengaktifkan factor
XI dan XII serta kofaktor V dan VIII. Komponen fibrin pada sumbat hemostatis
bertambah sejalan dengan autolysis trombosit yang sudah berdifusi dan setelah
beberapa jam, seluruh sumbat hemostasis tersebut berubah menjadi massa padat
fibrin yang berikatan silang. Walaupun demikian, karena tercakupnya
plasminogen dan tPA, sumbat ini mulai mengalami autodigesti dalam waktu
bersamaan.
Referensi : Kapita selekta hematologi halaman 230-231
Respon Hemostatis
3. Mekanisme pembekuan darah
a. Mekanisme ekstrinsik pembekuan darah dimulai dari faktor eksternal
pembuluh darah itu sendiri.
1) Tromboplastin ( membran lipoprotein yang dilepas oleh sel-sel
jaringan yang rusak mengaktivasi protrombin ( protein plasma )
dengan bantuan ion kalsium untuk membentuk thrombin.
2) Trombin mengubah fibrinogen yang dapat larut, menjadi fibrin
yang tidak dapat larut. Benang-benang fibrin membentuk bekuan,
atau jaring-jaring fibrin yang menangkap sel darah merah dan
trombosit serta menutup aliran darah yang melalui pembuluh darah
yang rusak.
b. Mekanisme intrinsik untuk pembekuan darah berlangsung dalam cara yang
lebih sederhana daripada cara yang dijelaskan di atas. Mekanisme ini
melibatkan 13 faktor pembekuan yang hanya ditemukan dalam plasma
darah. Setiap faktor protein ( ditunjukkan dengan angka romawi ) berada
dalam kondisi tidak aktif ; jika salah satu diaktivasi, maka aktivitas
enzimatiknya akan mengaktivasi faktor selanjutnya dalam rangkaian,
dengan demikian akan terjadi suatu rangkaian reaksi ( cascade of reaction )
untuk membentuk bekuan.
Faktor-faktor pembekuan darah
Nomor Nama Asal dan fungsi
I Fibrinogen Protein plasma yang disintesis dalam
hati, diubah menjadi fibrin
II Protrombin Protein plasma yang disintesis dalam
hati, diubah menjadi trombin
III Tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan
rusak mengaktivasi faktor VII untuk
pembentukan trombin
IV Ion kalsium Ion anorganik dalam plasma, didapat
dari makanan dan tulang; diperlukan
dalam seluruh tahap pembekuan
darah
V Proakseterin (faktor labil) Protein plasma yang disintesis dalam
hati, diperlukan untuk mekanisme
ekstrinsik dan intrinsic
VI (nomor tidak dipakai lagi) Fungsinya dipercaya sama dengan
fungsi faktor V
VII Prokonvertin (akselerator Protein plasma (globulin) yang yang
konversi serum, protrombin) disintesisi dalam hati; diperlukan
dalam mekanisme intrinsic
VIII Faktor antihemolitik Protein plasma ( enzim ) yang
disintesis dalam hati; ( memrlukan
vitamin K ); berfungsi dalam
mekanisme ekstrinsik
IX Plasma tromboplastin (faktor
Christmas)
Protein plasma yang disintesis dalam
hati,(memerlukan vitamin K),
berfungsi dalam mekanisme
intrinsik.
X Faktor stuart-Prower Protein plasma yang disintesis dalam
hati,(memerlukan vitamin K),
berfungsi dalam mekanisme
ekstrinsik dan intrinsik.
XI Antesedan tromboplastin plasma Protein plasma yang disintesis dalam
hati, berfungsi dalam mekanisme
intrinsik.
XII Faktor Hageman Protein plasma yang disintesis dalam
hati, berfungsi dalam mekanisme
intrinsik.
XIII Faktor penstabilan fibrin Protein yang ditemukan dalam
plasma dan trombosit; hubungan
silang filamen-filamen fibrin.
Referensi : Sloane ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC
4. Gangguan Trombosit
Terjadinya gangguan fungsitrombosit di curigai pada pasien dengan
perdarahan kulit dan mukosa dan pada pasien ddengan masa perdarahan yang
memanjang wlaupun jumlah trombositnya normal. Kelainan tersebut dapat
bersifat herediter atau di dapat.
Kelainan Herediter
Kelainan Herediter yang langka dapat menyebabkan defek pada tiap fase yang
berbeda dalam reaksi trombosit yang berbeda dalam reaksi trombosit yang
mengarah pada pembentukan sumbat trombosit hemostatik.
Trombositopenia (penyakit Glanzmann) kelainan resesif autosomal ini
menyebabkan kegagalan agregasi rombosit primer karena terjadi defisiensi
glikoprotein membran II
b dan IIIa.
Sindorm Bernard-Soulier pada penyakit ini, trombosit berukuran lebih besar dari
normal dan terdapat defisiensi glikopretein Ib,ganguan pengikatan pada vWF,
ganguan adhesi pada jaringan ikat subendotel yang terbuka, pada trombosit tidak
beragregasi dengan ristosetin.
Penyakit Penyimpanan (storage pool disaes) pada sindorm trombosit kelabu
yang jarang ini, trombosit berukuran lebih besar dari normal dan hampir tidak
terdapat granula α dengan defisiensi protein.
Kelainan di dapat
Obat anti trombosit terapi aspirin adalah penyebab tersaring gangguan fungsi
trombosit. Aspirin menyebabkan masa perdarahan yang abnormal dan dan, walau
pun purpura mungkin tidak tampak, defek tersebut dapat menyebabkan
perdarahan pada saluran cerna penyerta.
Hiperglobulinemia Hiperglobulinemia yang menyertai mieloma multiple atau
penyakit Waldenstrȫm dapat menyebabkan gangguan terhadap adhesi, pelepasan,
dan agregasi trombosit.
Kelainan mieloproliferaif dan mielodisplastik kelainan intrinsik fungsi trombosit
terjadi pada banyak penderita trombositemia esensial, penyakit , mieloproliferatif,
mielodisplastik lain, dan hemoglobinuria nokturnal paroksimal.
Uremia kelainan ini dikaitkan dengan berbagai kelainan fungsi trombosit.
Heparin, Dekstran, Alkohol, dan zat kontras radiografi juga dapat menyebabkan
gangguan fungsi.
Referensi :
A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, Kapita selekta Hematologi edisi 4,
EGC, Halaman : 242
5. Gangguan Vaskuler
Kelainan vascular adalah sekelompok keadaan heterogen, yang
ditandai oleh mudah memar an pendarahan spontan dari pembuluh darah kecil.
Kelainan yang mendasari terletak pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam
jaringan ikat perivaskular. Sebagian besar kasus pendarahan akibat defek vascular
saja tiak bersifat parah. Pendarahan yang sering sekali terjadi terutama pasa kulit
menimbulkan petekie, ekimosis atau keduanya. Pada beberapa kelainan terdapat
juga pendarahan dari selaput lender. Pada keadaan-keadaan seperti ini, uji
penyaring yang standar member hasil normal. Masa pendarahan normal dan uji
hemostasis lain yang normal. Defek vascular dapat bersifat herediter dan didapat
Kelainan vascular herediter
Telangiektasia hemoragik herediter
Pada kelainan yang jarang terjadi ini (diwariskan sebagai pembawa
sifat autosomal dominan) dijumpai pembengkakan mikrovaskular
melebar, yaitu muncul pada masa anak dan jumlahnya bertambah
pada usia dewasa. Telangiektasia ini muncul pada kulit, selaput
lender, malformasi arteriovenosus pulmonalis ditermukan pada
sekitar 10% kasus. Pendarahan saluran cerna berulang dapat
menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi kronis.
Pengobatannya adalah dengan embolisasi, terapi laser, estrogen
asam traneksamat, dan suplementasi besi.
Kelainan jaringan ikat
Pada sindrom Ehlers-Danlos terdapat kelainan kolagen herediter
disertai dengan purpura yang terjadi akibat gangguan agregasi
trombosit, hiperekstensibilitas sendi, dan kulit pecah-pecah yang
hiperselastis. Pseudoxhantoma elastikum disertai dengan
pendarahan dan thrombosis arteri. Kasus ringan dapat muncul
dengan memar superfisilal dan purpura setelah menjadi trauma
ringan
Defek vascular yang didapat
Mudah memar sederhana adalah kelainan jinak yang sering terjadi
pada wanita sehat, khusunya pada usia subur
Purpura senilis yang disebabkan oleh atrofi jaringan penunjang
pembuluh darah kulit ditemukan terutama pada aspek dorsal lengan
bawah dan tangan
Purpura yang berkaitan dengan infeksi. Banyak infeksi bakteri,
virus, riketsia yang dapat menyebabkan purpura karena kerusakan
vascular pada organism akibat pembentukan kompleks imun,
misalnya campak, demam dengue, atau septicemia meningokok
Sindrom Henoch-Schonlein lazim ditemukan pada anak dan sering
disertai dengan infeksi akut.
Skorbut. Pada defisiensi vitamin C, gangguan pada kolagen dapat
menimbulkan petekie perifolikular, memar, dan pendarahan
mukosa
Purpura steroid. Purpura yang berkaitan dengan terapi steroid
jangka panjang atau sindrom Cushing disebabkan oleh jaringan
penunjang vascular yang tidak sempurna
Referensi :
A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, Kapita selekta Hematologi edisi 4, EGC.
6. Patomekanisme gejala pada skenario
Patomekanisme petekie
Trombositopenia dapat disebabkan oleh gangguan fungsi trombosit,
gangguan produksi trombosit, gangguan penghancuran trombosit dan gangguan
distribusi trombosit, serta kebutuhan trombosit yang meningkat. Trombositopenia
dapat memudahkan terjadinya perdarahan dan darah sulit membeku terutama pada
kulit dan membran mukosa. Manifestasi perdarahan pada kulit dapat berupa
bintik-bintik merah yang disebut peteki. Manifestasi perdarahan juga dapat
terlihat pada mukosa, misalnya pada mukosa saluran cerna sehingga akan muncul
gejala berupa keluar darah dari anus yang disebut hematochezia.
Patomekanisme Demam
Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari
luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi.
Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan
dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen.
Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk
melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak
sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan
dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan
menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh
enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi
prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin
monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu
tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi
peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru
tersebut. Hal ini dapat
dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan
epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh
dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga
penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.
Petomekanisme Batuk
Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas akan menyebabkan
hipersekresi mucus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada
trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran
napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan,
sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan. Kondisi ini kemudian
mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarkan benda asing
yang telah mengiritasi saluran nafas. Jadi batuk berdahak terjadi reaksi pertahanan
tubuh.
Referensi :
1. Kumar, dkk. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7, Jakarta : EGC,
hal 377-378.
2. Davey, PatrickAt a glance medicine, Jakarta : EMS, hal 46-47
3. Sherwood, laurale. Fisiologi Manusia dari sel ke system, Edisi 6,
Jakarta:EGC
7. Langkah-langkah diagnosis penyakit perdarahan
Untuk menegakkan diagnosis penyakit yang ditandai dengan
adanya perdarahan perlu dilakukan :
1. Anamnesis
Seperti anamnesis pada umumnya, harus ditujukan untuk
mengeksplorasi
a. Riwayat penyakit sekarang
b. Riwayat penyakit terdahulu
c. Riwayat gizi
d. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia,
dan fisik serta riwayat pemakaian obat
e. Riwayat keluarga.
Jenis pertanyaannya seperti di bawah ini :
Apakah ada demam?
Sakit apa sebelumnya?
Sudah berapa kali sakit seperti ini ?
Waktu lahir cukup bulan ?
Bagaimana apgar score nya?
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan
menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut:
a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak
tangan kuning seperti jerami;
b. Purpura: petechie dan echymosis;
c. Kuku: koilonychias (kuku sendok);
d. Mata: ikterus, konyungtiva pucat, perubahan fundus;
e. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil
lidah, glossitis dan stomatitis angularis;
f. Limfadenopati;
g. Hepatomegali;
h. Splenomegali;
i. Nyeri tulang atau nyeri sternum;
j. Hermathrosis atau ankilosis sendi;
k. Pembengkakan testis;
l. Pembengkakan parotis;
m. Kelainan system sara.
Yang terpenting pada pemeriksaan fisik :
Suhu badan ?
Perdarahan kulit?
Perdarahan mukosa?
Tanda penyakit infeksi lain ?
3. Pemeriksaan laboratorium hematologik
Pemeriksaan laboratorium hematologik dilakukan secara
bertahap. Pemeriksaan berikutnya dilakukan dengan
memperhatikan hasil pemeriksaan terdahulu sehingga lebih terarah
dan efisien. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan meliputi:
a. Tes penyaring, pemeriksaan ini meliputi:
i. Kadar hemoglobin
ii. Indeks eritrosit (MCV, MCH dan MCHC). Dengan
perkembangan electronic counting di bidang hematologi
maka hasil Hb, WBC (darah putih) dan PLT (trombosit)
serta indeks eritrosit dapat diketahui sekaligus. Dengan
pemeriksaan yang baru ini maka juga diketahui RDW
(red cell distribution width) yang menunjukkan tingkat
anisositosis sel darah merah.
iii.Apusan darah tepi
b. Pemeriksaan rutin: pemeriksaan ini juga dikerjakan pada
semua kasus perdarahan, untuk mengetahui kelainan pada
system leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang harus
dikerjakan adalah:
i. Laju endap darah
ii. Hitung diferensial
iii.Hitung retikulosit
4. Pemeriksaan laboratorium nonhematologic:
Pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dikerjakan antara lain:
a. Faal ginjal
b. Faal endokrin
c. Asam urat
d. Faal hati
e. Biakan kuman
f. Dan lain-lain
5. Pemeriksaan Fungsi Hemostasis
Kelainan hemostasis dengan perdarahan abnormal dapat
merupakan kelainan pembuluh darah, trombositopenia atau
gangguan fungsi trombosit, dan kelainan koagulasi. Sejumlah
pemeriksaan sederhana dapat dikerjakan untuk menilai fungsi
trombosit, pembuluh darah, serta komponen koagulasi dalam
hemostasis.
Pemeriksaan penyaring ini meliputi pemeriksaan darah lengkap
(Complete Blood Count/CBC), evaluasi darah apus, waktu
perdarahan (Bleeding Time/ BT), waktu protrombin (Prothrombin
Time/PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), dan
agregasi trombosit.
CBC dan evaluasi darah apus. Pasien dengan kelainan perdarahan
pertama kali harus menjalani pemeriksaan CBC dan pemeriksaan
apusan darah perifer. Selain memastikan adanya trombositopenia,
dari darah apus dapat menunjukkan kemungkinan penyebab yang
jelas seperti misalnya leukemia.
Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi. Meliputi penilaian jalur
intrinsik dan ekstrinsik dari sistem koagulasi dan perubahan dari
fibrinogen menjadi fibrin. PT (Prothrombin Time) mengukur faktor
VII, X, V, protrombin, dan fibrinogen. aPTT (activated Partial
Prothrombin Time) mengukur faktor VIII, IX, XI, dan XII. TT
(Thrombin Time) cukup sensitif untuk menilai defisiensi fibrinogen
atau hambatan terhadap trombin.
Pemeriksaan faktor koagulasi khusus. Pemeriksaan fibrinogen,
faktor vW, dan faktor VIII.
Waktu perdarahan (Bleeding Time/BT). Memeriksa fungsi
trombosit abrnormal misalnya pada defisiensi faktor Von
Willebrand (VWf). Pada trombositopenia, waktu perdarahan juga
akan memanjang, namun pada perdarahan abnormal akibat
kelainan pembuluh darah, waktu perdarahan biasanya normal.
Pemeriksaan fungsi trombosit. Tes agregasi trombosit mengukur
penurunan penyerapan sinar pada plasma kaya trombosit sebagai
agregat trombosit.
Pemeriksaan fibrinolisis. Peningkatan aktivator plasminogen dalam
sirkulasi dapat dideteksi dengan memendeknya euglobulin clot
lysis time
6. Pemeriksaan penunjang lain
Pada beberapa kasus, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:
a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan
histopatologi
b. Radiologi: torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi
c. Pemeriksaan sitogenetik
d. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = polymerase chain
reaction, FISH = fluorescence in situ hybridization, dan lain-
lain).
Referensi:
Prof.Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:
EGC. Halaman 18-20.
Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,
Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
8. Diagnosis Banding dan Penatalaksanaannya
PURPURA THROMBOSITOPENIK IDIOPATIK (IDIOPATHIC
THROMBOCYTOPENIC PURPURA = ITP)
ITP adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya
(idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini
disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune
thrombocytopenic purpura. Secara klinik dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1. ITP akut
ITP akut lebih sering terjadi pada anak, setelah infeksi virus akut atau
vaksinasi, sebagian besar sembuh spontan, tetapi 5-10% berkembang
menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan). Diagnosis sebagian besar
melalui eksklusi. Jika trombosit lebih dari 20x109/l tidak di perlukan terapi
khusus. Jika trombosit kurang dari 20x109/l dapat diberikan steroid atau
immunoglobulin intravena.
2. ITP kronik
ITP kronik terutama dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Perjalanan
penyakit bersifat kronik, hilang timbul berbulan-bulan atau bertahun-
tahun. Jarang mengalami kesembuhan spontan.
Patogenesis
Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh
antibody, terutama IgG. Antibody terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib.
trombosit yang diselimuti antobodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam
RES terutama lien, akibatnya akan terjadi trombositopenia. Keadaan ini
menyebabkan kompensasi dalam bentuk peningkatn megakariosit dalam sumsum
tulang.
Gambaran Klinik
Gambaran klinik ITP, yaitu:
1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa:
petechie, menorrhagia, echymosis, easy bruising, epistaksis atau
perdarahan gusi
2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal
3. Splenomegali dijumpai pada <10% kasus
Kelainan Laboratorik
Pada ITP dapat dijumpai kelainan laboratorium berupa:
1. Darah tepi: trombosit paling sering antara 10.000-50.000/mm3
2. Sumsum tulang: jumlah megakariosit meningkat disertai inti banyak
(multinuclearity) disertai lobulasi
3. Immunologi: adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau
dalam serum. Yang lebih spesifik adalah antibody terhadap gpIIb/IIIa atau
gpIb
Penatalaksanaan
Terapi untuk ITP terdiri atas:
1. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan
trombosit
a. Terapi kortikosteroid
i. Untuk menekan aktivitas mononuclear phagocyte (makrofag)
sehingga mengurangi destruksi trombosit
ii. Mengurangi pengikatan igG oleh trombosit
iii.Menekan sintesis antibody
b. Jika dalam 3 bulan tidak member respon pada kortikosteroid
(trombosit <30x109/l) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka
diperlukan:
i. Splenektomi-sebagian besar member respon baik
ii. Obat-obat immunosupresif lain
2. Terapi suportif, terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia
a. Pemberian androgen (danazol)
b. Pemberian high dose immunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag
c. Transfuse konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita
dengan resiko pendarahan major
Referensi : Prof. Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.
Halaman 241-244
KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINTA (KID) = DISSEMINATED
INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC)
DIC ialah sutu sindrom klinik yang disebabkan oleh deposisi fibrin sistemik dan
pada saat yang sama terjadi kecenderungan perdarahan. Keadaan ini
mengakibatkan berikut:
a. Konsumsi berlebihan factor pembekuan darah dan trombosit sehingga
menimbulkan defisiensi factor pembekuan dan trombositopenia.
b. Fibrinolisis sekunder yng menghasilkan FDP (fibrin/fibrinogen
degradation product) yang bekerja sebagai antikoagulan.
Adanya deposisi fibrin dan kedua hal diatas menyebabkan terjadinya
perdarahan dan thrombosis pada saat bersamaan. Bick memberikan definisi
minimal sebagai berikut: DIC adalah suatu kelainan thrombohemoragik sistemik
yang dijumpai bersamaan dengan kelainan klinis tertentu dan adanya bukti
laboratorik dari (1) aktivasi prokoagulan; (2) aktivasi fibrinolotik; (3) konsumsi
inhibitor; dan (4) bukti biokimia kerusakan atau gagal end-organ. Nama lain
penyakit ini adalah Consumptive coagulopathy atau defibrination syndrome.
Gejala Klinik
Gejala klinik DIC yang dapat dijumpai ialah:
1. Perdarahan : kulit (petechie dan echymosis), perdarahan mukosa
(epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dll), easy bruising dan
perdarahan organ
2. Hemorrhagic tissue necrosis dan oklusi multiple organ failure antara lain:
a. Ginjal: menimbulkan gagal ginjal
b. Adrenal dan kulit: waterhouse-fredricksen syndrome
c. Pembuluh darah tepi menimbulkan gangrene
d. Hati menimbulkan ikterus
e. Otak menimbulkan kesadaran menurun
3. Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab DIC
Penatalaksanaan
Terapi DIC bersifat sangat kompleks, tetapi pada prinsipnya dapat berupa berikut:
a. Terapi terhadap penyakit dasar merupakan tindakan yang paling penting
b. Terapi suportif dengan darah segar, fresh frozen plasma, fibrinogen, atau
platelet concentrate
c. Pemberian heparin. Sampai saat ini pemberian heparin masih controversial
karena dapat menimbulkan/menambah perdarahan
Referensi : Prof.Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik RIngkas. Jakarta: EGC.
Halaman 251-254
HEMOFILIA A dan B
Hemophilia A dan B merupakan gangguan faal koagulasi herediter yang paling
sering dijumpai disamping penyakit von Willebrand. Insiden penyakit ini adalah
1-2 per 10.000 penduduk/tahun. Hemofili A merupakan 85%, sedangkan hemofili
B merupakan 15% kasus hemofilik.
Patogenesis
Dasar pathogenesis yaitu:
1. Hemofili A disebabkan oleh defisiensi F.VIII clotting activity (F.VIIIC)
dapat karena sintesis menurun atau pembentukan F.VIIIC dengan struktur
abnormal
2. Hemofili B disebabkan karena defisiensi F.IX
F.VIII dipergunakan dalam pembentukan tenase complex yang akan
mengaktifkan F.X. Defisiensi F.VIII mengganggu jalur intrinsic sehingga
menyebabkan berkurangnya pembentukan fibrin. Akibatnya terjadilah
gangguan koagulasi. Hemofili diturunkan secara sex-linked recessive.
Lebih dari 30% kasus hemofili tidak disertai riwayat keluarga, mutasi
timbul secara spontan
Gejala Klinik
Gejala klink hemofili A dan hemofili B tidak dapat dibedakan. Hemofili dijumpai
pada anak laki-laki, sedangkan anak wanita sebagian besar sebagi karier. Gejala
klinik dapat timbul berupa:
1. Perdarahan sejak kecil: perdarahan saat sirkumsisi, pencabutan gigi, atau
luka postrauma
2. Perdarahan spontan sering terjadi terutama perdarahan sendi
(haemarthros). Perdarahan sendi berulang-ulang menyebabkan kerusakan
sendi (anklylose) dan gangguan berjalan. Perdarahan otot dan hematoma
juga sering terjadi
Penatalaksaaan
Pada prinsipnya pengobatan hemofili bersifat multidisiplin, dilakukan oleh ahli
klinik (pediatric atau interna), patologi klinik, ahli rehabilitasi medic, ortopedik
dan ahli psikologi. Modalitas terapi terdiri atas:
1. Pemberian F.VIII untuk hemofili A dan F.IX untuk hemofili B selama
hidup
2. Pencegahan kecacatan dengan pendidikan kesehatan
3. Rehabilitasi apabila terjadi kerusakan sendi
Referensi : Prof.Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Halaman 246-249
Berdasarkan scenario tersebut, dapat kita bandingkan dengan gejala-gejala yang
timbul. Antara lain:
Gejala ITP DIC Hemofilia
Anak laki-laki +/- +/- +
Demam disertai batuk
dan sakit kepala+/- +/- +/-
Bintik merah pada kulit
tangan dan kaki+ + +/-
Diagnosis sementara anak tersebut berdasarkan gejala yang diderita yaitu
ITP akut karena adanya infeksi yang menyebabkan demam dan terjadi pada
anak-anak. Namun, harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui
Diagnosis pastinya.
9. Hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit perdarahan
a. Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)
Pada pemeriksaan darah tepi, gambaran yang dapat dijumpai adalah:
Trombositopenia
Anemia normositik, bila lama dapat berjenis mikrositik hipokrok
Leokosit biasanya normal, dapat terjadi leukositosis ringan dengan
pergeseran ke kiri bila terdapat perdarahan hebat
Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relative dan
leukopenia ringan
Hapusan darah : bentuk trombosit abnormal, ukuran besar,
terpisah-pisah
Retraksi bekuan berkuran atau abnormal
Waktu perdarahan memanjang
Waktu protrombin (PT) normal
Activated partial tromboplastin (APTT) normal
Gambran sumsum tulang biasanya normal dan hal ini penting
untuk menyingkirkan kemungkinan anemia aplastic dan leukemia
Megakariosit muda jumlahnya dapat bertambah dengan morfologi :
imatur, sitoplasma lebih basophil, dan kurang granulasi
Tes Rumple-Leed (Uji turniket) positif
b. Dissemenated Intravascular Coagulation (DIC)
Pemeriksaan hemostasis
i. Hitung trombosit rendah
ii. Masa perdarahan dan masa pembekuan memanjang
iii. Masa rekalsifikasi memendek dengan kadar fibrinogen
merendah dan kadang-kadang disertai tanda fibrinolysis
iv. Produk pemecahan fibrinogen (dan fibrin) seperti D-dimer
dalam kadar yang tinggi ditemukan dalam serum atau urine
v. PT dan APTT memanjang pada sindrom akut
vi. Pengukuran FDP secara kuantitatif
Pemeriksaan sediaan hapus darah tepi
i. Trombositopenia, bentuk trombosit besar, bentuk eritrosit
abnormal/fragmentosit
ii. Fungsi sumsum tulang akan memperlihatkan gambran
mekariosit yang bertambah
iii. Pada banyak pasien, dijumpai anemia hemolitik dan eritrosit
memperlihatkan fragmentasi nyata karena saat melewati
benang fibrin dalam pembuluh darah kecil
c. Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
LED normal atau meningkat
Hitung trombosit pada umurmnya normal
d. Hemofilia
Diagnosis laboratorium meliputi pengukuran kadar faktor yang
sesuai : Faktor VIII untuk hemophilia A atau faktor IX untuk hemophilia
B, karena faktor-faktor VII dan IX merupakan bagian dari jalur intrinsic
koagulasi, maka PTT memanjang, sedangkan PT normal. Waktu
perdarahan, pemeriksaan fungsi trombosit biasanya normal, tetapi dapat
terjadi perdarahan yang terlambat karena stabilisasi fibrin yang tidak
adekuat. Jumlah trombosit yang normal.
e. Von Willebrand Disease (VWD)
Kadar vWD sangat rendah
Masa perdarahan mungkin memanjang
Referensi :
Joyce LeFever Kee. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Jakarta : EGC
10. Obat-obat antikoagulan dan hemostatik
Antikoagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah
terbentuk dan meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah
bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi.
Antikoagulan dapat dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu :
Heparin
Heparin merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung
sulfat. Zat ini disintesis di dalam sel mast dan terutama banyak
terdapat di paru. Mekanisme kerja heparin yaitu heparin mengikat
antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar
dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan
darah aktif terutama thrombin dan faktor Xa. Oleh karena itu
heparin nenpercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Contoh
obat heparin yaitu nadroparin.
Antikoagulan oral
Dalam golongan ini dikenal derivat-4-hidroksikumarin dan derivat
indan-1,3-dion. Perbedeaan antara kedua derivat tersebut terletak
pada dosis, mula kerja, masa kerja, dan efek sampingnya,
sedangkan mekanisme kerjanya sama. Mekanisme kerjanya,
antikoagulan merupakan antagonis vitamin K. vitamin K adalah
kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II,
VII, IX, X yaitu dalam mengubah residu asam glutamate menjadi
residu asam gama-karboksiglutamat. Ujntuk berfungsi vitamin K
mengalami siklus oksidasi dan reduksi di hati. Antikoagulan oral
mencegah reduksi vitamin K teroksidasi sehingga aktivasi faktor-
faktor pembekuan darah tergganggu atau tidak terjadi. Contoh obat
antikoagulan oral yaitu warfarin, anisedion dan dikumarol.
Antikoagulan pengikat ion kalsium
Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi
kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah
untuk transfuse, karena tidak toksik. Contoh obat antikoagulan
pengikat ion kalsium yaitu asam oksalat dan senyawa oksalat
lainnya, natrium edetat, dan natrium sitrat.
Hemostatik
Hemostatik ialah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan
perdarahan. Obat-obat ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang
meliputi daerah yang luas. Hemostatik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu
hemostatik local dan hemostatik sistemik.
Hemostatik Lokal
Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi
beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostasisnya yaitu
Hemostatik serap
Menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan
buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah
pembekuan bila diletakkan langsung pada permukaan yang
berdarah. Contoh obatnya yaitu spons gelatin, oksisel (selulosa
oksida), dan fibrin insane
Astringen
Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga
perdarahan dapat dihentikan. Contoh obatnya yaitu feri klorida,
nitras argenti, dan asam tanat.
Koagulan
Pada penggunaan lokal menimbulkan hemostasis dengan dua cara,
yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin
dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.contoh obatnya
yaitu russell’s viper.
Vasokonstriktor
Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokonstriksi, dapat digunakan
untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
Hemostatik Sistemik
Dengan memberikan transfusi darah, seringkali perdarahan dapat
dihentikan dengan segera. Hal ini terjadi karena penderita
mendapatkan semua faktor pembekuan darah yang terdapat dalam
darah transfusi. Keuntungan lain dari transfusi adalah perbaikan
volume sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi
faktor pembekuan darah tertentu dapat diatasi dengan
mengganti/memberikan faktor pembekuan yang kurang
Contoh sediaan :
Desmopresin, Fibrinogen insani, Vitamin K, Asam aminokaproat,
Asam traneksamat.
Referensi :
Farmakologi dan Terapi Edisi 4.Jakarta : FK UI. 2003. Halaman 749 - 759
11. Pandangan Islam tentang scenario
1. Terdapat hadist yang menerangkan tentang ekstrasi (pengeluaran)
gumpalan darah/darah yang telah di jelaskan oleh rosulullah SAW dalam
hadist beliau yang berbunyi:
- �ض� – �ي ب اب� �ي ث �ه�ما ي عل ن� ج�ال ر �ي ان أت �ذ� إ ا ن ل �ه�ما ب عى ر� ن ا �ن �و�ت �ي ب خل�ف ل�ي خ! أ مع ا ن
أ ما �ن ي فب
ذهب! م�ن� �طس�ت! � ب خذان أ �م/ ث ا �ج1 ل ث �و�ء! ق/اه� مم�ل فش �ي �ب قل جا خ�ر ت اس� �م/ ث �ي ط�ن ب ق/ا فش ي
اه �قي ن أ /ى ت ح �ج� /ل الث �ك �ذل ب �ي ط�ن وب �ي �ب قل ال غس �م/ ث اه� ح فطر و�داء س قة1 عل �ه� م�ن جا فاستخ�ر
"ketika aku sedang berada di belakang rumah bersama saudaraku (saudar
angkat) mengembala kambing, tiba-tiba aku didatangi oleh dua orang lelaki-
mereka menggunakan baju putih-dengan menggunaka baskom dari emaspenuh
dengan es (zam zam), kedua orang itu menangkapku, lau membedah dadaku.
Keduanya mengeluarkan hatiku dan membedahnya, lalu mereka mengeluarkan
gumpalan hitam darinya dan membuangnya. Kemudian keduanya membersihkan
dan menyucikan hatiku dengan air itu sampai bersih"
2. Darah dan proses penciptaan manusia:
ط�ين! م�ن� ة! ل ال س� م�ن� ان �س �ن اإل� ا ق�ن ل خ قد� ول
"Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dari suatu saripati
(berasal) dari tanah."(Q.S. Al- mu'minun : 12)
مك�ين! ار! قر ف�ي �ط�فة1 ن اه� �ن جعل �م/ ث
"Kemudian Kami jadikan saripati itu air mani (yang disimpan) dalam tempat
yang kokoh (rahim)."(Q.S. Al- mu'minun : 13)
�ع�ظام ال ا و�ن س فك ع�ظام1ا �م�ض�غة ال ا ق�ن ل فخ م�ض�غة1 قة �عل ال ا ق�ن ل فخ قة1 عل Nط�فة الن ا ق�ن ل خ �م/ ث
�ق�ين ال �خ ال ح�سن� أ /ه� الل ك ار ب فت �ق1اآخر ل خ اه� ن� أ �ش ن أ �م/ ث ح�م1ا �ل
"Kemudian air mani itu Kami jadikan segumpal darah, lalu segumpal darah itu
Kami jadikan segumpal daging, dan segumpal daging itu Kami jadikan tulang
belulang, lalu tulang belulang itu Kami bungkus dengan daging. Kemudian Kami
jadikan dia makhluk yang (berbentuk) lain. Maka Maha sucilah Allah, Pencipta
Yang Paling Baik."(Q.S. Al- mu'minun : 14)
Ringkasan ayat: ط�ين! م�ن� ة! ل ال مك�ين! - (sari pati tanah) س� ار! قر ف�ي �ط�فة1 zigot) ن
yang yeng tersimpan di tempat yang kokoh/rahi - ة� ق� ق� ق� (embrioblast) - ة� ق ض م�
(mesoderma, kelak akan menjadi jantung,darah, daging, tulang dan lain-lain) -
,sklerotoma) ع�ظام1ا kerangka pembentuk tulang) - ح�م1ا kerangka) ل pembentuk
daging sebagai pembungkus)- ر آخ �ق1ا ل خ اه� ن� أ �ش ن terciptalah) أ makhluk yang
berbentuk lain).
3. Darah dari pandangan fiqih:
hal-hal yang dianggap najis oleh imamhanafi dan maliki:
al-qoih (pus atau nanah) seperti nanah bisul, al-shadid (cairan jernih
yang bercampur dengan nanah dan darah) dan cairan yang keluar dari
luka bakar.
Namun menurut imam syafi'i benda-benda berikut yang bersih:
Darah jerawat, bintik-bintik kecil, tahi lalat, kudis, kurap, luka bakar,
ataupun tempat yang bengkak, yang mengeluarkan bau ataupun tidak
bau menurut pandangan yang kuat, dan juga bekas bekam
(kecil/besar).
Namun la-qoih dan al-shadid yang sedikit di maafkan. seperti dalam
kitab fathul qorib:
ثوب في عنهما فيعفى والقيح الدام اليسيرمن U اال النجاسة من شيء عن
يعف معهماوال الصالة وتصح اوبدن
Artinya: dan tidak bisa diampuni (dimaklumi), tentang najis yang
cuma sedikit, kecuali sekelumit dari darah dan nanah. Maka keduanya
dalam hal mengenakan pakaian atau pada tubuh, bisa diampuni. Dan
solat dalam keadaan tersebut hukumnya shah.
DAFTAR PUSTAKA
Waterbury, Larry. Hematologi
Sloane ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC.
Hoffbrand dkk. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta : EGC.
Kumar, dkk. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7, Jakarta : EGC.
Davey, Patrick. At a glance medicine, Jakarta : EMS.
Sherwood, laurale. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi 6,
Jakarta:EGC
Prof.Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Joyce LeFever Kee. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Jakarta :
EGC
Farmakologi dan Terapi Edisi 4.Jakarta : FK UI. 2003. Halaman 749 - 759