HISTOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL[endnoteRef:1] [1: (Newman, Takei, & Carranza, 2002)]

Periodonsium merupakan sekumpulan jaringan yang bertugas menyokong gigi jaringan tersebut adalah gingiva, ligament periodontal, sementum, dan tulang alveolar. Secara histologi gingiva terbagi atas ephitelium dan jaringan ikat yaitu lamina propria. Epithelium pada gingiva terbagi menjadi oral epithelium, sulcular epithelium, dan junctional epithelium. Oral epithelium terhubung dengan epithelium yang ada di rongga mulut. Sulcular epithelium bersebelahan dengan permukaan gigi tapi tidak menempel dengan permukaan gigi. Junctional ephitelium berada di dasar dari sulkus dan berhubungan langsung dengan gigi. Batas antara jaringan ikat dan epithelium bergelombang. Pemanjangan epithel disebut sebagai epithelial ridge atau rete pegs. Dalam keadaan sehat kedalaman sulcular epithelium kurang dari 3 mm dan berakhir pada permukaan koronal dan junctional epithelium. Pada junctional epithelium, lapisan basal internal secara langsung berikatan dengan gigi menggunakan ikatan hemidesmosom sedangkan lapisan basal eksternal berikatan dengan jaringan ikat dari gingiva. Junctional epithelium merupakan lapisan semi-permeabel terhadap bakteri dan komponennya serta bioproduknya yang mungkin saja dapat masuk kedalam dan menginvasi jaringan. Junctional epithelium juga memfasilitasi pergerakan dari leukosit dan komponen imun, enzim, dan gingival crevicular fluid. Gingival crevicular fluid merupakan eksudat inflamasi termodifikasi diproduksi menyerupai serum. Dikatakan bahwa junctional epithelium memiliki sel-sel yang kecil ukurannya, lebar ruang interselular, dan lebih banyak desmosome. Pada keadaan patologis oleh keberadaan mikroorganisme pada sulkus, gingiva dapat mengandung sel-sel inflamasi. Penyakit yang sering terjadi pada periodonsium adalah gingivitis dan periodontitis. Berdasarkan tanda-tanda histopatologi pada gingivitis dan periodontitis terbagi menjadi empat tahap yaitu initial lesion, early lesion, established lesion, dan advanced lesion. Initial lesion terjadi dalam 2-4 hari setelah akumulasi plak. Plak yang mengandung bakteri dapat meningkatan volume junctional epithelium disebabkan oleh infiltrasi PMN. Pada tahap ini pembuluh darah yang terletak dibawah junctional epithelium menjadi berdilatasi dan peningkatan permeabilitas. Infiltrat sel PMN dan sel-sel mononuklear pun terbentuk, dan kolagen yang berada disekitar daerah infiltrasi menjadi berkurang. Meningkatnya laju gingival crevicular fluid disebabkan meningkatnya migrasi dan akumulasi dari leukosit yaitu PMN pada sulkus. Early lesion terjadi pada hari ke 4-7 dari akumulasi plak. Tanda erythema mungkin dapat terlihat pada tahap ini disebabkan pembuluh darah yang berproliferasi sehingga mudah mengalami perdarahan. Pada tahap ini terjadi peningkatan kerusakan kolagen. Hal yang membedakan pada tahap ini adalah akumulasi sejumlah besar limfosit sebagai infiltrat terbesar dalam jaringan ikat gingiva.Established lesion terjadi dua hingga tiga minggu kemudian disebut sebagai gingivitis kronis. Pembuluh darah membesar dan padat serta laju aliran darah menjadi lambat. Hasilnya berupa anoxemia gingiva yang terlihat rona kebiruan pada gingiva yang kemerahan dengan karakteristik sel plasma menjadi dominan. Plasma sel menginvasi jaringan ikat pada junctional epithelium dan jaringan ikat sekitar pembuluh darah. Pada junctional epithelium terdapat pembesaran ruang interselular yang terisi oleh debris sel-sel granulasi yaitu turunan lisosom dari netrofil, limfosit, dan monosit. Junctional epithelium membentuk rete pegs yang menonjol kedalam jaringan ikat dan lamina basalis mengalami kerusakan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen menjadi hancur yaitu pada daerah yang berdekatan dengan infiltrate dan sel inflamasi yang mati. Advanced lesion terjadi ditandai dengan masih mendominasinya sel-sel plasma dikatakatan bahwa pada tahap ini sebagai periodontitis. Pada tahap ini terjadi kerusakan kolagen yang berlanjut dan hilangnya tulang alveolar dan berpindahnnya lokasi junctional ephitelium dengan pembentukan poket. Saat poket terbentuk maka beberapa perubahan mikroskopis pun terjadi. Poket mengandung debris dari mikroorganisme dan bioproduknya, cairan gingiva, sisa makanan, mucin saliva, deskuamasi epitel dan leukosit. Pada tahap ini jaringan ikat terinflamasi oleh sel-sel plasma ( mendominasi 80%), limfosit, dan sejumlah kecil PMN. Pembuluh darah meningkat jumlahnya, terdilatasi, membesar, padat. Jaringan ikat terdegenerasi. Junctional epithelium poket lebih pendek dibanding dengan sulkus. Terjadi invasi bakteri pada apikal ataupun dinding lateral poket.