KOMA

Koma atau pingsan ialah keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang

terendah dimana tidak memberikan rangsangan sama sekali terhadap rasa nyeri.

ETIOLOGI

A. Menurut kausa :

1. Kelainan otak

--trauma : komosio, kontusio, laserasio, hematoma epidural,

hematoma subdural

--gangguan sirkulasi : perdarahan intraserebral, infark otak oleh

trombosis dan emboli

-- radang : ensefalitis, meningitis

-- neoplasma : primer, metastatik.

-- epilepsi : status epilepsi.

2. Kelainan sistemik

-- gangguan metabolise : hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia,

gangguan hepar, hipokalsemia, hiponatremiame

dan elektrolit

-- hipoksia : penyakit paru berat, kegagalan jantung berat,

anemia berat.

--toksik : keracunan CO, logam berat, obat, alkohol

B. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi :

--gangguan kesadaran pada lesi supratentorial.

-- gangguan kesadaran pada lesi infratentorial.

-- gangguan difus (gangguan metabolik)

PATOFISIOLOGI

Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :

1.Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran.

2.Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Kesadaran ditentukan oleh

interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri termasuk ingatan, berbahasa dan

kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas)

yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima serabut-

serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei

dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-

on switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat

mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan

mengakibatkan menurunnya kesadaran. Karena ARAS terletak sebagian di atas

tentorium serebeli

dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :

1. Lesi supratentorial,

2. Lesisubtentorial,

3. Proses metabolic

Koma supratentorial

Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan

langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS karena

proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya.

Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal

sepanjang batang otak.

Gejala -gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan proses tersebut yang dimulai

dengan gejala gejala neurologik fokal sesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah

berat dapat timbul sindroma diensefalon, sindroma meseisefalon bahkan sindroma ponto

meduler dan deserebrasi.

Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasi girus singuli di kolong falks

serebri, herniasi transtentoril dan herniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii

Koma infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.

1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh

darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads

stroke,tumor, cedera kepala dan sebagainya.

2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.

a.Langsung menekan pons.

b.Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan

tegmentum mesensefalon.

c.Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula

oblongata.

Koma metabolic

Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir

selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan

anatomik tertentu pada susunan saraf pusat.

Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutama akibat kekurangan 02,

kekurangan glukosa, gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin.

Kekurangan 02

Otak yang normal memerlukan 3.3 cc O2 /100 gr otak/menit yang disebut

Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).CMR 02 ini pada berbagai kondisi

normal tidak banyak berubah.Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan

jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari

2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya

bila kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi koma.

Glukosa

Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5

mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama

terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih

kaudal.Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala

dini.

Gangguan sirkulasi darah

Untuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke otak memegang

peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, 02 dan glukosa darah juga

akan berkuran

Toksin

Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit

metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari luar/akibat infeksi

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma

metabolik ini terbagi menjadi dua :

1) Ensefalopati metabolik primer.

Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf

dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

2) Ensefalopati metabolik sekunder.

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang

mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun

keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik

simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide

atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien

mempergunakan barbiturat).

PEMERIKSAAN PASIEN KOMA

Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah

di hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.

Anamnesis

o penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya.

o keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran.

o obat-obat diminum sebelumnya.

o apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perlahan-lahan.

Pemeriksaan fisik

o 1.Tanda vital, keadaan jalan nafas, sistim pernafasan dan kardiovaskuler.

o Kulit : tanda trauma, penyakit hati, bekas injeksi, fenomena emboli,

sianosis, cherry red dan sebagainya

o Kepala : Battle's sign, racoon eyes, nyeri tekan, krepitasi,perdarahan dari

hidung dan telinga.l

o leber, dada, perut, anggota gerak, pinggul dan rektum diperiksa secara

lazim

o Pernafasan, fetor hepatikus, bau ketoasidosis, bau liquor,uremia, alkohol

dan sebagainya.

Pemeriksaan saraf

o Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.Menguap, menelan,

berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan rahang tergantung

(mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat

o Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.

o Pola pemafasan.

Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads

gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di

otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang

menyebabkan koma

Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi ponto meduler

Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lambat

disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan obat-obatan.

o Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik

ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya.Pada

Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah

hidung.

o Funduskopi.Papil edema menandakan peninggian tekanan

intrakranial.Perdarahan subhyaloid, biasanya menandakan ruptur

aneurisma atau malformasi arteriovena.

o Pupil.Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.

Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan

mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).

Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada

-- koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan

penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua

pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi,

keracunan atropin dan glutethimide.

Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons

seperti infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan

pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri

pads kuduk pupil berdilatasi,berarti bagian bawah batang otak masih

utuh.

o Gerakan bola mata.Khas untuk lesi batang otak.

Gerakan bola mata spontan.

Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat

dari satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh

Retractory nystagmus-- ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

Convergence nystagmus -- ciri kerusakan mesensefalon.

Ocular bobbing -- ciri kerusakan caudal pontin

Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan mid pontine-

lower pontin

Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di

batang otak.Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi

structural penyebab koma.

o Gerakan bola mata refleks.Tes-tes yang lazim dilakukan :

Doll's head maneuver (refleks okulosefalik).Bila refleks ini tidak

normal, berarti ada lesi struktural ditingkat mesensefalon-pons. Obat-

obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini

Tes kalori (refleks okulovestibular).Bila kedua mata melirik ke arah

telinga yang diirigasi air dingin, berarti batang otak masih utuh; bila

kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural

mesensefa- lon-pons. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks

ini.

o Respons motoris.

Spontan.

Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi

struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang

multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik.

myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefalopati

metabolik.

o Gerakan-gerakan refleks.Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan

supraor-bita).

Gerakan dekortikasi fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai.

Bisa simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di

batas dengan mesensefalon. (nilai 3 pads respons motorik SKG)

Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan

ekstensi tungkai. (nilai 2 pads respons motorik SKG).

Harus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlangsung lama dapat menyebabkan

kerusakan yang ireversibel bahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan

homeostasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin.

TATA LAKSANA PASIEN KOMA

Terapi umum :

1.resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :

o memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position,

artificial airway, endotracheal inlubation, tracheotomy

o pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudah bebas berupa :

-- pernapasan mulut ke mulut/hidung.

-- pernapasan dengan balon ke masker.

-- pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.

o peredarah darah Bila peredaran darah terhenti,diberikan bantuan sirkulasi berupa :

-- kompresi jantung dari luar dengan tangan.

-- kompresi jantung dari luar dengan alat.

o obat-obatan . Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secara intravena,

seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason, glukonas kalsikus dan lain-lain.

o elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosis apakah terhentinya

peredaran darah karena asistol, fibrilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.

o resusitasi otak, untuk melindungi otak dari kerusakan lebih lanjut.

o intensive care

2. anti konvulsan bila kejang.Terapi kausal :

segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.