KP 1.6.1.3b Imunologi Penyakit Infiuoieksi 2015 Revisi

25
MEKANISME IMUN PENYAKIT INFEKSI Oleh : Dr.dr.Netti Suharti M.Kes

description

uioluiolui

Transcript of KP 1.6.1.3b Imunologi Penyakit Infiuoieksi 2015 Revisi

  • MEKANISME IMUN PENYAKIT INFEKSI

    Oleh :Dr.dr.Netti Suharti M.Kes

  • Mekanisme Pertahanan Tubuh Dalam Mengatasi Agen Patogen : Pertahanan fisik dan kimiawiSimbiosis dengan bakteri flora normalMeknisme non spesifik (Innate immunity)Imunitas Spesifik

  • Pertahanan Permukaan TubuhMikroba dapat menimbulkan penyakit bila dapat melalui barier pertahanan pada permukaan tubuh :KulitEpitel traktus respiratorius, GIT, genitourinariusSebelum menembus permukaan tubuh,terlebih dahulu melekat pada sel epitel dan melalui proses internalisasi masuk ke dalam sel

  • Pada tempat masuknya terjadi proses inflamasiPerlekatan mikroba pada sel epitel dapat dicegah oleh mukus dan pergerakan silia pada mukosa dan gerakan lain sepeti batuk dan bersinPada permukaan tubuh banyak terdapat zat yg bertindak sebagai antimikroba

  • Kesimbangan Penjamu Dan Respon imunFungsi sitem imun mencari keseimbangan antara respon imun dengan patogenAda 3 fase dalam respon Imun :Fase pengenalan antigenFase aktivasifase efektor

  • Respon Penjamu Terhadap Invasi MikrobaTahap pertama bersifat nonspesifik atau innate,yaitu berupa respon imflamasiTahap kedua bersifat spesifik atau didapatTahap ketiga respon peningkatan dan kordinasi antara spesifik dan non spesifik yg diatur oleh mediator kimia

  • Respon imunitas terhadap bakteri extrasellulerBakteri Extraselluler: - bereplikasi diluar sel - Antigennya EndotoksinLPS Exotoxin Toksin

    Sistem imunitas alami yang berperan : - Netrofit- Monosit- Makrofag

    Bakteri akan difogositosis oleh sel-sel tersebut

  • Sistem imunitas humoral sangat berperanAntibodi seperti IgM dan IgG melawan bakteri dengan cara :Meningkatkan opsonisosiMenetralisir toksinMengaktifkan sistem komplemen

  • Respon Imunitas terhadap bakteri IntrasellulerBakteri bisa bereplikasi dalam sel.Bakteri ini bebas dari fogositosis.Yang lebih berperan adalah imunitas selluler.Bakteri ini bisa menghindar dari sistim imunbisa bertahan hidup dalam makrofag

  • Sistem ImunComplimenHumoralInterfiron (INF)Non SpesifikCRPSellulerFogositMononuclearSel NKPMNSel MostBosofit

    HumorolSel B (Imunoglobulin)SpesifikSellulerSel T

  • RESPON IMUN

    RESPON IMUN SPESIFIKRESPON IMUN NON-SPESIFIKANTIBODI LIMFOSIT TKOMPLEMENFAGOSIT BAKTERI NETRALISASI TOKSIN Aktivasi komplemen-Fagositosis PMN alternatif lisis ANTIBODIINFEKSI OPSONISASI Pembunuhan mikro-BAKTERI organisme intrasel C3b Aktivasi komplemen- klasik lisis

    Tc: membunuh selINFEKSI Netralisasi utk terinfeksi virusVIRUS membatasi pe- Td: menghasilkan Netralisasi Fagositosis makro- nyebaran limfokin fag Td: produksi IFN

  • Interaksi Host dengan BakteriMekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri dipengaruhi oleh :

    Gram PositifStruktur dinding sel Gram Negatif MikobakteriumPatogenitas bakteri

  • Semua bakteri mempunyai membran lapis dalam disebut dalam Peptidoglican

    Bakteri Gram PositifAsam Teikoatdibunuh fogosit dengan bantuan opsonisasi imunoglobulin dan aktivasi complemen yang tidak melalui jalur lisis.Sering melepas Exotoxinmerusak fogositmerusak jaringanmerusak SSPmenyebabkan kematian

  • Streptococcusmenurut sifat himolisanya a, b, cAntigen dinding sel gol A-Q

    yang paling patogen : Streptococcus b hemoliticus Gol APunya kapsulReaksi selluler beratKomplex imun

    Streptococcus A yang patogen untuk saluran cernaMempunyai reseptor untuk sel epitelIkatan ini dicegah o Imunoglobulin

  • Gram NegatifPunya membran keduaDapat dihancurkan o Imunoglobulin dengan bantuan aktivasi komplemen melalui jalur lisis.Ex : Neisseria meningitidis

  • Komponen lain yang berperanFlagel/Fimbrieantigenikbereaksi dengan antibodiEx :- E.coli- Salmonella- Pseudomonos- ProteusKapsul- Protein dan polisakaridanya merangsang sistem imun humoral- Menempel pada membran mukosa- Anti fogositasis

  • Patogenesis ada 2 :- Toksik- InvasifContoh bakteri yang tidak invasif tetapi toksik :- C difteri- V choleroc

  • INFEKSI VIRUSSifat Virus : Dapat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan respon inflamasiDapat berkembang biak dalam sel penjamu tanpa merusakMenggangu sel tanpa merusak...non sitopaticVirus bisa merusak sel kemudian menghilang.......virus sitopaticAntigenic drift dan antigenic shift

  • Virus :Untuk proliferasi memerlukan sel hidupKarena tidak mempunyai biokimia untuk sintesis Protein dan Karbohidrat.Beberapa jenis virus tidak mempunyai enzim untuk replikasi as nucleatRespon imun tubuh terhadap virus sangat bervariasi :Tidak ada responImunitas seumur hidupKelainan imunopotologic kronic HB

  • Infeksi VirusInvasi setempat pada permukaan epitel

    Masuk sirkulasi darah

    Invasi sel organ sasaran

    Virus dalam sel dibunuhINFIg A

    HumoralAntibodi(Ig)

    Ab melalui ADCCHumoral: INF YSelluler: - sel NK - sel Sitotoksin

  • Proses Netralisasi VirusMenghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat padaPermukaan sel, sehingga :

    Virus tidak dapat menembus membran sel

    Replika virus dapat dicegahAktivasi komplemen melalui jalur klasik

    menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan dihancurkanMencegah penyebaran virus yang dikeluarkan dari sel yang telah hancurBerfungsi dalam reaksi ADCC

  • Sistem Imun VirusNon Spesifik :INF Y : diproduksi oleh sel yang terinfeksi virus untuk menghambat replikasi.Sel NK : dapat melisis virusSpesifik :Humoral : menetralisir virusSeluler: dilakukan oleh sel sitotoksinCD4 mengenal virus melalui MHC kelas IICD8 mengenal virus melalui MHC Isel yang terinfeksi oleh virus yang mengexpresikan MHC kelas IIakan dilisis oleh CD4CDmolekul yang terdapat pada permukaan leukosit

  • Infeksi JamurInfeksi terjadi terutama pada pasien imunokompromisePertahanan terhadap infeksi jamur yg paling berperan adalah respon imun seluler yang diperankan oleh sel T dan NKDiduga sel Th mengeluarkn sitokin yg mengaktivasi makrofag untuk menghancurkn jamur

    ********