Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
-
Upload
shali-novizar -
Category
Documents
-
view
287 -
download
7
Transcript of Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
1/44
1
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO B BLOK 14
Disusun Oleh: KELOMPOK B2
Fadillah Amrina 04121401005
Dhiya Silfi Ramadini 04121401008
Alzena Dwi Saltike 04121401009
Hatina Agsari 04121401012
Avyandara Janurizka 04121401013
M. Rezi Rahmanda 04121401054 (Moderator)
Marisabela Oktaviani Lintang 04121401056 (Sekretaris Meja)
M. Gufron Nusyirwan 04121401064
Nia Fitriyanti 04121401079
Dwi Lestari 04121401083
Rofifah Dwi Putri 04121401089
Risfandi Ahmad Taskura 04121401090
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
2/44
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 3
KEGIATAN TUTORIAL 4
SKENARIO ... 5
KLARIFIKASI ISTILAH . 6
IDENTIFIKASI MASALAH .. 7
ANALISIS MASALAH .8
KETERKAITAN ANTAR MASALAH28
HIPOTESIS... 28
KERANGKA KONSEP .29
SINTESIS ..30
KESIMPULAN 42
DAFTAR PUSTAKA 43
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
3/44
3
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario
B Blok 14sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada
junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-
pengikutnya sampai akhir zaman.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada Allah
SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial, dr. Eny
Rahmawati,M.Sc,SpPK selaku tutor kelompok 2, teman-teman sejawat FK Unsri, semua pihak
yang telah membantu kami.
Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita semua dan perkembangan ilmu
pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.
Palembang, 27 Desember 2013
Kelompok 2
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
4/44
4
KEGIATAN TUTORIAL
Ruang : 2 ( Dua )
Tutor : dr. Eny Rahmawati,M.Sc,SpPK
Moderator : M. Rezi Rahmanda
Sekretaris Meja : Marisabela Oktaviani Lintang
Pelaksanaan :
1. 24 Desember 2013 (Pukul. 07.30-10.00 WIB)
2. 27 Desember 2013 (Pukul. (07.30-10.00 WIB)
Peraturan selama tutorial :
1. Tidak menggunakan alat telekomunikasi untuk kepentingan pribadi, tapi untuk
kepentingan bersama tidak apa-apa (seperti mencari sumber literatur)2. Boleh minum, dilarang makan
3. Bila hendak ke WC harus izin terlebih dahulu
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
5/44
5
Skenario B Blok 14 Tahun 2013
Tn. D 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena tidak
sadar sejak 3 jam yang lalu. Menurut keluarganya, pasien mengidap Dm tipe 2 sejak 5 tahun yang
lalu dan setiap hari mengonsumsi obat glibenklamid 5 mg. Menurut keluarganya, sebelum tidak
sadar Tn.D merasa dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas,
setelah minum obat sebelum makan pagi.
Pemeriksaan fisik :
Kesadaran : koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36 C
Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik.
Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
6/44
6
I. KLARIFIKASI ISTILAH
DM tipe 2 Penyakit kronik yang ditandai dengan
tingginya kadar glukosa dalam darah karena
resistensi insulin
Glibenklamid Hipoglikemik oral derivate sulfonil urea yang
bkerja aktif mmenurunkan kadar gula darah
Koma Keadaan tidak sadar sama sekali dan tidak
mampu memberi reaksi terhdap suatu
rangsanga -suatu keadaan tidak sadarkan diri
yang dalam hingga penderita tak dapat
dibangunkan bahkan dengan rangsangan yang
kuat
Gula Darah Sewaktu Pemeriksaan gula darah pada sembarang
waktu, tidak melihat pasien sudah makan atau
belum.
Glukometer Alat yang digunakan dalam menentukan kadar
glukosa dalam darah.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
7/44
7
II. IDENTIFIKASI MASALAH
Masalah 1
Tn. D 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena tidak
sadar sejak 3 jam yang lalu. Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar Tn.D merasa dingin,
berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas, setelah minum obat
sebelum makan pagi.
Masalah 2 ***
Menurut keluarganya, pasien mengidap Dm tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan setiap hari
mengonsumsi obat glibenklamid 5 mg.
Masalah 3
Pemeriksaan fisik :
Kesadaran : koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36 C
Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik.
Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
8/44
8
III. ANALISIS MASALAH
1. Tn. D 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena tidak
sadar sejak 3 jam yang lalu. Menur ut keluarganya, sebelum ti dak sadar Tn.D merasa
dingin , berkeri ngat, jantung berdebar-debar, badan l emas dan merasa cemas, setelah
minum obat sebelum makan pagi.
a) Apa saja tingkat kesadaran?
Jawab :
b) Apa hubungan ketidaksadaran yang diderita Tn. D dengan kasus ini ?
Jawab :
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti
perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tand-tanda gangguan
fungsi sistem sara pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,
vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo,
gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (disamping
gejala adrenergic) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
(Smeltzer.2001)
c)
Bagaimana patofisiologi :
Merasa dingin ?
Jawab :
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
9/44
9
Epinefrin dilepaskan dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf sebagai
respon terhadap rendahnya kadar gula di dalam darah. Epinefrin ini lah yang
menyebabkan gejala yang menyerupai merasa dingin dengan cara mempengaruhi
hipotalamus, juga merasa cemas, jantung berdebar, dll sebagai tanda
hipoglikemik.
Jantung berdebar-debar?
Jawab :
Adanya ephineprine sebagai mekanisme kontra regulator untuk mengatur metabolisme
glukosa akibat hipoglikemi. Epineprine bekerja dihati, otot, dan ginjal dimana
ephineprine akan mengatur proses glikogenolisis di organ tersebut. Selain itu juga yang
kita tahu epineprine ini merupakan hormon adrenal yang bila bekerja akan menyebabkan
efek jantung berdebar.
Badan lemas ?
Jawab :
Badan lemas merupakan akibat hipoglikemi. Tubuh kita membutuhkan energi berupa
ATP untuk melakukan aktifitas. Yang kita tahu bahan bakar metabolisme tubuh ialah
glukosa, glukosa dibutuhkan dalam proses glikolisis, lalu diubah menjadi ATP dalam
prosesnya. Pada kasus ini proses glikolisis tidak berjalan, akibat kurangnya kadar glukosa
tubuh, otomatis tubuh tidak dapat menghasilkan energi yang cukup untuk menjalankan
aktifitasnya.
Merasa cemas ?
Jawab :
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa
ujung saraf. Epinefrin bukan hanya merangsang pelepasan gula dari cadangan
tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan
(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan
kadang rakadang rasa lapar).
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
10/44
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
11/44
11
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono &
Sukarmin, 2008, hlm. 73).
Usia, semakin dewasa seseorang maka resikonya terkena diabetes akan semakin
tinggi.
Jenis kelamin
Prevalensi wanita terkena diabetes lebih tinggi dibandingkan prevalensi pada pria.
jurnal umm ttg factor pencetus dm: Berdasarkan hubungan jenis kelamin dengan usia
diketahui bahwa responden yang berjenis kelamin perempuan dengan usia berkisar
antara 40-71 Th adalah responden yang paling banyak menderita penyakit Diabetes
Mellitus di Laboratorium Sumberpucung dan untuk hubungan antara usia, kadar
glukosa dan jenis kelamin diketahui bahwa pada responden berjenis kelamin
perempuan dengan kadar glukosa 118-350 merupakan responden yang paling banyak
menderita DM yaitu sebanyak 17,81%.
d) Farmakokinetik glibenklamid?
Jawab :
FARMAKOKINETIK GLIBENKLAMID
Pola ADME ( Absorbsi, Distribusi, Metabolisme dan Ekskresi)
Pemberian glibenklamid secara oral akan diabsorbsi melalui saluran cerna dengan
cukupefektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorbsi. Kadar
optimal dapatdicapai walau tidak harus diminum 30 menit sebelum makan. Hal ini
disebabkan masa paruhglibenklamid yang panjang, dengan alasan dalam plasma
sekitar 90%-99% terikat dengan protein plasma terutama albumin.Penggunaannya
dengan single dose pagi hari yang dapat menstimulir sekresi insulin padasemua
glukosa sewaktu makan. Dengan demikian tercapai regulasi gula darah optimal yang
mirip pola normal selama 24 jam. Dalam hepar zat ini dirombak menjadi metabolit
kurang aktif yangakan diekskresi lewat kemih 25% dan sisanya lewat empedu. Oleh
karena glibenklamiddimetabolisme dan diekskresi melalui ginjal, sediaan ini tidak
boleh diberikan pada pasiengangguan fungsi hepar atau ginjal berat. Pada
penggunaannya dapat terjadi kegagalan primer dansekunder, dengan seluruh
kegagalan kira-kira 21% selama 1,5 tahun
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
12/44
12
Waktu Paruh
Glibenklamid yang berpotensi 200x lebih kuat dari tolbutalid mempunyai waktu paruh
selama4jam.
Ikatan protein
Glibenklamid berikatan dengan albumin
BioavailabilityInteraksi Obat
Obat yang dapat meningkatkan hipoglikemia sewaktu penggunaan glibenklamid
adalah insulin,alkohol, sulfonamid, salisilat dosis besar, anabolic steroid.
Propanolol dan penghambat adrenoseptor lainnya menghambat reaksi takikardia,
berkeringatdan tremor pada hipoglikemia oleh berbagai sebab termasuk ADO,
sehingga keadaan hipoglikemimenjadi lebih hebat tanpa diketahui.
e)
Farmakodinamik glibenklamid ?
Jawab :
Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretagogues, kerjanyamerangsangsekresi insulin dari granul sel-sel Beta Langerhans pankreas.
Rangsanganya melalui interaksinyadengan ATP-sensitive K channel pada
membran sel-sel Beta yang menimbulkan depolarisasimembran dan keadaan ini
akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca++ akan
masuk sel Beta, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi
insulindengan jumlah yang ekuivalen dengan peptida-C. Kecuali itu sulfonilurea
dapat mengurangiklirens insulin di hepar.Pada penggunaan jangka panjang atau
dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.
Glibenklamid merupakan obat antidiabetik oral golongan sulfonilurea generasi
kedua. Glibenklamid merangsang sekresi insulin dengan terikat pada reseptor K
channel yang peka terhadap ATP. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya
penurunan permeabilitas K pada membran sel beta, sehingga terjadi deplarisasi
memban. Membran yang terdepolarisasi akan membuka Ca channel dan
menyebabkan influx Ca. Ca yang masuk ke dalam sel beta berikatan dengancalmodulin dan menyebabkan eksositosis vesikel yang mengandung insulin.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
13/44
13
Insulin akan merangsang pemasukan glukosa plasma ke dalam sel. Glibenklamid
menurunkan glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa darah sesudah
makan, yaitu 36% glukosa darah puasa dan 21% glukosa darah sesudah makan.
f) Glibenklamid :
Bagaimana bentuk sediaan dan dosis glibenklamid?
Jawab :
Dosis awal 1 kaptab sehari sesudah makan pagi, setiap 7 hari ditingkatkan dengan
1/2 - 1 kaptab sehari sampai kontrol metabolit optimal tercapai.
Dosis awal untuk orang tua 2.5 mg/hari.
Dosis tertinggi 3 kaptab sehari dalam dosis terbagi.
Bagaimana cara pemakaian dan waktu pemberian glibenklamid?
Jawab :
Cara pemakaian glibenklamid adalah dengan cara oral.
Waktu pemberiannya pada pagi hari, 30 menit sebelum makan dan dianjurkan
hanya satu kali sehari.
Bagaimana Indikasi dan Kontraindikasi glibenklamid?
Jawab :
indikasi
Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang
kontraindikasi
Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea
lainnya. Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan OHO
golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan
kontraindikasi, namun glibenklamid dalam batas-batas tertentu masih dapat
diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan.
Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
14/44
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
15/44
15
Glimepiride
Efek Samping :
Sulfonylurea bisa menyebabkan hipoglikemia, terutama bila dipakai dalam 34 bulan
pertama pengobatan
Yang Harus Diperhatikan :
Semua usaha menurunkan glukosa darah diluar obat seperti olahraga lebih dari
biasanya, tidak makan atau makan terlalu sedikit, apabila dilakukan bersamaan dengan
minum sulfonylurea, mudah menyebabkan hipoglikemia.
b. Meglitinid
Merangsang sekresi insulin dengan menutup kanal K yang ATP independent di sel
beta pancreas.
Repaglinid
Nateglinid
c. Biguanid
Menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot
dan adipose terhadap insulin
Metformin
Buformin
Fenformin
Efek Samping :
Beberapa orang bisa timbul keluhan terutama pada saluran cerna, misalnya :
Gangguan pengecapan
Nafsu makan menurun
Mual, muntah, kembung, sebah, atau nyeri perut, banyak gas di perut, atau diare
Pada beberapa penderita, dilaporkan bisa menimbulkan ruam atau bintik-bintik di
kulit.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
16/44
16
d. Tiazolidinedion
Merupakan agonist potent dan selektif PPAR gamma (proliferators activated receptor
gamma), mengaktifkan PPAR gamma membentuk kompleks PPAR gamma RXR
dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adipose PPAR gamma mengurangi
keluarnya asam lemak menuju otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi
insulin. Juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan asam lemak bebas di
plasma dan remodeling jaringan adipose.
Pioglitazone
Rosiglitazone
Efek Samping :
Beberapa efek merugikan yang mungkin timbul adalah bengkak, berat badan naik, dan
rasa capai. Efek serius yang jarang terjadi adalah gangguan hati. Keluhan gangguan
hati yang mungkin terjadi antara lain:
Mual dan muntah
Nyeri perut
Rasa capai
Nafsu makan turun
Warna urin kuning tua
Warna kulit kuning
e. Penghambat enzim alfa glikosidase
Menghambat kerja enzim alfa glikosidase pada brush border intestine, memperlambat
absorpsi polisakarida, dekstrin, dan disakarida di intestine sehingga dapat mencegah
peningkatan glukosa plasma.
Akarbose
Efek Samping :
Obat ini umumnya aman dan efektif, namun ada efek samping yang kadang
mengganggu, yaitu perut kembung, terasa banyak gas, banyak kentut, bahkan diare.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
17/44
17
Yang Harus Diperhatikan
Karena kerap timbul keluhan perut, maka acarbose jangan diberikan pada keadaan
sebagai berikut :
Irritable bowel syndrome
radang usus kronis, ulcerative colitis atau Crohns disease
gangguan penyerapan usus yang kronis, chronic malabsorption disorder.
Dosis yang tinggi dari acarbose dapat menggangu fungsi hati, tetapi bila dosis obat
diturunkan atau dihentikan maka hati akan pulih (reversible).
h) Bagaimana penatalaksanaan DM tipe 2 ?
Jawab :
Penatalaksanaan Diabetes mellitus tipe 2
Pengobatan
Tersedia beberapa kelasobat anti-diabetes.Metformin umumnya dianjurkan sebagai
terapi lini pertama karena terdapat sejumlah bukti bahwa obat ini menurunkan
mortalitas. Obat oral kedua dari kelas yang berbeda dapat digunakan apabila
metformin belum cukup.[46]Kelas obat lainnya
termasuk:sulfonylurea,nonsulfonylurea secretagogue,penghambat alpha
glucosidase,thiazolidinedione,glucagon-like peptide-1 analog, danpenghambat
dipeptidyl peptidase-4. Metformin sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan
gangguan ginjal dan hati yang berat. Pemberian injeksiinsulin dapat merupakan
tambahan dari pengobatan oral atau juga digunakan tersendiri.
Umumnya sebagian besar pasien pada awalnya tidak membutuhkaninsulin.Apabila
digunakan, insulin kerja panjang biasanya ditambahkan pada malam hari, dengan
pengobatan oral tetap dilanjutkan. Dosis kemudian ditingkatkan untuk memberi
pengaruh (kadar glukosa darah terkontrol). Apabila insulin yang diberikan malam
hari tidak cukup, insulin yang diberikan dua kali sehari dapat memberikan kontrol
yang lebih baik. Insulin yang bekerja lama,glargine dandetemir,tidak tampak lebih
baik daripada neutral protamine Hagedorninsulin (NPH) tetapi mempunyai biaya
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Obat_anti-diabetes&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Metformin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_melitus_tipe_2#cite_note-46http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_melitus_tipe_2#cite_note-46http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sulfonylurea&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nonsulfonylurea_secretagogue&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_alpha_glucosidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_alpha_glucosidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Thiazolidinedione&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glucagon-like_peptide-1_analog&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_dipeptidyl_peptidase-4&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_dipeptidyl_peptidase-4&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_glargine&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_detemir&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_NPH&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_NPH&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_detemir&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin_glargine&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_dipeptidyl_peptidase-4&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_dipeptidyl_peptidase-4&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glucagon-like_peptide-1_analog&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Thiazolidinedione&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_alpha_glucosidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_alpha_glucosidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nonsulfonylurea_secretagogue&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sulfonylurea&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_melitus_tipe_2#cite_note-46http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Metformin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Obat_anti-diabetes&action=edit&redlink=1 -
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
18/44
18
pembuatan yang jauh lebih besar, seperti pada tahun 2010, yang tidak hemat biaya.
Untuk pasien yang sedanghamilbiasanya insulin merupakan pilihan utama.
Dalam pengelolaan diabetes dikenal 4 pilar utama pengelolaan yaitu:
1. Penyuluhan (edukasi)
Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes
adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam
pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping
kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya,
kelompok masyarakat berisiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan
(Waspadji, dkk, 2002).
Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan diabetes,
pada tiap kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit
pemisahan aspek-aspek edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas.
Pengakuan bahwa 95% dari rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi
sendiri, dan keluarganya, tercermin dalam terminologi saat ini yaitu program edukasi
swa-manajemen diabetes (ESMD). Dengan pengertian bahwa pengetahuan sendiri
tidak cukup untuk memberdayakan orang untuk mengubah perilaku dan
memperbaiki hasil akhir. Dalam laporan teknologi yang memberitahukan
panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien, NICE menyediakan suatutinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan rancangan, durasi,
pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes mellitus tipe 2
(International Diabetes Federation, 2005).
2. Perencanaan Makanan
Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur, maka
penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan
makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut :
- Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal
- Menjamin nutrisi yang optimal untuk pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil
dan janinnya
- Mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Waspadji, dkk, 2002).
3. Latihan Jasmani
Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran
penting terutama pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes
adalah memperbaiki metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid
http://id.wikipedia.org/wiki/Hamilhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hamil -
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
19/44
19
darah, meningkatkan kerja insulin, membantu menurunkan berat badan,
meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri, mengurangi risiko
kardiovaskuler (Waspadji, dkk, 2002).
4. Obat Hipoglikemik
Jika pasien telah melaksanakan program makan dan latihan jasmani teratur,
namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat
hipoglikemik baik oral maupun insulin. Obat hipoglikemik oral (OHO) dapat
dijumpai dalam bentuk golongan sulfonilurea, golongan biguanida dan inhibitor
glukosidase alfa (Waspadji, dkk, 2002)
Terapi Obat Hipoglikemik
Terapi InsulinInsulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang
dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel
glukosa itu dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak
dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah
yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan
akan jadi lemah tidak ada sumber energi di dalam sel. Reseptor insulin ini dapat
diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan
Diabetes mellitus tipe 2 jumlah lubang kuncinya yang kurang, meskipun anak
kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka
glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan kekurangan bahan bakar
(glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Waspadji, dkk, 2002).
i) Mengapa Tn. D tidak sadarkan diri setelah mengkonsumsi obat glibenklamid 5 mg
sebelum makan pagi ?
Jawab :
Karena ketidakteraturan penderita saat mengonsumsi makanan sehabis memakan obat
ini, gula di darah menjadi sedikit, karena banyak insulin yang dikeluarkan dari
pancreas mengambil glukosa dari darah ke dalam sel (sesuai pula dengan fungsi obat,
yaitu merangsang produksi insulin dari pancreas). Sedangkan seperti sebagian besar
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
20/44
20
jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk
digunakan sebagai bahan bakar. Glukosa untuk otak ini juga didapat dari darah (yang
memang bekerja untuk mendistribusikannya). Saat jumlah
glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di
astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang
begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari
darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam
system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah
menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus,
penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga
di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10
mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapatmenghasilkan koma.
3. Pemeriksaan fisik :
Kesadaran : koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36C
Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fi sik.
Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl
a) Interpetasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik?
Jawab :
Kesadaran = koma.
TD = 90/40 (rendah/hipotensi). Normalnya menurut WHO tekanan sistolik 120-140
mmHg , tekanan diastoliknya 80-90 mmHg.
Nadi = 120x/menit (takikardi). Normalnya 60-100x/menit untuk umur diatas 18 tahun.
Untuk usia lanjut 60-70x/menit.
Suhu = 36oC ( agak rendah)
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
21/44
21
Kadar gula darah sewaktu = 40 mg/dl (rendah/hipoglikemia). Normalnya < 140 mg/dl
Koma :
Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan
GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem
transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik
akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan
dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.
Otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energy dan mengalami kesulitan
untuk menggunakan sumber energy lain. Kadar glukosa darah turun terlalu jauh
gejala syok hipoglikemikkoma
Tekanan Darah rendah :
Pemakaian glibenklamid sekresi insulin berlebihan adiponektin meningkat
insulin- induced NOxide meningkat anti-aterogenik terbentuk
vasodilatasihipotensi.
Takikardi :
Epinefrin mengaktifkan reseptor 1 kontraktilitas jantung palpitasi
takikardi
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
22/44
22
Pemakaian glibenklamid tidak diikuti makan tepat waktu hipoglikemia
kompensasi dari epinefrinjantung berkontraksiCO meningkattakikardi
Kelemahan myocardium akibat kekurangan energy merangsang reflex
simpatikfrekuensi denyut jantung meningkatpeningkatan denyut nadi
Hipoglikemia:
Pengonsumsian glibenklamid perangsangan pelepasan insulin di sel beta pankreas
insulin dalam darah dan uptake glukosa oleh sel meningkat. Namun saat
pengkonsumsian obat ini tidak di barengi dengan asupan makanan, akibatnya hanya
glukosa yang ada di darah saat itu saja yang di uptake ke sel tanpa adanya tambahan
glukosa dari makanan. Sehingga kadar glukosa darah pun lama kelamaan mulai
menurunhipoglikemi.
b)
Pemerikaan penunjang selain GDS ?
Jawab :
1. glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
2. HbA1C
3. profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)
4. kreatinin serum
5. albuminuria
6. keton, sedimen dan protein dalam urin
7. elektrokardiogram
8. foto sinar-x dada
4. Template
a) Working diagnosis?
Jawab :
Tn. D di diagnosa Hipoglikemia
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
23/44
23
b) Etiologi ?
Jawab :
Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 merupakan faktor
penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal ataumendekati normal. Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat
penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan
glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang
utama untuk otak. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang
sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari
sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit
dapat menimbulkan disfungsi sitem saraf pusat, gangguan kognisi, dan koma.
c) Epidemiologi ?
Jawab :
1. Insiden hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah mencapai 1,3 - 3,0 /1000
kelahiran hidup.
2. Hipoglikemi bisa terjadi sampai 14% pada bayi sehat dalam kelahiran normal
3. 16% pada bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita DM
d) Cara menegakkan diagnosis ?
Jawab :
Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
Adanya gejala- gejala dan tanda-tanda hipoglikemi
Kadar glukosa plasma yang rendah
Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui
pemberian glukosa eksogen.
Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan hipoglikemi masih
simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara 45 sampai 75
mg/dl (2,5 4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi hipoglikemi
disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan pasti tentang
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
24/44
24
seberapa rendah kadar glukosa darah sebagai patokan mendefinisi-kan hipoglikemi,
namun terdapat kesepakatan bahwa kadar glukosa plasma vena antara 45 sampai 60
mg/dl (2,5 3,3 mmol/l) jelas mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah
45 mg/dl (2,5 mmol/l) biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila
kadar glukosa darah yang rendah disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan
terhadap hipoglikemi lebih tinggi dan perlu segera dicari faktor penyebabnya. Pada
pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar glukosa darah hendaklah
dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah kemungkinan terjadinya
hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness.
e) Diagnosis banding?
Jawab :
Hipoglikemia karena:
a. obat:
Sering ; insulin, sulfonilurea, alkohol.
Kadang ; kinin, pentamidine
Jarang : salisilat , sulfonamide.
b.
Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain, sekretagogue
(sulfonylurea), autoimun, sekresi isnulin ektopik
c. Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi dan inasasi
d.
Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glucagon, epnefrin
e. Tumon non-sel B : sarcoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma,
melanoma
f.
Pascaprandial : reaktif (setelah operasi gaster) diinduksi alkohol
f) Komplikasi ?
Jawab :
1. Hipoglikemia merupakan suatu komplikasi dari penyakit diabetes
2.
Koma Hipoglikemi
3. Kerusakan otak
4.
Kematian
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
25/44
25
g) Faktor resiko ?
Jawab :
Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)
Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
Bayi prematur dan lebih bulan
BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati
dan lemak tubuh
Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi
cadangan kalori
Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)
Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen,
intoleransi glukosa)
Neonatus puasa
Neonatus dengan polisitemia
Neonatus dengan eritroblastosis
Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker
h)
Penatalaksanaan ?
Jawab :
Stadium permulaan (sadar) :
Beri larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula
murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan
yang mengandung hidrat arang (karbohidrat)
Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
Pantau KGD 12 jam
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
26/44
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
27/44
27
juga menjadi dubia ad malam (meninggal) bila telah mencapai stadium neuro-
glikopenik berat.
Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan
kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini
tidak efektif dengan pemberian glukagon. Sebagian kecil pasien tidak berespons
terhadap pengobatan di atas dan tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah
sudah di atas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu
pengobatan dengan manitol atau deksametason. Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB
diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2
mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah
di sekitar 180 mg%, di samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari
fluktuasi kadar glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila
koma berlangsung lama perlu diberikan insulin dalam dosis kecil. Kematian
dapat terjadi jika pengobatan terlambat.
k) KDU (Kompetensi Dokter Umum ) ?
Jawab : Hipoglikemi Berat
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
28/44
28
IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH
DM tipe 2 mengkonsumsi obat sebelum makan merasa dingin,
berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas, merasa cemas
koma hipoglikemi
V. HIPOTESIS
Tn. D 65 tahun dengan DM tipe 2 diduga menderita hipoglikemi karena
mengkonsumsi obat glibenklamid sebelum makan.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
29/44
29
VI. KERANGKA KONSEP
Tn. D (65 th)
menderita DM tipe 2
Sel kekurangan energi
dan O2
Gangguan saraf pusat
(neuroglikopenik)
Vasodilatasi perifer
Koma hipoglikemia
Pelepasan asetilkolin oleh
saraf simpatis kolinergik post
ganglionik
Pelepasan epinefrin
Aktivasi saraf simpatis
Hipoglikemia
Mengonsumsi glibenklamid 5mg
sebelum sarapan
GDS 40 mg/dLTidak diimbangi dengan
asupan makanan yangcukup
Badan lemas
Aktivasi reseptor
adrenergik
Berkeringat
Suhu agak turun PalpitasiHipotensi Takikardi Cemas
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
30/44
30
VII. SINTESIS
1.Hipoglikemi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah
dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan dan
berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta
berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien Diabetes melitus, hipoglikemia terutama terjadi
akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk
hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila
berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan
terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut
menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko
komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia. Tinjauan pustaka ini akan
membahas patofisiologi dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pemakaian insulin terutama
pada pasien DM usia lanjut.
Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)
Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi
utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi otak
(neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak
yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan
glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan
glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak
tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini
mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi
transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia
unawareness.
Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (-hydroksi-butirat dan aseto
asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional
dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton dapat menjadi sumber energi hanya
bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa
yang lama.
Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otaksebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. Namun bila kadar glukosa dan keton
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
31/44
31
rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin dan gangguan oksidasi
asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam
sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan
utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa
tergantung pada ketersediaan substrat2 yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis. Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan
ketersediaan sumber energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang
berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam
keadaan puasa (post absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan
glukosa oleh hepar, otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling
penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam.
Bila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadilipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan
asam amino didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber
energi dan oleh hati untuk memproduksi benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber
energi alternatif bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati
dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8
mg/kg/menit selama dalam keadaan puasa sampai 40 jam. Kontribusi proses
glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari 41% setelah 12 jam
sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi
25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis
dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi
gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar
glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2
kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini
diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ
utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.
Hormon-hormon kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :
Hormon-hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.
Hormon-hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.
Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan secara
langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat utilisasi
glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. Selanjutnya proses lipolisis akan
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
32/44
32
menghasilkan substrat2 yang diperlukan untuk glikoneogenesis (yaitu gliserol) dan sumber
energi alternatif bagi otot (yaitu asam lemak dan benda2 keton). Glukagon terutama bekerja
merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek
terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon
merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal terhadap
mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari kortisol dan
growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. Jadi kedua hormon ini hanya
berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan
hipoglikemi akibat puasa yang lama. Kortisol merangsang glukoneogenesis hati dan
lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone
juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara
bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapatmeningkatkan lipolisis untuk menghasilkan substrat penting bagi proses glukoneogenesis,
serta asam lemak bebas dan benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber energi
alternatif.
Definisi Hipoglikemi
Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
Adanya gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi
Kadar glukosa plasma yang rendah
Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui pemberian
glukosa eksogen. Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan
hipoglikemi masih simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara
45 sampai 75 mg/dl (2,5 4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi hipoglikemi
disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan pasti tentang seberapa
rendah kadar glukosa darah sebagai patokan mendefinisi-kan hipoglikemi, namun terdapat
kesepakatan bahwa kadar glukosa plasma vena antara 45 sampai 60 mg/dl (2,5 3,3
mmol/l) jelas mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah 45 mg/dl (2,5 mmol/l)
biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila kadar glukosa darah yang rendah
disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan terhadap hipoglikemi lebih tinggi dan perlu
segera dicari faktor penyebabnya. Pada pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar
glukosa darah hendaklah dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah
kemungkinan terjadinya hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness.
Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi
Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi dibagi dalam 2 kategori, yaitu otonomik dan
neuroglikopenik. Tanda-tanda dan gejala-gejala otonomik terjadi akibat aktivasi sistem
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
33/44
33
syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin dari medulla adrenal kedalam sirkulasi dan
norepinefrin dari ujung-ujung syaraf simfatis postganglionik kedalam jaringan-jaringan
target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi pelepasan katekolamin lebih tinggi
daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala neuroglikopenik. Sehingga gejala-gejala
otonomik mengawali timbulnya gejala-gejala neuroglikopenik. Gejala-gejala dan tanda-
tanda yang berhubungan dengan pelepasan katekolamin dapat berupa tremor, muka pucat,
palpitasi, takhikardia, tekanan nadi yang melebar dan rasa cemas (ansietas). Berkeringat,
rasa lapar dan parestesia juga umum ditemukan, yang biasanya dimediasi oleh adanya
pelepasan asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran keringat lebih mencolok, hal ini
diduga akibat stimulasi oleh syaraf-syaraf simfatis kolinergik post ganglionik. Gejala-gejala
neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. Karena glukosa
merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka penurunan kadarglukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak. Gejala-gejala
neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala-gejala akibat terjadinya hipoksia
jaringan otak. Gejala-gejala tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan, pusing, sakit
kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami letargi, mudah
tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi gangguan fungsi kognitif,
gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara kacau. Disamping itu,
hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan, paresthesia, hemiplegi,
hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan kematian. Episode hipoglikemi
yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel syaraf, sehingga menyebabkan
gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan bertambahnya usia, gejala-gejala hipoglikemi
menjadi berkurang dan profil gejalapun mengalami perubahan.
Dalam suatu studi di Inggeris yang membandingkan respons terhadap hipoglikemi pada 7
orang dewasa (5 orang laki-laki) non diabetes yang berumur 65 sampai 80 tahun dengan 6
orang (3 orang laki-laki) usia 24 sampai 49 tahun, menunjukkan bahwa skor gejala
berkurang secara bermakna pada kelompok usia yang lebih tua. Pada pasien DM, faktor
predisposisi terjadinya hypoglycemia antara lain faktor usia, gangguan fungsi jantung, ginjal
dan hati serta adanya sepsis dan gizi buruk. Disamping itu, beberapa jenis obat dapat pula
mengadakan interaksi dengan golongan sulfonilurea dan insulin, sehingga memperkuat efek
hipoglikemik kedua jenis obat ini. Obat-obatan dapat menyebabkan hipoglikemi melalui
beberapa mekanisme, yaitu melalui
Peningkatan sekresi insulin :
Disopyramide
Quinine
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
34/44
34
Pentamidine
Ritodrine
Isoniazide
Chloroquine
Peningkatan ambilan dan utilisasi glukosa dijaringan perifer :
Beta adrenergic blocker
ACE inhibitor
Biguanid
PPAR agonist
Penurunan produksi glukosa di hati:
Alkohol
Mekanisme otoimun : Hidralazine
Procainamide
Interferon a
Obat2 yang mengandung gugus sulfhydryl (methimazole, penicillamine, captopril,
Tidak jelas mekanismenya (diduga menurunkan klirens insulin) :
Sulfonamide
Salisilat
Antikoagulan (dicumarol, warfarin)
Analgetik, antiinflamasi (indomethazine, colchicin, parasetamol, fenilbutazon
Anti psikotik (haloperidol, chlorpromazine)
Ketoconazole
Anti Parkinson (Selegiline)
Octreotide
Phenytoin
Klasifikasi klinis hipoglikemi
Secara klinis hipoglikemi dibagi dalam 3 kategori, yaitu :
Hipoglikemi ringan, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi ringan dan dapat
diobati sendiri oleh pasien. Hipoglikemi sedang, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda
hipoglikemi disertai dengan gangguan kognitif ringan, namun pasien masih bisa
menanggulanginya sendiri. Hipoglikemi berat, bila disertai dengan gangguan kognitif berat,
bahkan sampai terjadi koma dan kejang sehingga pasien tidak dapat menanggulanginya
sendiri.
Penatalaksanaan Hipoglikemia
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
35/44
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
36/44
36
mengendalikan kadar glukosa darah. Insulin basal yang dikombinasi dengan OHO aman
digunakan pada pasien-pasien DM tipe2. Dalam suatu review dari beberapa studi klinis acak
terkendali, yang membandingkan pemberian insulin monoterapi dan kombinasi dengan
OHO, 13 dari 14 diantaranya tidak menunjukkan perbedaan bermakna dari angka kejadian
hipoglikemi. Penggunaan insulin analog terbukti mengurangi angka kejadian hipoglikemi.
Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa angka kejadian hipoglikemi lebih rendah pada
pemakaian insulin glargine dan insulin detemir, dibandingkan dengan insulin NPH. Sebelum
dipulangkan, pasien dan keluarganya diberikan edukasi tentang cara-cara pengenalan dan
penanggulangan hipoglikemi, pengaturan makan dan dosis OHO atau insulin.
Simpulan :
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah
dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai dibawah 40 mg/dl,akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan irreversibel. Pada pasien DM,
hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan
pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM,
terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah
yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.
Pada kelompok usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas
dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga terkadang
pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang berat. Hipoglikemia
dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik sehingga dapat meningkatkan
angka kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia ventrikel serta sudden death.
Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang pada usia
lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya komorbiditas seperti
osteoporosis. Dalam pencegahan dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien DM tipe 2
usia lanjut, edukasi terhadap keluarga memegang peranan yang sangat penting. Pemberian
insulin analog yang bersifat lebih fisiologik dalam mengendalikan kadar glukosa darah,
dapat mengurangi frekuensi kejadian hipoglikemia.
2.Glibenklamid
Nama dagang
Abenon
Diacella
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
37/44
37
Glimel
Glyamid
Latibet
Prodiamel
Semi Gliceta
Dosis
Terapi OHO selalu dimulai dari dosis rendah 1 kali pemberian per hari, setelah itu dosis
dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat. Dosis awal 2,5 mg bersama sarapan,
maksimal 15 mg per hari.
IndikasiDiabetes Melitus Tipe II ringan-sedang
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya.
Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan OHO golongan
sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan kontraindikasi,
namun glibenklamid dalam batas-batas tertentu masih dapat diberikan pada beberapa pasien
dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan. Diperkirakan mempunyai efek terhadap
agregasi trombosit.
Efek samping
Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara
lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna
berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung. Gangguan susunan syaraf
pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia dan lain sebagainya. Gejala hematologik
termasuk leukopenia, trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi
walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu
ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering
diakibatkan oleh obat-obat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan
sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan.
Interaksi
- Dengan Obat Lain :
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
38/44
38
Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik
Analgetika (azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain): meningkatkan efek sulfonilurea.
Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadang-kadang mengganggu toleransi glukosa.
Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO; oktreotid
dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO
Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik
Antibakteri (kloramfenikol, kotrimoksasol, 4-kuinolon, sulfonamida dan trimetoprim):
meningkatkan efek sulfonilurea
Antibakteri rifampisin: menurunkan efek sulfonilurea (mempercepat metabolisme)
Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik
Antijamur: flukonazol dan mikonazol menaikkan kadar plasma sulfonilurea
Anti ulkus: simetidin meningkatkan efek hipoglikemik sulfonilurea Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek
hipoglikemia
Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap
OHO
Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala
peringatan, misalnya tremor
Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik
Urikosurik: sulfinpirazona meningkatkan efek sulfonilurea
- Dengan Makanan :
-Mekanisme kerja
Merangsang sekresi insulin dari sel-sel -Langerhans; menurunkan keluaran glukosa dari
hati; meningkatkan sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin
Bentuk sediaan
Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg, Tablet Ss 5 mg
Parameter monitoring
Merangsang sekresi insulin dari sel-sel -Langerhans; menurunkan keluaran glukosa dari
hati; meningkatkan sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
39/44
39
Stabilitas penyimpanan
Stabil jika disimpan dalam keadaan kering, jauh dari sinar matahari langsung.
Informasi pasien
Selama mengkonsumsi glibenklamid, jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau
apoteker. Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes, bukan penyembuh. Obat ini
hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes, faktor utamanya adalah pengendalian
diet (pola makan) dan olah raga. Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang
diberikan dokter. Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter.
Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing, lemas, gemetar, pandangan
berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung
meningkat, segera hubungi dokter. Jika Anda sudah pernah mengalami hipoglikemia, selalubawa sekantung kecil gula jika Anda bepergian. Segera makan gula begitu Anda mendapat
serangan hipoglikemia. Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. Obat ini
tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui, kecuali sudah diizinkan oleh dokter.
3.DM tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus, NIDDM) merupakan
tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi
darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada
banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon
insulin, resistansi sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap
insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi
gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan
kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin,
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat
diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau
mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun
semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang
menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas
sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin. Obesitas
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
40/44
40
ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2
kencing manis. Faktor lain meliputi sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir
telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2
biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya
pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Langkah yang
berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetic drugs (Anonima, 2009).
Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dapat dibagi menjadi 4
kelompok:
a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal
b. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes Kimia
(Chemical Diabetes)c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa
< 140mg/dl)
d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa >
140mg/dl) (Ditjen Bina Farmasi dal ALKES, 2005).
Etiologi Diabetes Mellitus tipe 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang
berhubungan yaitu :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan
cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi
endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm. 73).
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh
terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan
beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu
banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).
c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik), risiko
menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat
yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
41/44
41
tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian epidemiologi menunjukkan
bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif, masing-masing
memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan.
(Robbins, 2007, hlm. 67).
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya
pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres
juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber
energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas
mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm.
610).
Penatalaksanaan Diabetes mellitus tipe 2
Dalam pengelolaan diabetes dikenal 4 pilar utama pengelolaan yaitu:
1. Penyuluhan (edukasi)
Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes adalah
pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam pengelolaan diabetes
yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi
juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan
pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan (Waspadji, dkk, 2002).
Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan diabetes, pada tiap
kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit pemisahan aspek-aspek
edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas. Pengakuan bahwa 95% dari
rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi sendiri, dan keluarganya, tercermin dalam
terminologi saat ini yaitu program edukasi swa-manajemen diabetes (ESMD). Dengan
pengertian bahwa pengetahuan sendiri tidak cukup untuk memberdayakan orang untuk
mengubah perilaku dan memperbaiki hasil akhir. Dalam laporan teknologi yang
memberitahukan panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien, NICE menyediakan
suatu tinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan rancangan, durasi,
pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes mellitus tipe 2
(International Diabetes Federation, 2005).
2. Perencanaan Makanan
Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur, maka
penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan
makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut :
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
42/44
42
- Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal
- Menjamin nutrisi yang optimal untuk pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil dan
janinnya
- Mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Waspadji, dkk, 2002).
3. Latihan Jasmani
Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran penting terutama
pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes adalah memperbaiki
metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah, meningkatkan kerja
insulin, membantu menurunkan berat badan, meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa
percaya diri, mengurangi risiko kardiovaskuler (Waspadji, dkk, 2002).
4. Obat Hipoglikemik
Jika pasien telah melaksanakan program makan dan latihan jasmani teratur, namunpengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat hipoglikemik
baik oral maupun insulin. Obat hipoglikemik oral (OHO) dapat dijumpai dalam bentuk
golongan sulfonilurea, golongan biguanida dan inhibitor glukosidase alfa (Waspadji, dkk,
2002)
Terapi Obat Hipoglikemik
Terapi Insulin
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat
membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu
dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat masuk sel dengan
akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam
darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan jadi lemah tidak ada sumber energi
di dalam sel. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan Diabetes mellitus tipe 2 jumlah lubang kuncinya yang
kurang, meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor)
kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan kekurangan bahan bakar
(glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Waspadji, dkk, 2002).
VIII. KESIMPULAN
Tn. D 65 tahun dengan DM tipe 2, mengalami koma hipoglikemi.
-
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
43/44
43
IX. DAFTAR PUSTAKA
United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose controlwith sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837
852.
Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I
and type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948.
Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital.
Diab Spectr. 2005;18(1):42
Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care
2005;28(12):2948-2957.
Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173
Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during
intensive insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 6165.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2006. Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta. PB Perkeni. p. 30-31
Departemen Farmakologi dan Terupetik Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia.
2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5, 2012. Jakarta
http://digilib.umm.ac.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jiptummpp-gdl-s1-
2004-deniindria-631&PHPSESSID=42d6ee65b827a38f44956092d28ba985
http://reny-yulita.blogspot.com/2012/01/patofisiologi-diabetes-melitus.html
http://blogger-ver.blogspot.com/2013/03/hipoglikemia.html
http://reny-yulita.blogspot.com/2012/01/patofisiologi-diabetes-melitus.htmlhttp://blogger-ver.blogspot.com/2013/03/hipoglikemia.htmlhttp://blogger-ver.blogspot.com/2013/03/hipoglikemia.htmlhttp://reny-yulita.blogspot.com/2012/01/patofisiologi-diabetes-melitus.html -
8/10/2019 Laporan Tutorial Skenario b Blok 14
44/44