LP Pemfigus Vulgaris

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

RUANG 24A RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR

PEMPHIGUS VULGARIS

Oleh,

Prisca Triviana Yanuar

NIM. 0910720069

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

PEMPHIGUS VULGARIS

1. Definisi

Pemphigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan sebaran gelembung secara berturut-

turut yang mengering dan meninggalkan bercak- bercak berwarna gelap, dapat diiringi dengan rasa

gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita.(dr. Hendra T. Laksman)

Pemphigus adalah kelainan kulit dengan erupsi bulosa (lepuh) namun lebih tepat bila

digunakan istilah kelompok penyakit berbahaya yang disebut pemfigus vulgaris, pemfigus vegetans,

dan pemfigus erimatosus.(sue hinchliff)

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai oleh timbulnya bula

(lepuh) dengan berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane

mukosa (misalnya, mulut, vagina). (Brunner & Suddarth)

Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan

herediter paling sering pada aksila, lipat paha, dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan

regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland)

2. Etiologi

Bukti yang ada menunjukkkan bahwa pemfigus vulgaris merupakan penyakit autoimun yang

melibatkan IgG, suatu immunoglobulin. Diperkirakan bahwa antibody pemfigus ditujukan langsung

kepada antigen permukaan sel yang spesifik dalam sel- sel epidermis. Lepuh terbentuk akibat reaksi

antigen- antibody. Kadar antibody dalam serum merupakan petunjuk untuk memprediksikan

intensitas penyakit. Faktor- faktor genetik dapat memainkan peranan dalam perkembangan

penyakit dengan insidensi tertinggi pada orang- orang keturunan Yahudi. Kelainan ini biasanya

terjadi pada laki- laki dan wanita dalam usia pertengahan serta akhir usia dewasa. ( Smeltzer,

Suzanne. C. 2001 ).

3. Faktor Resiko

a. Genetik

Telah lama diduga terdapat faktor predisposisi genetik pada pemphigus vulgaris.

Berdasarkan hasil penelitian, penyakit ini muncul lebih banyak pada orang Yahudi Askenazi

dibandingkan prevalensi rata-rata. Studi serologi HLA menunjukkan hubungan yang kuat

antara kehadiran haplotypes HLA-DR4 dan HLA-DR6 dengan terjadinya pemphigus vulgaris

b. Umur

Insiden terjadinya Pemfigus Vulgaris ini meningkat pada usia 50-60 tahun. Pada nonatal yang

menginap Pemfigus Vulgaris karena terinfeksi dari antibody sang ibu

c. Desease association

Pemfigus terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain, biasanya Miastenia Grafis

dan Thymoma.

d. Beberapa kasus terjadi karena adanya reaksi terhadap obat (penisilamin, kaptopril).

4. Patofisiologi

Penyebab pasti pemphigus vulgaris belum diketahui. Banyak teori yang mendasari timbulnya

penyakit ini, antara lain karena virus, namun hal ini tidak dapat dibuktikan. Hal lain, seperti kelainan

metabolisme, intoksikasi, dan psikogenik, lebih merupakan akibat, bukan penyebab pemphigus.

Beutner dan Jordan (1964) dengan teknik imunofluresensi (IF), mendemonstrasikan adanya zat

anti–IgG yang beredar di dalam serum penderita. Zat anti ini beraksi atau terikat pada substansi

yang melekatkan sel-sel epidermis (substansia intraseluler). Ini spesifik untuk pemphigus vulgaris.

Titer zat anti atau antibodi ini berhubungan dengan aktifitas/ berat ringannnya penyakit, sehingga

mungkin dapat dipakai untuk mengevaluasi pengobatan. Pada pemeriksaan imunofloresensi

langsung dengan menggunakan epitel berlapis sebagai antigen, misalnya selaput lendir

kerongkongan kera atau bibir marmut, komplek antigen antibodi terlihat sebagai susunan retikuler

di sepanjang stratum spinosum. Pemeriksaan IF langsung ini mempunyai arti penting untuk

diagnosis, karena hasilnya positif pada awal penyakit dan tetap positif untuk waktu lama atau

beberapa tahun setelah penyakit sembuh atau tanpa pengobatan. Dari pengamatan IF, jelas adanya

peran mekanisme autoimun di dalam patogenesis pemphigus. Namun walaupun antibodi yang

timbul spesifik terhadap pemphigus ternyata antibodi antiepitel tersebut bisa pula didapatkan pada

penderita luka bakar, pemfigoid, NET, mikosis fungiodes, dan erupsi kulit karena penisilin.

Hubungan pemphigus dengan HLA terlihat pada studi populasi terhadap penderita pemphigus yang

menunjukan kenaikan HLA-A10 pada orang Jepang dan Yahudi yang menderita pemphigus. Dan ada

hubungan kuat dengan HLA-DR4 pada orang Yahudi yang menderita pemphigus.

5. Manifestasi Klinis

Keadaan umum penderita umumnya buruk. Penyakit dapat mulai sebagai lesi di kulit kapala

yang berambut atau di rongga mulut kira-kira pada 60% kasus, sehingga sering salah didiagnosis

sebagai pioderma pada kulit kepala yang berambut atau dermatitis dengan infeksi sekunder. Lesi di

tempat tersebut dapat berlangsung berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata.

Gejala klinis pemphigus vulgaris biasanya didahului dengan keluhan subjektif berupa malaise,

anoreksia, subfebris, kulit terasa panas dan sakit serta sulit menelan. Rasa gatal (pruritus) jarang

didapat. Kelainan kulit ditandai dengan bula berdinding kendur yang timbul di atas kulit normal atau

pada selaput lendir. Bila lesi mengenai paru akan timbul kesukaran menelan karena sakitnya. Selaput

lendir lain juga dapat terkena, seperti konjungtiva, hidung, vulva, penis, dan mukosa hidung-anus.

Daerah predileksi biasanya mengenai muka, badan, daerah yang terkena tekanan, lipat paha,

dan aksila. Bula berdinding kendur mula-mula berisi cairan jernih kemudian menjadi keruh

(seropurulen) atau hemoragik. Dinding bula mudah pecah dan menimbulkan daerah-daerah erosi

yang meluas (denuded area), basah, mudah berdarah, dan tertutup krusta. Bila terjadi

penyembuhan, lesi meninggalkan bercak-bercak hiperpirmentasi tanpa jaringan parut.

Daerah-daerah erosi pada tubuh dan mulut menimbulkan bau yang merangsang dan tidak sedap.

Tanda nikolsky dapat ditemukan dengan cara: kulit yang terlihat normal akan terkelupas apabila

ditekan dengan ujung jari secara hati-hati atau isi bula yang masih utuh melebar bila kita lakukan hal

yang sama (bulla spread phenomenon). Hal ini menunjukkan bahwa kohesi antar sel-sel epidermis

telah hilang.

6. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi antara lain:

a. Secondary infection

Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau lokal pada kulit. Mungkin terjadi

karena penggunaan immunosupresan dan adanya multiple erosion. Infeksi cutaneus

memperlambat penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.

b. Malignansi dari penggunaan immunosupresif

Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif.

c. Growth retardation

Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid.

d. Supresi sumsum tulang

Dilaporkan pada pasien yang menerima immunosupresan. Insiden leukemia dan lympoma

meningkat pada penggunaan immunosupresif jangka lama.

e. Osteoporosis

Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik.

f. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Erosi kulit yang luas, kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan

menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan dan natrium

klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit

dan harus diatasi dengan pemberian infus larutan salin. Hipoalbuminemia lazim dijumpai

kalau proses mencapai kulit tubuh dan membran mukosa yang luas.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Pemphigus vulgaris biasanya terjadi pada usia lanjut dan disertai keadaan umum yang

lemah. Selain itu, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:

a. Gambaran klinis yang khas dan tanda dari nikolsky positif.

b. Test tzanck positif dengan membuat apusan dari dasar bula dan dicat dengan giemsa akan

terlihat sel tzanck atau sel akantolitik yang berasal dari sel-sel lapisan spinosum berbentuk

agak bulat dan berinti besar dengan dikelilingi sitoplasma jernih (halo).

c. Pemeriksaan hitopatologik: terlihat gambaran yang khas, yakni bula yang terletak supra

basal dan adanya akantolisis.

d. Pemerikssaan imunofluoresensi

Pada tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraseluler tipe IgG dan C3. Pada

tes imunofluoresensi secara langsung didapatkan antibodi pemphigus tipe IgG. Tes pertama

lebih terpercaya daripada tes kedua, karena telah positif pada penuaan penyakit. Kadar

titernya pada umumnya sejajar dengan beratnya penyakit dan akan menurun dan

menghilang dengan pengobatan kortikosteroid.

8. Penatalaksanaan

Pengobatan utama adalah kortikosteroid, karena bersifat imunosupresif. Yang sering

digunakan adalah prednisone dan dexametasone. Dosis prednisone bervariasi bergantung pada

berat ringannya penyakit, yakni 60-150 mg sehari. Ada pula yang menggunakan 3 mg/ kgBB perhari

bagi pemphigus yang berat. Pada dosis yang tinggi sebaiknya diberikan deksametasone i.m. atau i.v.

sesuai dengan equivalennya karena lebih praktis. Keseimbangan cairan dan gangguan elektrolit

perlu diperhatikan.

Lever dan White mengajukan dosis 180-360 mg prednisone setiap hari sampai remisi

lengkap, biasanya 6-10 minggu. Contoh: bila dosis awal prednisone 180 mg perhari diberikan

sampai 6 minggu dan terjadi remisi lengkap, dosis segera diturunkan menjadi 90 mg perhari selama

1 minngu. Dan kemudian berturut-turut dosis diturunkan sebagai berikut:

• 45 mg setiap hari selama 1 minggu




• Selanjutnya dosis bertahan (maintenance) sampai kurang dari 15 mg/ hari.

Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid dapat dikombinasikan dengan adjuvant yang

terkuat ialah sitostatika. Efek samping kortikosteroid yang berat berupa atrofi kelenjar adrenal

bagian korteks, ulkus peptikum, dan osteoporosis yang dapat menyebabkan fraktur kolumna

vertebrae pars lumbalis.

Tentang penggunaan sitostatika sebagai adjuvant terdapat 2 pendapat:

1. Sejak mula diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid.

2. Sitostatika diberikan:

a. Kortikosteroid sistemik dosis tinggi kurang memberi respon.

b. Terdapat kontra indikasi, misalnya ulkus peptikum, diabetes mellitus, katarak, dan

osteoporosis.

c. Penurunan dosis pada saat telah terjadi perbaikan tidak seperti yang diharapkan.

Obat sitostatika untuk pemphigus adalah:

a. Azatioprin: obat yang paling lazim dan tidak begitu toksik seperti siklofospamid. Dosisnya 50-

150 mg sehari (1-3 mg/ KgBB). Kemudian diturunkan bertahap.

b. 2. Siklofospamid: paling poten, tetapi efek sampingnya berat, jadi tidak dianjurkan. Dosisnya

50-100 mg perhari.

c. 3. Metotreksat: jarang digunakan karena kurang bermanfaat. Dosisnya 25 mg perminggu i.m.

atau per os.

Pengobatan lain pada pemfigus adalah plasmaferesis, dan dengan siklosporin dengan dosis 5-6 mg/

KgBB per os.

ASUHAN KPEERAWATAN

KLIEN DENGAN PEMPHIGUS VULGARIS

1. Pengkajian

a. Biodata

Umur : biasanya pada usia pertengahan sampai dewasa muda

b. Riwayat kesehatan

Keluhan utama : nyeri karena adanya pembentukan bula dan erosi

c. Riwayat penyakit dahulu

d. Riwayat alergi obat, riwayat penyakit keganasan (neoplasma ), riwayat penyakit lain, Riwayat

hipertensi

e. Pola kesehatan fungsional Gordon yang terkait

1) Pola Nutrisi dan Metabolik

Kehilangan cairan dan elektrolit akibat kehilangan cairan dan protein ketika bula

mengalami ruptur

2) Pola persepsi sensori dan kognitif

Nyeri akibat pembentukan bula dan erosi

3) Pola hubungan dengan orang lain

Terjadinya perubahan dalam berhubungan dengan orang lain karena adanya bula atau

bekas pecahan bula yang meninggalkan erosi yang lebar

4) Pola persepsi dan konsep diri Pola persepsi dan konsep diri

Terjadinya gangguan body image karena adanya bula/ bula pecah meninggalkan erosi

yang lebar serta bau yang menusuk

f. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan umum : baik

2) Tingkat kesadaran : compos mentis

3) Tanda-tanda vital :

- TD : dapat meningkat/menurun

- N : dapat meningkat/menurun

- RR : dapat meningkat/menurun

- S : dapat meningkat/menurun

4) Kepala : kadang ditemukan bulla

5) Dada : kadang ditemukan bulla

6) Punggung : kadang ditemukan bulla dan luka dekubitus

7) Ekstremitas : kadang ditemukan bulla dan luka dekubitus

g. Pemeriksaan penunjang

1) Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula

2) Laborat darah : hipoalbumin

3) Biopsi kulit : mengetahui kemungkinan maligna

4) Test imunofluorssen : didapat penurunan imunoglobulin

2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi ketidakseimbangan cairan dan elektolit b.d hilangnya cairan pada jaringan,

penurunan intake cairan, pengeluaran cairan berlebih dengan peningkatan terbentuknya

bula dan ruptur bula.

b. Resiko tinggi infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entree pada lesi.

c. Nyeri b.d kerusakan jaringan lunak erosi jaringan lunak.

d. Kerusakan integritas jaringan kulit b.d nekrosis local sekunder dari akumulasi pus pada

jaringan folikel rambut

e. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik, penurunan kemampuan aktivitas umum efek

sekunder dari adanya nyeri, kerusakan luas kulit

f. Kecemasan b.d kondisi penyakit, kerusakan luas pada jaringan kulit

3. Rencana Intervensi

a. Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektolit b.d hilangnya cairan pada jaringan,

penurunan intake cairan, pengeluaran cairan berlebih dengan peningkatan terbentuknya

bula dan ruptur bula

Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam tidak terjadi syok hipovolemik.

Kriteria evaluasi :

1) Tidak terdapat tanda-tanda syok : pasien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas

normal, kesadaran optimal, urine >600 ml/hari.

2) Membran mukosa lembab, turgor kulit normal, CRT >3detik.

3) Laboratorium : nilai elektrolit normal, nilai hematokrit dan protein serum meningkat,

BUN/ kreatinin meurun.

Intervensi Rasional

Intervensi pemenuhan cairan :

Identifikasi faktor penyebab, awitan (onset),

spesifikasi usia dan adanya riwayat penyakit lain.

Parameter dalam menentukan intervensi

kedaruratan. Adanya usia anak atau lanjut usia

memberikan tingkat keparahan dari kondisi

Kolaborasi skor dehidrasi

0-2 : dehidrasi ringan, 3-6 : dehidrasi sedang,

>7 : dehidrasi berat

(skor Maurice King)

Lakukan dehidrasi oral

1. Beri cairan secara oral

2. Jelaskan tentang dehidrasi oral

3. Berikan cairan oral sedikit demi sedikit

Lakukan pemasangan intravenus fluid

drops (IVFD)

Dokumentasi dengan akurat tentang input

output cairan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Menentukan jumlah cairan yang akan diberikan

sesuai derajat dehidrasi dari individu (2,5-5% :

derajat ringan; 5-10% : derajat sedang; >10% :

derajat berat).

Pemberian cairan oral dapat diberikan apabila

tingkat toleransi pasien masih baik.

WHO memberikan rekomendasi tentang cairan

oral yang berisikan 90 mEq/L Na+, 20 mEq/L K+,

80 mEq/L Cl, 20 g/L glukosa; osmolaritas 310;

CHO:Na = 1,2:1; diberikan 250 mL setiap 15

menit sampai keseimbangan cairan terpenuhi

dengan tanda klinik yang optimal atau

pemberian 1 1/2 liter air pada setiap 1 liter feses

(Diskin,2009).

Penting perawat disampaikan pada pasien dan

keluarga bahwa dehidraasi oral tidak

menurunkan durasi dan volume diare.

Pembrian cairan oral sedikit demi sedikit untuk

mencegah terjadinya muntah apabila diberikan

secara stimultan.

Apabila kondisi diare dan muntah berlanjut,

maka lakukan pemasangan IVFD. Pemberian

cairan intravena disesuaikan dengan derajat

dehidrasi.

Pemberian 1-2 L cairan RL secara tetesan cepat

sebagai kompensasi awal hidrasi cairan diberikan

untuk mencegah syok hipovolemik (lihat

intervensi kedaruratan syok hipovolemik).

Sebagai evaluasi penting dari intervensi hidrasi

dan mencegah terjadinya over hidrasi.

Bantu pasien apabila muntah Aspirasi muntah dapat terjadi terutama pada

usia lanjut dengan perubahan kesadaran.

Perawat mendekatkan tempat muntah dan

memberikan masase ringan pada pundak untuk

membantu menurunkan respons nyeri dari

muntah

Intervensi pada penurunan kadar elektrolit :

Evaluasi kadar elektrolit serum.

Dokumentasi perubahan klinik dan laporkan

dengan tim medis

Anjurkan pasien untuk minum dan makan

makanan yang banyak mengandung natrium

seperti susu, telur, daging , dsb.

Monitor khusus ketidakseimbangan elektrolit

pada lansia

Untuk mendeteksi adanya kondisi hiponatremi

dan hipokalemi sekunder dari hilangnya

elektrolit dari plasma.

Perubahan klinik seperti penurunan output urine

secara akut perlu diberitahu tim medis untuk

mendapatkan intervensi selanjutnya dan

menurunkan risiko terjadinya asidosis metabolik.

Pemberian cairan dan makanan tinggi natrium

dilakukan sesuai dengan tingkat toleransi.

Meskipun kekurangan natrium menyebabkan

gejala serius yang perlu pemberian intravenus

segera, pasien dianjurkan juga untuk mencoba

intake natrium peroral dan hindari pembatasan

garam.

Individu lansia dapat dengan cepat mengalami

dehidrasi dan menderita kadar kalium rendah

(hipokalemia) sebagai akibat dari ruptur bulla.

Individu lansia yang menggunakan digitalis harus

waspada terhadap cepatnya dehidrasi dan

hipokalemia pada penurunan cairan pada

pemfigus. Individu ini juga dintruksikan untuk

mengenali tanda-tanda hipokalemia karena

kadar kalium rendah dapat memperberat kerja

digitalis yang dapat menimbulkan toksisitas

digitalis.

b. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entree pada lesi.

Tujuan : Dalam waktu 7 x 24 jam tidak terjadi infeksi, terjadi perbaikan pada integritas

jaringan lunak.

Kriteria evaluasi :

1) Lesi akan menutup pada hari ke 7 tanpa adanya tanda-tanda infeksi dan peradangan

pada area lesi.

2) Leukosit dalam btas normal, TTV dalam batas normal.

Intervensi Rasional

Kaji kondisi lesi, banyak dan besarnya bula, serta

apakah adanya order khusus dari tim dokter

dalam melakukan perawatan luka.

Mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan

dari tujuan yang diharapkan.

Buat kondisi balutan dalam keadaan bersih dan

kering.

Kondisi bersih dan kering akan menghindari

kontaminasi komensal, serta akan menyebabkan

respons inflamasi lokal dan akan memperlambat

penyembuhan luka.

Lakukan perawatan luka :

Lakukan perawatan luka steril setiap hari.

Bersihkan luka dan drainase dengan cairan

Nacl 0,9% atau antiseptik jenis iodine providum

dengan caraswabbing dari arah dalam ke luar.

Bersihkan bekas sisa iodine providum dengan

normal saline dengan caraswabbing dari arah

dalam keluar.

Tutup luka dengan kassa steril dan jangan

menggunakan dengan plester adhesif

Perawatan luka sebaiknya dilakukan setiap hari

untuk membersihkan debris dan menurunkan

kontak kuman masuk kedalam lesi. Intervensi

dilakukan dalam kondisi steril sehingga

mencegah kontaminasi kuman ke lesi pemfigus.

Pembersihan debris (sisa fagosit, jaringan ati)

dan kuman sekitar luka dengan mengoptimalkan

kelebihan dari iodine providum sebagai antisepti

dengan arah dari dalam keluar dapat mencegah

kontaminasi kuman ke jaringan luka.

Antiseptik iodine providum mempunyai

kelemahan dalam menurunkan pro epitelisasi

jaringan sehingga memperlambat pertumbuhan

luka, maka harus dibersihkan dengan alkohol

atau normal saline.

Penutupan secara menyeluruh dapat

menghindari kontaminasi dari benda atau udara

yang bersentuhan dengan lesi pemfigus.

Kolaborasi penggunaan anibiotik Anibiotik injeksi diberikan untuk mencegah

aktivasi kuman yang bisa masuk. Peran perawat

mengkaji adanya reaksi dan riwayat alergi

antibiotik, serta memberikan antibiotik sesuai

pesanan dokter.

c. Nyeri b.d kerusakan jaringan lunak erosi jaringan lunak.

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang/ hilang atau teradaptasi

Kriteria evaluasi :

1) Secara subjektif melaporkn nyeri berkurang atau dapat diadaptasi. Skala nyeri 0-1 (0-4)

2) Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

3) Pasien tidak gelisah

Intervensi Rasional

Kaji pendekatan PQRST Menjadi parameter dasar untuk mengetahui sejauh mana intervensi yang diperlukan dan sebagai evaluasi keberhasilan dari intervensi manajemen nyeri keperawatan

Jelaskan dan bantu pasien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan noninvasif.

Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukan keefektifan dalam mengurangi nyeri.

Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Atur posisi fisiologis.

Lakukan perawatan higiene oral.

Akan meningkatan asupan O2 ke jaringan yang mengalami peradangan subkutan. Pengaturan posisi idealnya adalah pada arah yang berlawanan dengan letak lesi pemfigus.Bagian tubuh yang mengalami inflamasi lkal dilakukan imobilisasi untuk menurunkan respons peradangan dan meningkatkan kesembuhan.Keseluruhan rongga mulut pasien dapat terkena erosi dan permukaan terbuka. Jaringan nekrotik dapat terbentuk didaerah ini sehingga menambah penderitaan pasien dan mengganggu asupan makanan. Penurunan berat badan dan hipoproteinemia dapat terjadi. Perawatan higiene oral yang teliti sangat penting untuk menjaga agar mukosa pral tetap bersih dan memungkinkan

Istirahatkan klien

Bila perlu premedikasi sebelum melakukan perawatan luka.

Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung.

Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.

Lakukan manajemen sentuhan

terjadina regenerasi epitel. Kumur mulut yang sering harus dilakukan untuk membersihkan mulut dari debris dan menguragi nyeri didaerah ulerasi. Obat kumur mulut yang dijual bebas harus dihindari. Bibir dijaga agar tetap basah dengan cara mengoleskan lanolin, vaselin, atau pelembab bibir.Istirahat diperlukan selama fase akut. Kondisi ini akan meningkatkan suplai darah pada jaringan yang mengalami peradangan.Kompres yang basah dan sejuk atau terapi rendaman merupakan tindakan protektif yang dapat mengurangi rasa nyeri. Pasien dengan lesi yang luas dan nyeri harus mendapatkan premedikasi terlebih dahulu dengan preparat analgesik sebelum perawatan kulitnya mulai dilakukan.Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan.Meningkatkan asupan O2 sehingga menurunkan nyeri sekunder dari peradangan.

Distraksi dapat menurunkan stmulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirmkan ke korteks serebri sehingga menurunkan presepsi nyeri.

Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri, serta menurunkan sensasi nyeri.

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian Analgetik memblok lintasan nyeri sehingga

analgetik. nyeri akan berkurang.

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik.

Terapi antibiotik sistemik yang dipilih berdasarkan pemeriksaan sensitivitas umumnya diperlukan. Preparat oral penisilin dan eritromisin juga efektif untuk mengatasi selulitis

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. Pemphigus Vulgaris, Skin Cosmos, 2006. Dikutip dari

http://www.skincosmos.com/id/pemphigus-vulgaris/ pada tanggal 30 Januari 2010.

Mawarli harahap, Prof. dr. Infeksi Jamur Kulit, Ilmu Penyakit Kulit. 2000. Editor: Prof.dr. mawarli

harahap. Jakarta: Hipokrates.

Budimulja, Unandar. Penyakit Vesikobulosa, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Keempat, 2006.

Editor: Adhi Juanda, dkk. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Anonymous. Pemphigus Vulgaris. Dikutip dari http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/display.cfm?

ImageID=-776552061 pada tanggal 30 Januari 2010.

Anonymous. Pemphigus Vulgaris. Dikutip dari

http://missinglink.ucsf.edu/lm/DermatologyGlossary/pemphigus_vulgaris.html pada tanggal

31 Januari 2010.

Siregar, Prof. Dr. Atlas Bewarna, Saripati Penyakit Kulit, Edisi Ke-2, 2003. Editor: dr. Huriawati

Hartanto. Jakarta: EGC.

LP Pemfigus Vulgaris

Documents

Transcript of LP Pemfigus Vulgaris