RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA45

BLOK RESPIRASI

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll)Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)Mekanisme protektif Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril. Gram (+) atau anaerobAntagonis mikroba (kompetisi) Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas. Disaluran nafas atas: system mukosilia di nasofaring Pengeluaran saliva: di orofaring

PharyngitisOtitis Media dan SinusitisEpiglotitis AkutDiphteria

Kebanyakan oleh virus: Adenovirus Bakteri: Streptococcus pyogenes (grup A- hemolytic streptococci). Jarang: Corynebacterium diphteriae, grup C dan G hemolitik streptococci Candida (jamur) Ciri: pasien demam, nyeri tenggorok, dapat terlihat adanya pus Penyebaran local oleh bakteri atau mikroorganisme dari saluran nafas atas ( S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus influenza, Moraxella catarthalis, virus) Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli Infeksi muncul saat sinus atau telinga tertutup oleh peradangan Anak 10 adesi molekul) Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F, penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M protein dan C5a peptidase) Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin, streptokinase, dll Factor virulensi: Protein M, F dan as. Lipoteichoidaderens Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi dan menghindari dari fagositosis Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi dan destruksi seperti streptokinase, streptodornase, hyduronidase, streptolysin Exotoxin spt pyrogenicsebabkan demam scarlet dan sindrom shock toxic Komplikasi: Demam reumatik Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen streptococcus dgn antibody di ginjal glomeruli rusak

Diagnosis Lab: Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A dari swab tenggorok Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti DNAase B, dll Kultur: diagar darah di udara Identifikasi Gram(+), diplokokus lancet, hemolytic Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri Saat mencapai paru melalui aspirasi pneumonia supuratif akut Saat masuk darah dan meninges akut, supuratif, kadang mengancam jiwa Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara multifikasi di jaringan Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida, fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA) Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran nafas dan lien Hilangnya resistensi natural pada host: saluran nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat, transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi, sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy, anak kecil, manula Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada. Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan pus diruang antar paru dan permukaan dalam dinding dada (ruang pleura)

Diagnosis Lab: Sputum: pewarnaan, tes quelling Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di agar darah dengan CO2 5-10% Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh hemolytic / hemolytic, termasuk nongrup berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan kulit produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi (caries gigi) penyakit: SBE Infeksi intra abdominal Caries dentist Komplikasi: penyebaran ke organ lain sinusitis, meningitis, endocarditis

Corynebacterium diphteriae

Morfologi Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest)

Virulensi Exotoxin Polipeptida yang tidak tahan panas pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendahesensial untuk produksi toxin toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating toxin masuk ke reseptor endositasisasidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari BA masuk ke sitoplasmadisitplasma A ganggu kerja sinsprokematian seltenggorokan sakit, bull neck, shock

Pathogenesis tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat Difteri: biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada di tenggorokan efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal (hypofunction) difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local

Diagnosis klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran LAB: isolasi dan identifikasi Media telurite: membentuk koloni hitam Media agar loeffent: mengandung serum dan telur formasi granula metacromatic di C. diphtheria Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi test elek

Control Kebersihan Imunologi: vaksin DPT Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

HaemophilusMoraxellaFusobacterium

Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil, nonmotil Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin exogenous dan atau NAD (V factor) Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H. ducreyi krn bukan flora normal) Ex: H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada manusia) H. ducreyi (transmisi sexual) H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss (FN) Mode infeksi: strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang (inhalasi droplet). Tipe B (banyak utk vaksin) Tipe penyakit infeksius Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza: produksi infeksi invasive (pneumonia, meningitis, epiglottitis, bacteremia) Strain unencapsulated H. influenza (tipe non): otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas bawahHaemophillus influenza Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul polisakarida Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik, transmisi: droplet pernafasan Pathogenesis: Koloni di nasofaring Pada beberapa orang menginvasi darah dan sebabkan infeksi di sisi lain Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu akibat virus Mekanisme pathogen: Antifagositik kapsul polisakarida Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul Semua strain virulen memproduksi neuroaminidase dan protease igA Tidak memiliki exotoxin

Factor host: Vaksin Hib konjugasi (poliribitol phosphate/PRP) kapsul Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain nontypable) Org yg beresiko terinvasif H. influenza (asplenia, imunokompremise) Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja kurang efektif Vaksin=kapsul PRP+protein titer Ab lbh banyak daripada kapsul PRP saja Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul dalam PMN neutrophil Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar coklat dengan CO2 3-7% Mode infeksi: strain endogenous orofaring menyebar ke daerah steril oada batang trakeobronkial, telinga tengah, sinus Tipe penyakit infeksius: Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis Jarang sebabkan infeksi sistemik Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil gram(-) Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F. varium Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada bayi dan anak kecil Diagnosis: kultur darah anaerob

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH BordetellaMycoplasma Legionella

Morfologi: Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil Tumbuh pada suhu 35-37oC, fermentasi KH, mengoksidasi asam amino Secara umum positif katalase (B. pertusisvariatif) B. pertussis pertussis (whooping cough) dimanusia B. parapertussis whooping cough ringan B. bronchiseptica opportunistic pada respiratory tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel pada anjing B. avium coryza burung Morfologi: Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup bebas terkecil Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious Membrannya mengandung kolesterol dinding sel pleumorfik, susah diwarnai gram, resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin, sefalosporin) Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan bergranular

Morfologi: Family: Legionellacpae, batang gram(-) Motil dengan flagella polar, obligat aerob, facultative intrasel

Bordetella pertussis Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak dapat control batukyang dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/ sesak nafas) Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg setelah onset Factor virulensi: Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di epitel bersilia sal. Nafas Fimbriae: untuk membantu pengikatan Pertactin: untuk penempelan bakteri Toxin pertussis: limfositosis Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis pembuatan cAMP hambat fagositik dan NK Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel epitel bersilia sal. Nafas Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi Patogenesis : Nempel di epitel bersilia dan bereplikasi

Berinteraksi dengan sel efektor imun

Masuk Masuk bertahan hidup dalam makrofag

Intoksisitas sistemik, toxin pertussis, sitotoxin trakea, toxin dermonectin, adenilatsiklasi toxin

Persistensi

transmisi

Rusak mukosa local, batuk paroxysmal

Gejala: Masa inkubasi: 7-10 hari Tahap: Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi, batuk ringan dan kadang sangat menular

Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, muntah, lelah setelah batuk (paroxysms)

Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, batuk berkurang

Komplikasi: Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis (kejang, enselopati), apnea, kematian Dewasa: pneumonia, BB, hilang kendali BAK, fraktur iga (usia lanjut) LAB: 1. Isolasi dan kultur Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab alginate calcium Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk tumbuh agar charcoal, bordet gengou agar, Tegan lowe agar 2. PCR: sensitifitas optimumambil sample 3mg 1 3. Ab flouresen direct: utk screening4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B pertussis PENCEGAHAN 1. Vaksin whole cell pertussis Mengandung suspense sel B pertussis yang diinaktifasi dengan formalin Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell pertussis) jarang Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10 tahun setelah booster terakhir Rx local: merah, bengkak, sakit saat penyuntikan, demam 2. Vaksin pertussis aselular Mengandung komponen yang aktif (FHA, PT, pertactin, fimbriae) Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn) Efikasi 80-85% Rx local: 10.000/ul) LED meninggi Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri Kultur darah (+) : 20-25% penderita Ureum meninggi, kreatinin normal Procalcitonin (PCT) PCT meningkat terutama pada infeksi bakterial berat, sepsis, syok septik dan sindrom disfungsi multiorgan (MODS). Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi prediktor bakteremia, sepsis, syok septik dan MODS. PCT sebagai panduan pemberian antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5 ng/L). Menghentikan antibiotik bila kadar PCT menurun tajam. C-Reactive Protein (CRP) Nilai normal CRP adalah 3 mg/L. Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi inflamasi yang signifikan. Kadar CRP di atas 100mg/L dapat digunakan untuk menentukan prognosis dan kebutuhan ventilasi mekanis pada pasien pneumonia

Perbedaan gambaran klinis pneumonia atipik dan tipikGambaran KlinisAtipik (mycoplasma, legionella, chlamydia)Tipik (S. pneumonia)

OnsetGradual(bertahap)Akut

Suhu Kurang tinggi Tinggi, mengigil

Batuk Non produktifProduktif

DahakMukoid Purulent(ada pus)

Gejala lainNyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokanJarang

Gejala diluar paruSeringLebih jarang

Pewarnaan gramFlora normal atau spesifikKokus (+)/(-)

Radiologipatchy, seperti bercakKonsolidasi lobar

Lab Leukosit: normal/rendahKadang lebih tinggi

Gangguan fungsi hatiSering Jarang

Penilaian berat penyakit Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSIDemografi Usia : laki-laki, umur (tahun)Perempuan, umur (tahun) - 10 Perawatan di rumah+ 10 Penyakit penyerta Keganasan + 30 penyakit hati + 20 gagal jantung kongestif + 10 penyakit cerebrovascular + 10 penyakit ginjal + 10

Pemeriksaan fisik Perubahan status mental + 20 Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15 Nadi > 125 kali/menit + 10

Lab/Radiologi Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 BUN > 30 mg/dl + 20 Natrium < 130 meg/liter + 20 Glukosa > 250 mg/dl + 10 Hematokrit < 30% + 10 PO2 < 60 mmHg + 10 Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:Skor 70 bila salah satu dari : Frekuensi napas > 30/ menit PaO2/FiO2 < 250 mmHg Foto toraks kelainan bilateral Foto toraks melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHG Tekanan diastolik > 60 mmHg Pneumonia NAPZA CURB 65C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental U: Urea R: Respiratory rate atau frekuensi napas B: Blood pressure atau tekanan darah 65: Umur 65 tahun

Confusion Uji mental nilai 8 skor 1Uji mental > nilai 8 skor 0 Urea Urea > 19 mg/dL skor 1Urea < 19 mg/dL skor 0Respiratory Rate (RR)RR > 30x/menit skor 1RR < 30x/menit skor 0Blood pressure (BP)BP < 90/60 mmHg skor 1BP > 90/60 mmHg skor 0UmurUmur > 65 tahun skor 1Umur < 65 tahun skor 0

Skor 0 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk dirawat Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai pneumonia berat Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

Kriteria Rawat di ICU1 atau 2 gejala mayor dan 2 dari 3 gejala minorKriteria Minor Frekuensi napasb > 30/menit PaO2/FiO2 b < 250 mmHg Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus Kesadaran menurun/disorientasi Uremia (BUN > 20 mg/dl) Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3) Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3) Hipotermia (suhu < 360C) Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif Kriteria Mayor Membutuhkan ventilasi mekanis Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan darah)

Penatalaksanaan Pasien Rawat jalan Pengobatan suportif / simptomatik Istirahat di tempat tidur Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin Terapi Empirik Pasien tanpa faktor modifikasi (belum mendapatkan antibiotic sebelumnya): Golongan laktam laktam ditambah anti laktamase Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin) Pasien dengan faktor modifikasi: Fluorokuinolon Golongan laktam ditambah anti laktamase laktam ditambah makrolid Pasien Rawat Inap Pengobatan suportif / simptomatik Pemberian terapi oksigen Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan sesegera mungkin Terapi Empirik Fluorokuinolon respirasi levofloksasin 750 mg, moksifloksasin 400 mg) laktam ditambah makrolid

Pasien Rawat ICU Pengobatan suportif / simptomatik Pemberian terapi oksigen Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik diberikan sesegera mungkin Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanis Terapi Empirik Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas: laktam (sefotaksim, seftriakson atau ampisilin sulbaktam) Ditambah Makrolid baru atau Fluorokuinolon respirasi intravena (IV) Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas: Antipneumokokal, antipseudomonas laktam (piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg ATAU laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan azitromisin ATAU laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin, laktam daiganti dengan aztreonam) Bila curiga ada infeksi MRSA (metysilin resisten staphilococus) tambahkan vankomisin atau linezolid

Terapi Empirik Pneumonia Atipik Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M. pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan: Makrolid baru: azitromisin, klaritromisin, roksitromisin Fluorokuinolon respirasi: levofloksasin, moksifloksasinTerapi Sulih (pengganti) Indikasi: Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan saluran cerna Tidak panas + 8 jam G/K membaik Lekosit normal/menuju normal C.kreatif protein menuju normal

Jenis-jenis Sequential (obat sama, potensi sama) Switch over (obat berbeda, potensi sama) Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)

BRONKITIS AKUTDefinisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi

EtiologiGejala klinisGambaran klinisDiagnosis bandingPengobatanKomplikasi

Pneumococcus Haemophilus influenza Staphylococcus pyogenes Biasanya didahului ISNA beberapa hari Demam, menggigil, nyeri tenggorok, nyeri otot, nyeri sendi Batuk, sputum mukoid / purulen kadang-kadang berdarah Sesak napas Batuk kering Nyeri restrostenal Sesak napas Mengi Demam Gejala: ringan sampai berat Gejala berat pada orang muda dan orang tua

Radiologis Normal Corakanbronkovaskular kasar Karsinoma bronkus TB paru Antitusif Antipiretik Antibiotik Bronkodilator, bila ada bronkospasme Bila perlu berikan steroid Pneumonia Pleuritis Efusi pleura empiema Sinusitis Hemoptisis Abses otak

PPOK

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit

Faktor resiko Pajanan (Exposures) Kebiasaan merokok Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja Polusi udara Infeksi Status sosial ekonomi Faktor Host Gen Defisiensi 1 antitripsin Peran gen lain belum teridentifikasi Hipereaktivitas bronkus

DiagnosisAnamnesis Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak napas Gejala berlangsung lama, makin memberat Sesak napas bertambah saat beraktivitas Ada riwayat merokok atau pajanan polusiPemeriksaan fisik Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi Dada cembung dada tong Sela iga melebar Hipersonor Suara napas melemah Sianosis, jari tabuh

Pemeriksaan PenunjangRADIOLOGI Pada awalnya pemeriksaan bisa normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi Paru lebih lusen Sela iga melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung /pendulum (teardrop appearance) Air Traping Terjadi pada penderita PPOK Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of breathing) Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)Hyperinflasion

Sprirometri

PATOFISIOLOGITripsin: menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAAN Berhenti merokok! ANTIBIOTIK Lini I: Amoksisilin Makrolid Lini II: Amoksisilin dan Asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi Terapi Oksigen

TB HIV

DEFINISITB meningkatkan kejadian penyakit HIV

Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun pengobatan TB berhasil Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV

DIAGNOSIS Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting Batuk bukan merupakan gejala umum Banyak variasi pada gambaran foto toraks Lebih banyak TB ekstra paru dan diseminasi Diagnosis diferensial lbh luas

FOTO RO CD4 : 50

ALUR DIAGNOSIS TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA

PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH

HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH

ULANG EVALUASI KLINIS FOTO RO BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN PENGOBATAN INJEKSI ANTIBIOTIK LUAS KECUALI FLOROKUINOLIN

ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)

TANPA PERBAIKANPERBAIKAN ULANG EVALUASI KLINIS FOTO RO BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN

BUKAN TB

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan negative/ positifHasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB Biakan negative

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB Biakan negative Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan negative/ positif

TBBUKAN TB

PERTIBANGKAN OAT DIAGNOSIS LAIN TBBUKAN TB

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAINOBATI

ILMU KESEHATAN ANAK(INFEKSI RESPIRATORI AKUT) EPIGLOTITISCROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)

DEFINISI Infeksi sangat serius epiglotis & struktur supraglotis menyebabkan obstruksi napas akut kematian Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus Karakteristik : batuk menggonggong suara serak stridor inspirasi dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)

ETIOLOGI Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak) S.aureus S.pneumonia C.albicans Virus Trauma Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%) Virus Influensa A & B Adenovirus RSV Virus campak

GEJALA KLINIS Demam ringan mendadak & berat Nyeri tenggorok Sesak napas Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat menjadi obstruksi total) Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan, mulut terbuka & leher ekstensi) Demam tidak tinggi 12 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk ringan Batuk nyaring, suara parau dan kasar Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam hari Gejala puncak 24 48 jam pertama Perbaikan : 1 minggu

DIAGNOSIS Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring spasme) Radiologis : gambaran thumb sign

Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasiPEMBAGIAN VIRAL CROUP gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari SPASMODIC CROUP terdapat faktor atopi tanpa gejala prodromal tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam serangan sebentar normal kembaliBERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN

RINGANSEDANGBERATGAGAL NAFAS

batuk keras menggonggong kadang- kadang stridor (-) retraksi ringan dinding dada batuk menggonggong sering timbul stridor (+) retraksi dinding dada sedikit tidak ada gawat napas gejala ditambah dg stridor ekspirasi retraksi dinding dada tidak ada gawat napas batuk tidak jelas stridor gangguan kesadaran, letargi

KARAKTERISTIKVIRAL CROUPSPASMODIC CROUP

USIA6 bl 6 th6 bln-6 thn

G. PRODROMALAda Tidak jelas

STRIDORAdaAda

BATUKSepanjang waktuTerutama malam hari

DEMAMAda (tinggi)Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT2-7 hari2-4 jam

RW KELUARGATidak adaAda

PREDISP. ASMATidak adaKhas

LABORATORIUM :Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis RADIOLOGIS :Gambaran steeple sign (seperti menara) penyempitan columna subglotis

TATALAKSANA Intubasi nasotrakeal / trakeostomi Antibiotika :Sefalosporin generasi III- Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr- Seftriakson : 5 hari dosis tunggal Indikasi rawat : usia < 6 bulan stridor progresif stridor pada saat istirahat gejala gawat napas hipoksemia gelisah, sianosis gangguan kesadaran demam tinggi, tampak toksik tidak respons terhadap terapi Inhalasi Racemic epineprin nebulisasi 20 menit L-epineprin Kortikosteroid mengurangi edema Intubasi endotrakeal Antibiotika bila ada infeksi sekunder oleh bakteri Sefalosporin generasi II atau III

DIAGNOSIS BANDINGKARAKTERISTIKEPIGLOTITISCROUP

USIASemua usia6 bln-6 thn

AWITANMendadakPerlahan

LOKASISupraglotisSubglotis

SUHU TUBUHDemam tinggiDemam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan)BeratRingan / (-)

DISPNEAAdaAda

DROOLINGAdaAda

BATUKJarangKhas

RONTGENThumb signSteeple sign

BRONKITIS AKUTBRONKIOLITIS

DEFINISI Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang menimbulkan gejala batuk Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan Faktor predisposisi : strain virus tempat penitipan anak

ETIOLOGI Virus (terbanyak) Rhinovirus RSV Virus influenza Adenovirus Virus rubeola Paramyxovirus Zat iritan M pneumoniae Bordetella pertusis C. diptheriae RSV (95%) Adenovirus Virus influenza Virus Parainfluenza Rhinovirus Mikoplasma

GEJALA KLINISBRONKITIS AKUT VIRUS Disertai rinitis dan faringitis Batuk muncul 3-4 hari setelah rinitis Auskultasi dada tidak khas, bisa terdapat ronki dan wheezing Gambaran radiologis normal atau corakan bronkial meningkat Gejala hilang 10 14 hari BRONKITIS AKUT BAKTERI Lebih jarang Etiologi : S aureus, S pneumoniae, H influenzae, M pneumoniae Gejala batuk Laboratorium terdapat infiltrasi limfosit dan leukosit PMN Diagnosis pasti ; kultur sekresi mucus Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk, demam 1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan

PEMERIKSAAN FISIK: Takipnea, takikardi Suhu > 38,50C Konjungtivitis ringan Faringitis Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal

PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal) Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan gambaran atelectasis

TATALAKSANA Terapi suportif Dapat sembuh tanpa terapi Antibiotika : bila ada infeksi sekunder oleh bakteri Obat penekan batuk tidak perlu Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll) Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi adrenergik dan agonis adrenergik Kortikosteroid Ribavirin

PNEUMONIA

DEFINISI Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru

ETIOLOGI Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae

PATOLOGI STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang

GEJALA KLINIS Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN CRP (+) Uji serologis tidak rutin dilakukan Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat Toraks foto : bercak infiltrate

PEDOMAN DIAGNOSIS WHO BAYI 60x/menit atau sesak napas harus rawat dan diberikan antibiotik BUKAN PNEUMONIA tidak ada napas cepat atau sesak napas tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simtomatis BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN PEUMONIA BERAT sesak napas harus rawat dan diberikan antibiotik PNEUMONIA bila tidak ada sesak napas ada napas cepat dengan laju napas : >50x/men untuk usia 2 bln 1 tahun >40x/men untuk usia > 1-5 tahun BUKAN PNEUMONIA tidak ada napas cepat atau sesak napastidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan simtomatis

TATALAKSANA Sebagian besar tidak perlu rawat inap Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol Bila dirawat : Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol

AVIAN INFLUENZA

ETIOLOGI Famili orthomyxoviridae, virus RNA Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik Influenza tipe C penyakit sporadik Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas avian influenza Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal penularan melalui feses Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)

PENULARAN Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya. Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari

GEJALA KLINIS Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori Awitan penyakit mendadakKalau ada pasien datang dengan demam, batuk, sesak dll. PERTAMA KALI TANYAKAN ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU TIDAK. Karna gejala tidak khas

Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik) Malaise, mialgia, sefalgia Koriza Konjungtivitis Faringitis Batuk kering, sesak napas Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress syndrome) Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari

KASUS SUSPEK

Gejala saluran respiratori bawah yang disertai demam >380C dengan gejala batuk dan sesak napas, DAN 1 pajanan berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya gejala : Kontak dekat dengan penderita probabel atau terkonfirmasi Pajanan dengan unggas yang dicurigai dlm wilayah Memakan produk unggas yang tidak dimasak sempurna Kontak dekat dengan hewan selain unggas yang terkonfirmasi Memegang atau menangani sampel yg dicurigaiKASUS PROBABEL

Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria tambahan : Bukti pneumonia pada gambaran foto toraks (kalau pneumoni dalam bbrp minggu, kalau flu burung baru demam 3 hari, infiltrate penuh dikedua lapang paru) dan bukti gagal napas Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi belum cukup bukti untuk infeksi H5N1 Meninggal karena infeksi respiratori akut yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologik berkaitan dengan kasus A/H5N1KASUS TERKONFIRMASI

Memenuhi kriteria suspek atau probabel DAN 1 pemeriksaan lab berikut positif : Isolasi virus A/H5N1 Positif untuk H5 dengan PCR Peningkatan 4 kali antibodi netralisasi dibandingkan antara fase akut dan fase konvalesen minimal 1 :80 Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada spesimen yang diambil pada hari 14 awitan gejala DAN 1 positif dengan pem.serologik berbeda ATAU hasil positif H5 dengan western blot

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeniKalau virus biasanya: leukopeniaKalau bakteri: leukositosis

Serologis: Sensitifitas rendah Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda

TATALAKSANA Pengendalian infeksi : universal precaution transmission based precaution (droplet, contact, airborne precaution) Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah meninggal duluan Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) : oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr zanamivir penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) : amantadine rimantadin Antibiotika (jika ada infeksi sekunder) demam menetap atau turun naik perburukan klinis Sesuai dengan tatalaksana pneumonia etiologi berdasarkan usia Kombinasi golongan laktam dan makrolid Lakukan biakan kuman Steroid Acute lung injury Acute respitratory distress syndrome Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun Etoposid Imunoglobulin intravena demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia, hemofagositosis

DIPHTERIPERTUSIS

ETIOLOGI Corynebacterium diphteriaeBakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora,sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif Bordetella pertussis, Bordetella parapertussisGram negatif, coccobacilli,aerob

PATOGENESIS C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah terjadi bakteriemia. Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal. Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan. Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke jaringan di bawahnya. Paralisis palatum molle dan hipofaring. Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal, trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis.

DEFINISI KLINIS: Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala: paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.

MANIFESTASI KLINISTergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring Diphteri Nares anteriorInfeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan membran.Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir atas.

Diphteri Tonsilar dan faringeal Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala. Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis. Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull neck appearance. Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan napas serta komplikasi yang dimediasi toksin. Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia.

Diphteri Laringeal Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman sufokasi karena sumbatan saluran napas. Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karenapenyebab lain: tidak adanya gejala lain dan visualisasi pseudomembran. Diphteri Kulit Infeksi indolen dan tidak progresif. Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik, dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat. Sering disertai oleh infeksi sekunder. Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-temukan. KARDIOMIOPATI TOKSIK Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60% kematian akibat diphteria. Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit. Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal). Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit. Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi. Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular. Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan. Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele.

NEUROPATI TOKSIK Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan onset yang multifasik. 2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko kematian karena aspirasi. Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi. Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam. Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan. Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-Barre. Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.Masa inkubasi 3-12 hari.

Gejala catarrhal: kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi, dan injeksi konjungtiva. Gejala paroxysmal: Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi < 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan intratoraks negatif secara cepat. Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan terdengar suara whoop ketika udara memasuki jalan napas yang separuh terbuka. Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea yang bercampur dengan epitel mati. Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa. Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam. Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit. Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia 1 tahun.

#Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage yang lebih pendek masanya#

DIAGNOSIS Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran harus diambil dengan eksudat di bawahnya. C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari tempat jauh untuk dikultur. Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan penentuan toksisitas.Gejala klinis: Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi. Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali ada pneumonia sekunder.

LAB Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada infeksi virus. Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat tinggi dan thrombositosis.

FOTO RO abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar. Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, udara pada jaringan lunak. Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring

TERAPI Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsi mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah. Antibiotika: diberikan selama 14 hari erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari maksimum 2 g dalam 24 jam penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi 4 dosis prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop terapi. Pasien ditempatkan di ruang isolasi. Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)Tujuan terapi: mengurangi frekuensi paroksism mengamati keparahan batuk untuk memberikan bantuan bila perlu untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimalINDIKASI RAWAT Bayi < 3 bulan Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi

ANTIBIOTIK Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari) Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif. Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.

Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi paroksism

Kortikosteroid tidak bermanfaat Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5 Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)

KLASIFIKASI KelasKontak InfeksiSakitTatalaksana

0----

1+--proph I

2++-proph II?

3+++Terapi

TERAPI PADA TB KELAS 3KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-) Sakit: Paru: TB paru primer TB milier Pleuritis TB TB paru progresif: pneumonia, TB endobronkial Ekstra paru: Kelenjar limfe Otak dan selaput otak Tulang dan sendi Saluran cerna Organ lain

TATALAKSANA

Evaluasi klinis :DOSIS OBAT TB: 2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)

Panambahan BB Perbaikan nafsu makan Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro Pemeriksaan penunjang : Foto toraks : 2 / 6 bl Darah : LED Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)

PROFILAKSISPRIMER Mencegah infeksi TB pd TB kelas I Paparan (+), infeksi (-) uji tuberkulin (-) Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr Sumber penularan harus diterapi Paling sedikit 3 bulan Ulang uji tuberkulin: negatif: berhasil, stop INH positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis sekunderSEKUNDER Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi (+), sakit (-) Anak dg konversi uji tuberkulin Populasi beresiko Kurang 5 th, pubertas Penggunaan steroid jangka panjang Keganasan Infeksi tertentu: morbili, pertusis Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr Selama: 6-12 bulan

ASMA ANAK

DEFINISI KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+) Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.

PATOFISIOLOGI(nelson)6-8jam Merangsang sel mast sintesis mediator kimiaKontak allergen (debu, virus, dll)

Respon imun lambat

Hiperresponsif jalan nafas

Respon imun awal

Kromolin/nedokromil selektif

Infiltrasi eusinofil dan netrofil

bronkokonstriksi

Obstruksi jalan nafas

Tekanan intrathoraxTekanan intrapulomonerhiperinflasiKetidakseimbangan ventilasi dan perfusiAtelektaksis

kelenturan karena kerja

Hipoventilasi alveolar

Mengganggu aliran balik vena, 60% >80%/ % nilai ter- 40-60% 60-80%baik) 15%Variabilitas > 30%Variabilitas > 50%

OBAT ASMAADRENERGIKXANTINPENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI

1. EPINEFRIN Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan asma akut F.kinetik: mempunyai aktifitas terhadap reseptor , 1 dan 2 bronkodilatasi, stimulasi jantung oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local IM absorbs cepat Semprotan hidung efek local tp dapat sistemik Efek samping: Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, tremor, palpitasi, sukar bernafas. Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi ventrikel Kontra indikasi Hipertensi Hipertiroid Aritmia Angina pectoris Indikasi Bronkospasme Shock anafilaktik Vasokonstriksi local Henti jantung2. EFEDRIN Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per oral F. kinetic: Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama (10x epi), efek sentral lbh kuat Efek bronkodilator metaproterenol Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi, hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor Indikasi: asmabronkial, copdEfek bronkodilatasi bekerja melalui penghambatan fosfodiesterase1. TEOFILIN Farmakologi: Abs cepat: oral, parenteral, rektal Dist. Keseluruh tubuh Ikatan protein 50% Metabolism di hati dengan T 8jam Perangsang ssp yang kuat Ino (+) Mempunyai efek eksresi air dan elektrolit spt tiazid KAD serum harus dimonitor krn mudah toksik (KAD>20mg/L) KAD terapi 7-10mg/L Utk asma akut aminofilin diberikan IV perlahan Teofilin 12 jam terakhir dosis jd separuh Efeksamping Sakit kepala, gugup, mual, muntah, nyeri epigastrium IV: aritmia, hipotensi, henti jantung Anak: perangsang ssp, diuresis Interaksi obat: met pd pemberian bersama barbiturate, feniroin, dan perokok

2. AMINOFILIN Teofilin dalam bentuk garam Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm btk aminofilin dosis naik 20% Indikasi: asma bronkial, copd

1. KORTIKOSTEROID Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat pada status asmatikus dan asma berat Merupakan obat dan pencegahan asma Menghambat proses radang di sal nafas Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik Penghentian harus bertahap (tapering off) Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis hipofisis adrenal Efeksamping: Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip reaktivasi artitis rematoid Penggunaan jangka panjang: SINDROMA CUSHING: moon face, miopati, osteoporosis, hipertensi, gangguan met. KH dan lipid Resiko infeksi Hambatan pertumbuhanKORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi inflamasi Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada ketergantungan steroid Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada asksis hipotalamus hipofisis adrenal Efeksamping: Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan, mulut kering Infeksi candida pada orofaring dan laring Indikasi: asma bronkial, copd2. NATRIUM KROMOLIN Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan pengelepasan histamine dan SRSA Tidak mempunyai efek adrenergic, bronkodilator, antiinflamasi maupun antihistamin Hanya digunakan sbg pencegahan Manfaat besar pd anak Efek samping: alergi, dermatitis makulopapular, gastroenteritis

3. KETOTIFEN Menghambat pengelepasan histamine dan juga bersifat anti histamine Digunakan sbg pencegahan Abs sal cerna. Eks urin dan tinja Efek samping: sama spt AH-I

4. ANTIKOLINERGIKIPRATROPIUM Meniadakan efek bronkokonstriksi dari perangsangan kolinergik Oral butuh dosis besar timbul ES Pemakaian bentuk aerosol Efek samping: mulut kering, susah BAK, palpitasi, mata kabur

5. ANTIHISTAMIN Yang digunakan AH-I Mekanisme kerja: hambat R. H-I Efek: Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine Menghambat sekresi kelenjar bronkus Ada 7 gol AH-I Sedatif dan non sedative Efek samping: Sedasi Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia, tremor Mulut kering, dysuria Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri epigastrium

OBAT BATUKBatuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lainMek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas serat aferen medula oblongata serat eferen efektorBatuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )

ANTITUSIFEKSPEKTORANMUKOLITIKNASAL DEKONGESTAN

Mek.kerja : Meningkatkan ambang rangsang batuk

Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan non narkotik ) dan Bekerja periferObat yg merangsang pengeluaran dahak

Mek kerja : Merangsang mukosa lambung N. vagus sekresi kel sal napas , dahak mudah dikeluarkanMek Kerja: Mengencerkan sekret sal napas dgn memecah mukoprotein dan mukopolisakarida.

- Menghilangkan kongesti hidung- Digunakan sbg sistemik dan tetes hidung

BEKERJA SENTRAL

A. ANTITUSSIF NARKOTIK

1. KODEINEFEK : - antitusif, analgesik dan sedatif- potensi adiksi kecil

F. KINETIK:- absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam, durasi 4-6 jam- jml kecil ditemukan dlm asi- metab t/u di hepar- eksresi t/u mel urin

ES :- Dlm ds terapi jarang timbul efek samping- Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg- Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg-Ds fatal 800-1000 mg

INDIKASI : batuk kering

2. DIHIDROKODEINCara kerja dan efek samping hampir sama dg kodein

3. FOLKODINGejala putus obat lebih ringan dari kodein

BEKERJA PERIFERANESTESI LOKAL : - Obat : lidokain, lignokain- mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal napas.- biasanya digunakan secara inhalasi - efektif pd batuk yg bandel- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang

1. AMONIUM KLORIDA

- Biasa digunakan sbg kombinasi dgn obat lain- Dpt menyebabkan asidosis metabolik pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam

2. GLISERIL GUAIAKOLAT

- Pemakaian hanya berdasarkan pengalaman empiris-Efek membersihkan mukosiliar- Ds 2-4 kali 200-400 mg

3. KALIUM YODIDA

- Ekspektoran tua- Menurunkan viskositas mukus- Kontraindikasi: hamil, menyusui.

1. BROMHEKSIN

- digunakan sbg mukolitik pd bronkitis dan lainnya.- Bersifat iritatif thd lambung- KI: Tukak lambung

2. AMBROKSOL- Suatu metabolit dari bromheksin- Cara kerja dan penggunaannya seperti bromheksin

3. ASETILSISTEIN- Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida Viskositas - Sekret encer dlm 1 menit.ES: spasme bronkus, sekret berlebihan

SIMPATOMIMETIK

1. FENILEFRIN- Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1 selektif

2. FENILPROPANOLAMIN- Efeknya mirip efedrin, kecuali efek SSP (kecil)

3. OKSIMETAZOLIN & XYLOMETAZOLIN

4. EFEDRIN

5. PSEUDOEFEDRIN

ES: - Penggunaan sistemik: takikardia, palpitasi, insomnia, hipertensi dan gangguan kardiovaskuler lainnya.

- Penggunaan topikal: rasa nyeri mukosa hidung, rebound congestion (rinitis medikamentosa)

KI :hipertensi, angina pectoris, gagal jantung, hipertiroid, dll

RINITIS Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran.ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial) PatofisiologiPada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal. Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis Patofisiologiparasimpatis asetilkolin dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)ETIOLOGI1. Alamiah : penyakit sal nafas.2. Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas.3. Keracunan : cns depressant

FASE1. Dyspnoe 2. Konvulsi 3. Apnoe / akhir

TANDA ASFIKSIA: TRIAS ASFIKSIA1. Cyanosis.2. Lebam mayat : Lebih gelap Lebih luas Lebih cepat terbentuk.3. Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap depan hidung mulut saluran nafas4. Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage.5. Perbendungan / kongesti.6. Oedem pulmoner.7. Darah lebih encer 8 gelap.

ASFIKSIA MEKANIK

SMOTHERING (PEMBEKAPAN)GAGGING & CHOKING

PENCEKIKANPENJERATAN /STRANGULASIGANTUNG / HANGINGTENGGELAM / DROWNING

Tanda kekerasan tergantungjenis benda & kekuatan. Luka lecet gores/tekan kukudi hidung, pipi, bibir, dagu. Luka memarbelakang kepala, gusi,seb.dlm, bibir,lidah.

PEMBEKAPAN1. Suicide smothering :- mental psychosis2. Accidental smothering : - overlying baby , gempa bumi3. Homicidal smothering : - bayi p.a.s. - tua, sakit, pengaruh alcohol Sumbatan /benda di sal. Nafas Gagging oropharynx. Choking laryngopharynx. Sebab kematian :1. Asfiksia.2. Vagal reflex. Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher --- kuku. Luka memar kulit/otot leher Patah tulang lidah Patah tulang rawan gondok Perbendungan muka/kepala. Asfiksia / vagal reflex.

Jerat--- jejas jerat/simpul Jejas = luka lecet tekan Mendatar,seluruh leher Dibawah rawan gondok. Simpul mati. Jejas jerat tali penjerat : keras(kecil, jelas. Halus(lebar). Lunak(t.jelas) Asfiksia / vagal reflex. Perbendungan muka jelas. Resapan darah subcutis/otot leher dibwh. Jejas. Jejas post mortal t. Jelas Jejas Jerat : Mengarah keatas ke simpul.dan menghilang pada b.rambut. Diatas rawan gondok. Simpul hidup. Lebam mayat pd ujung ext. Dan genitalia externa. Posisi Gantung : Komplit hanging Inkomplit hanging ; Duduk/ berlutut Berbaring terlungkup. Letak Simpul : Typical hanging: blk kepala Atypical hanging : samping leher kiri,kanan depan.SEBAB KEMATIAN (GANTUNG) Asfiksia. Anoksia jaringan otak. jerat kecil&keras, letak simpul, posisi gantung Vagal reflex. Fraktur os cervical. kasus hukum gantung.

PEMBUNUHAN & BUNUH DIRI KASUS GANTUNG Alat penjerat : simpul,lilitan,arah. Korban : jejas dileher,perlawanan, luka lain, jarak dg lantai. T.k.p.: lokasi,kondisi,pakaian, surat

Suatu proses yg dihasilkan oleh terbenamnya korban dalam air yang menyebabkan kehilangan kesadaran & dan mengancam jiwa. Diagnosa / sering sulit bila tak ada tanda khas Tenggelam dapat seluruh tubuh / muka terbenam Kematian : dpt. Akibat tenggelam atau sudah mati oleh karena sebab lain.Jenis2 Drowning :1. Wet Drowning2. Dry Drowning3. Secondary Drowning4. Immersion Syndrome

Tenggelam yang di air tawar : (Hypotonik) : mati 5 menitDarah diatrium kiriHemodilusiHemolysisIon kFibrilasi ventrikelTD menurunCerebral anoksikMati dalam 5 menitTENGGELAM DI AIR ASIN (Hypertonik): mati 8-9mnTek. Osmotic air laut 4x dari plasmaAir ditarik dari sirkulasi pulmonal ke jaringan interstisialAcute secondary pulmoner edemaHaemokonsentrasiSirkulasi lambatPayah jantungMati dalam 8-9mnt

TUJUAN PEMERIKSAAN JENAZAH1. Tentukan identitas korban2. Apakah korban masih hidup waktu tenggelam3. Apakah sebab kematiannya4. Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian5. Tempat dimana korban pertama kali tenggelamPEMERIKSAAN LUAR JENAZAHPEMERIKSAAN DALAM JENAZAHPEMERIKSAAN LAB

Tanda2 terendam dalam air1. Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll2. Telapak tangan & kaki keriput (Washer Woman Hand)3. Kulit permukaan kasar Kulit bebek (Cutis Anserina)

TANDA-TANDA INTRAVITAL1. Kaku pada sebagian otot/cadaveric Spasme Posisi & Kekuatan Orang hidup.2. Luka2 lecet gesekan / benturan dalam airLuka2 lecet tempat2 lain kekerasan pd kasus pembunuhan3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air dan asfiksia akut1. Busa halus dihidung, mulut,sal nafas dan benda asing (pasir, Lumpur,algae) dalam saluran pernafasan.2. drowning lung/aqueous pulmonary emphysema dan edema: paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal hemorrhage pengirisanbanyak cairan.3. Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf)4. Lambung dapat sangat membesar, isi air, lumpur, dll diusus halus.5. Otak, hati, ginjal, limpatanda2 perbendungan.6. bila ditemukan cairan hemolysis di rongga dada > 100 cc (beb.hari stl mati) D/kemungkinan kematian tenggelam 1. Adanya diatomeganggang bersel satu bila pd.pem. di paru2 ditemukan 4 5 diatome berarti orang masih hidup.a. pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsungb. pemeriksaan destruksi jaringan2. Pem.darah jantung bilik kiri dan bilik kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya Mg, beda > 10% sokong diagnosa.3. Pem. Keracunan (kalau perlu)4. Pem. Mikroskopik jaringan.

DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAMPada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan2 tersebut diatas.Pada mayat busukpemeriksaan diatome saja

KELAINAN RADIOLOGI PARU INFLAMASI

PNEUMONIAETBJAMURAIDS

FOTO RO: Pnemonia lobaris lesi radioopak (konsolidasi) homogen di lobus atau segmen, air bronchogram (+) Bronchopnemonia opasitas noduler, multipel, batas tak tegas, konfluent, Interstitial pnemonia opasitas linier dan retikuler terutama area perihiler

FOTO RO: Primer Fokus ghon dan limfadenitis hilus (komplek primer) Post primer Tb milier bercak nodul berukuran kecil, ukuran relatif sama tersebar di kedua paru ( Snowstorm) Pleuritis efusi pleura Lesi predileksi di apex, segmen posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, berupa : Eksudat infiltrat batas tak jelas Produktif tb Lesi opak batas jelas, ireguler Tuberkuloma massa / nodul 0,5 4 cm, batas licin, calsifikasi Kavitas tb lesi 5 10 cm, dinding tebal Fibrosis, calsifikasi non aktif Aspergilosis Aspergilus fumigatus, A. flavus, A. niger Radiologi sulit di bedakan dgn pnemonia bakterial Terpenting bila terdapat gambaran karakteristik air crescent sign atau Fungus ball sign

Infeksi virus (cytomegalovirus), parasit (pneumocystis carinii), jamur (cryptococcosis), bakteri, mycobakterium (tbc, mycobacterium avium) Neoplasia Sarcoma kaposi, Limfoma Kel sistem limfatik pnemonia interstitial limfositik

Torak foto Non spesifik Diagnosa pasti PASARCOMA KAPOSI

OBSTRUKSI KRONIK

EMFISEMABRONKRITIS KRONIKBRONKIEKTASISASMA BRONKIAL

FOTO RO Barrel chest diameter torak melebar, costae posterior posisi relatif horisontal, intercostae space melebar Diafragma depresif kubah mendatar, sudut costofrenikus hampir 90 derajat Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil Retrosternal space tampak melebar rongga torak membesar Hilus tampak melebar dan menebal resistensi pulmoner Perifer paru hiperlusen overinflasi paru dan vaskularisasi berkurang Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke distal menurun cepat (amputasi hilus) resistensi pulmoner Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di area normal tampak meningkat dilatasi vascular

FOTO RO > gambaran normal, non spesifik Penebalan dinding bronchial peribronchial cuffing Corakan paru kasar brochovaskular marking meningkat, kasar, dirty chest

Foto torak Sering non spesifik Gambaran fibrosis peribronchial berupa bayangan garis tegas dan kasar Tramline (bayangan garis paralel) penebalan dinding bronchus dilatasi silindrik Honey comb appearance suatu area dimana terdapat bentuk spt rongga - rongga (kavitas kecil / sarang tawon) bronchiectasis sakular

FOTO RO Foto torak asma akut (serangan) Hiperaerasi Diafragma mendatar Peribronchial cuffing (edema peribronchial) Ruang retrosteranal bertambah Foto torak asma bronchiale dalam keadaan tidak ada serangan normal