BAB I

PENDAHULUAN

Racun merupakan suatu zat yang bekerja secara kimiawi dan fisiologik yang

dalam dosis toksis selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, yang dapat

berakhir dengan penyakit ataupun kematian. Sedangkan keracunan merupakan

suatu keadaan dimana terjadi paparan bahan toksik atau racun yang dapat

melemahkan, atau bahkan membunuh suatu organisme dengan kadar yang tidak

semestinya (1,2,3).

Sejak puluhan tahun yang lalu insektisida digunakan untuk membasmi

bermacam-macam hama yang dijumpai dalam kehidupan manusia, dengan

penggunaan yang terus meningkat. Namun seiring perkembangannya, penggunaan

insektisida ini menimbulkan berbagai dampak buruk dalam kehidupan manusia,

salah satunya adalah menimbulkan gangguan kesehatan, bahkan kematian pada

manusia dan organisme lainnya. Kematian akibat insektisida ini banyak

dilaporkan akibat kecelakaan maupun penyalahgunaan, dalam hal ini digunakan

dalam kasus bunuh diri (1,4).

Di antara semua jenis insektisida, golongan organofosfat yang paling umum

ditemukan di masyarakat, termasuk di Indonesia. Dari golongan organofosfat ini,

penggunaan Diazinon dan Malathion yang paling banyak digunakan. Insektisida

ini masuk ke dalam tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan saluran

pernafasan, akan mengikat enzim kholinesterase. Fungsi dari enzim kholinesterase

ini adalah mengatur bekerjanya saraf. Bila enzim yang berada dalam darah

1

tersebut diikat, akan menimbulkan gejala-gejala yang secara nyata tampak pada

sistem biologis yang dapat menyebabkan kesakitan (salah satunya kegagalan

pernafasan akut) sampai kematian (2).

Tujuan penggunaan insektisida sebenarnya adalah untuk membasmi

serangga pengganggu lahan pertanian dan rumah, seperti kecoa, kumbang, semut,

lalat, kutu, jangkrik, tempayak, dan lainnya. Namun kenyataannya organofosfat

tidak spesifik mematikan serangga, tetapi dapat menimbulkan keracunan atau

mematikan organisme lain, sehingga penggunaan insektisida, terutama

organofosfat juga dapat menimbulkan keracunan pada manusia.

Dalam suatu studi kasus yang diadakan di Sumatra pada tahun 1993

terhadap petani wanita, menemukan 87% menyemprotkan insektisida di

rumahnya sebanyak dua kali sehari. Lebih dari 75% menggunakan insektisida

jenis organofosfat atau carbamate, dan tercatat 21% yang menyemprotkan

insektisida pada kebunnya mengalami tiga atau lebih gejala keracunan. Tercatat

kasus-kasus keracunan akibat insektisida sejumlah 500.000an pada tahun 1972,

dan diperkirakan meningkat menjadi 25.000.000an pada awal 1990.4 Dan setiap

tahunnya sekitar tiga ribu kasus yang merupakan kasus berat. Kejadian keracunan

karena insektisida yang berakibat kematian lebih tinggi daripada kematian akibat

penyakit infeksi pada negara-negara berkembang. Dalam hal ini mortalitas akibat

keracunan insektisida diakibatkan karena tertelannya zat tersebut dalam kasus

bunuh diri (2).

Mengingat luasnya penggunaan pestisida golongan organofosfat di

masyarakat dan cukup banyaknya kejadian keracunan baik karena penggunaannya

2

dibidang pertanian maupun akibat penyalahgunaan (bunuh diri ataupun

pembunuhan) insektisida golongan organofosfat, maka perlu untuk menjabarkan

secara lebih spesifik mengenai pemeriksaan patologi anatomi pada jenazah yang

diduga keracunan organofosfat.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Toksikologi

2.1.1 Definisi

Toksikologi adalah bagian dari farmakologi yang mempelajari tentang efek

buruk dari bahan-bahan kimia pada lingkungan biologi (5). Dalam bidang

forensik, toksikologi mempelajari sumber, sifat, dan khasiat dari racun; gejala-

gejala dan pengobatan pada kasus keracunan; dan kelainan yang didapatkan akibat

keracunan pada korban yang meninggal. Sedangkan racun adalah bahan atau zat

yang dalam jumlah relatif kecil bila masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan

reaksi bio-kimiawi atau patofisiologik yang akan menyebabkan penyakit atau

kematian (1,3).

2.1.2 Penggolongan

Berdasarkan sumbernya, racun dapat terbagi menjadi racun yang berasal

dari tumbuh-tumbuhan, hewan, mineral, dan sintetik. Berdasarkan tempat

ditemukannya, racun dapat berasal dari lingkungan rumah tangga, lapangan

pertanian, industri, laboratorium, alam bebas, dan tempat-tempat pelayanan medis.

Berdasarkan cara masuknya, racun digolongkan menjadi racun yang masuk

peroral atau ingesti, terhisap bersama udara pernafasan atau inhalasi, penyuntikan,

penyerapan melalui kulit yang sehat atau kulit yang sakit, melalui anus atau

vagina (1).

4

Berdasarkan cara kerjanya, racun terbagi menjadi :

a. Racun yang bekerja lokal karena bersentuhan dengan racun yang hanya

menimbulkan kerusakan pada daerah yang dilaluinya. Racun ini dapat

bersifat korosif, iritan, dan anestetik.

b. Racun yang bekerja sistemik, yang akan menuju organ-organ dalam tubuh

setelah masuk ke dalam darah.

c. Racun yang bekerja lokal dan sistemik (1).

2.1.3 Faktor yang Mempengaruhi Keracunan

Berat ringannya efek yang ditimbulkan dari racun yang masuk ke dalam

tubuh dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti cara pemberian, keadaan tubuh,

dan sifat racun itu sendiri. Dari cara pemberian, racun paling cepat bekerja pada

tubuh secara inhalasi, diikuti dengan intravena, intamuskular, intraperitoneal,

subkutan, peroral, dan paling lambat bila melalui kulit yang sehat. Keadaan tubuh

seseorang seperti umur, kesehatan, kebiasaan, dan hipersensitivitas berpengaruh

terhadap kerja dari racun tersebut. Sedangkan dari racun itu sendiri tergantung

dari besarnya dosis, konsentrasi, bentuk, durasi/waktu pemberian, kombinasi adisi

atau sinergisme, susunan kimia, dan antagonis (1).

Keracunan dapat terjadi karena (3):

1. Disengaja, oleh orang lain (penganiayaan, pembunuhan), dan oleh diri sendiri

(penyalahgunaan obat, bunuh diri)

2. Tidak sengaja atau kebetulan, misalnya kecelakaan industri atau rumah

tangga, kesalahan pengobatan, self medication, dan lainnya

5

2.1.4 Kriteria Diagnostik

Diagnosa keracunan didasarkan atas adanya tanda dan gejala yang sesuai

dengan racun penyebab. Kecurigaan akan keracunan dapat timbul pada anamnesa

adanya kontak dengan racun sebelum melakukan pemeriksaan yang menemukan

racun atau sisa racun dalam tubuh atau cairan tubuh korban, jika racun menjalar

secara sistemik serta terdapatnya kelainan pada tubuh korban, baik makroskopik

maupun mikroskopik yang sesuai dengan racun penyeba (1,3)

2.2 Keracunan Insektisida

Insektisida adalah racun serangga yang banyak dipakai dalam pertanian,

perkebunan, dan dalam rumah tangga. Keracunan insektisida biasanya terjadi

karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri, dan jarang sekali ditemukan pada

kasus pembunuhan (3)

2.2.1 Epidemiologi

Kontak terhadap insektisida saat ini sudah menjadi permasalahan

kesehatan yang mengglobal.WHO memperkirakan kejadian keracunan insektisida

akut sebanyak 3.000.000 kasus setiap tahunnya, dengan angka kematian sejumlah

220.000 kasus. Mayoritas insiden ini terjadi di negara-negara berkembang,

terutama di Afrika, Asia, Amerika tengah, dan Amerika Selatan. Di Amerika

Tengah, misalnya, terjadi peningkatan insiden yang bermakna dari tahun 1992

sampai tahun 2000, dengan angka kejadian keracunan insektisida meningkat dari

6

6,3 per 100.000 populasi menjadi 19,3 per 100.000 populasi, dengan kecepatan

mortalitas yang meningkat dari 0,3 per 100.000 populasi menjadi 2,1 per 100.000

kasus (6).

2.2.2 Penggolongan

Insektisida digolongkan menjadi:

1. Hidrokarbon Terklorinasi.

Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam

bentuk bubuk tidak diabsorpsi melalui kulit. Absorpsi dapat melalui

pernafasan bila terpapar dengan bentuk aerosol. Golongan ini merupakan

stimulator SSP yang kuat dengan efek eksitasi langsung pada neuron, yang

mengakibatkan kejang-kejang dengan metabolisme yang belum jelas.

Kematian dapat terjadi akibat depresi pernafasan atau fibrilasi ventrikel.

2. Inhibitor Kolinesterase.

Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi,

mukosa, dan kulit. Setelah masuk ke dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat

enzim asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi

akumulasi asetilkoline. Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua

kelompok, yaituorganofosfat dan karbamat. Dari tabel berikut dijabarkan

senyawa-senyawa organofosfat yang sering digunakan.

7

Tabel 2.1. Insektisida Golongan Organofosfat yang Terdaftar pada Environmental

Protection Agency of the United States of America (6)

Insektisida Golongan OrganofosfatAcephate

Azinphos-methyl

Bensulide

Chlorethoxyphos

Chlorpyrifos

Coumaphos

Diazinon

Dichlorvos

Dicrotophus

Dimethoate

Disulfoton

Ethion

Ethoprop

Ethyl parathion

Fenamiphos

Fenitrothion

Fonofos

Isofenphos

Malathion

Methamidophos

Methidathion

Mevinphos

Naled

Phosmet

Profenofos

Propetamphos

Sulfotepp

Sulprofos

Tebupirimiphos

Temephos

Terbufos

Tetrachlorvinphos

Tribufos

Trichlorfon

Khusus dalam paper ini akan lebih difokuskan pada golongan organofosfat,

khususnya diazinon.

8

2.3 Diazinon

Diazinon termasuk ke dalam golongan organophosphat, yang merupakan

suatu bahan kimia yang efektif digunakan untuk membasmi serangga, yang

bekerja dengan cara menghambat enzim kolinesterase secara irreversibel, dimana

enzim ini berfungsi dalam pemecahan asetilkolin yang bersifat merangsang saraf

otot (7).

Diazinon digunakan secara luas untuk membasmi serangga dalam industri

pertanian. Zat ini juga efektif dalam membasmi serangga di dalam tanah dan

ectoparasit seperti kutu pada domba. Untuk penggunaan rumah tangga, diazinon

juga efektif untuk membasmi kecoa, semut, kutu karpet, dan serangga pada hewan

piaraan. Nama dagang untuk diazinon adalah Knox-Out, Dianon, atau Basudin

(8).

2.3.1 Struktur Komponen

Senyawa diazinon merupakan thiophosphoric acid ester, yang diperkenalkan

oleh Ciba-Geigy pada tahun 1952 (sekarang dikenal dengan nama Novartis), yang

merupakan sebuah perusahaan kimia di Swiss. Diazinon memiliki rumus

bangunan molekuler sebagai berikut (9):

9

Gambar 2.1 Struktur Kimia Diazinon

NamaIUPAC Diethoxy-[(2-isopropyl-6-methyl-4-

pyrimidinyl)oxy]- thioxophosphorane

Nama lainO,O-Diethyl-O-(2-isopropyl-6-methyl-pyrimidine-4-

yl)phosphorothioate

Molecular formula C12H21N2O3PS

Molar mass 304.35 g/mol

Appearance Colorless to dark brown liquid

Data ini didapatkan pada kondisi standar (suhu 25 °C, dengan 100 kPa)

2.3.2 Keracunan Diazinon

Keracunan Diazinon merupakan pemaparan oleh bahan kimia yang

digunakan untuk membasmi serangga, yang mengakibatkan manusia yang

terpapar mengalami gejala klinis yang dapat berkembang menuju kematian (8,10).

2.3.2.1 Patofisiologi

Secara umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik

diantara pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada manusia,

dengan diazinon dan malathion merupakan komponen organophosphat yang

paling banyak digunakan. Efek sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada

binatang percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral, ataupun melalui

10

kulit, terutama disebabkan oleh penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE)

oleh Diazoxon, senyawa metabolit aktif dari diazinon (11).

Penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan

antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap. Asetilkolin merupakan suatu

neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf

parasimpatik, saraf somatomotorik pada otot bergaris, serat saraf pre-ganglionik

baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinap tertentu pada susunan saraf.

Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf, yang

kemudian akan diteruskan dari motor neuron ke otot volunter, misalkan pada

bronkus atau jantung. Asetilkolin yang dilepaskan tersebut kemudian akan

dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim asetilkolinesterase (11).

Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE dengan

membentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga tidak mampu memecah

asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap,

sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm asetilkolin, yang

menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan pada serat-

serta kolinergic pada parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada

otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi sel-sel pada sistem saraf pusat

(11).

Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi (10,11,12) :

1. Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada

beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan

terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia

11

urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme,

peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.

2. Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan otot

skeletal dan simpatism preganglionik. Gejal-gejala yang muncul seperti

muscular fasciculations, kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi.

3. Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada

tingkat cortical, subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral,

hipocampus, dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti

depresi pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan

mental, gangguan konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor,

konvulsi, dan koma.

4. Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres oksidatif pada sel

darah. Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu menangani radikal

bebas yang terbentuk akibat terhambatnya AChE, radikal bebas ini akan

merusak sel-sel, dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif.

5. Efek toxic Diazinon juga terjadi pada sel hati, dimana Diazinon juga

meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan jalan mengaktifkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi

terjadinya Diabetes Mellitus.

2.3.2.2 Tanda dan Gejala Klinik

Diazinon diabsorbsi melalui cara yang bervariasi, baik melalui kulit yang

terluka, mulut, dan saluran pencernaan serta saluran pernafasan. Melalui saluran

12

pernafasan gejala timbul dalam beberapa menit. Bila terhirup dalam konsentrasi

kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk. Melalui mulut atau kulit

umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala.

Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Penyerapan melalui

kulit yang terluka dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan

(kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat

menimbulkan gajala berupa miosis atau pandangan kabur saja (1,4,11).

Keracunan diazinon dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda

dan gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau

depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. Tanda dan gejala

awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan

reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,

defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu

bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis

menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek

muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul

paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma). Penumpukan asetilkolin pada

susunan saraf pusat menyebabkan tegang, ansietas, insomnia, gelisah, sakit

kepala, emosi tidak stabil, neurosis, mimpi buruk, apatis, bingung, tremor,

kelemahan umum, ataxia, konvulsi, depresi pernafasan dan koma. Pada umumnya

gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan

dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Bila gejala muncul setelah

lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karena hal

13

tersebut jarang terjadi (4,11).

Kematian akibat keracunan diazinon umumnya berupa kegagalan

pernafasan. Hal ini disebabkan karena adanya oedem paru, bronkokonstriksi,

kelumpuhan otot-otot pernafasan, kelumpuhan pusat pernafasan, peningkatan

sekresi bronkus, dan depresi saraf pusat yang kesemuanya itu akan meningkatkan

kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih

sedikit ditemukan sebagai penyebab kematian (11).

Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan

organophosphorus-induced delayed neuropathy (OPIDN). Sindrom ini

berkembang dalam 8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Gejala

yang timbul berupa kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,

kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop (4,11).

2.3.2.3 Pengobatan

Pada keracunan akut, tindakan yang bisa diberikan adalah sebagai berikut.

Tindakan darurat

1. Berikan sulfas atropin dalam dosis tinggi

2. Lakukan pernafasan buatan dan berikan oksigen, namun hindari pernafasan

dari mulut ke mulut.

3. Cuci kulit yang terkontaminasi dengan air dan sabun, dilakukan sebelum

munculnya gejala atau setelah gejala-gejala terkontrol dengan atropin.

4. lakukan bilas lambung. Bila gejala-gejala keracunan belum muncul, bilas

dengan air hangat, atau induksi muntah dengan sirup ipekak.

14

5. berikan laksatif Magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Dalam kasus ini

Castrol oil merupakan kontra indikasi karena mempermudah racun untuk

melarut.

6. Berikan antidote: Sulfas Atropin 2 mg IM, dan diulang tiap 3-6 menit sampai

timbul gejala atropinisasi (wajah merah, mulut kering, dilatasi pupil, dan nadi

cepat). Pertahankan dengan pemberian atopin ulang sebagnyak 12mg dalam 2

jam pertama. Pemberian yang terputus akan menimbulkan gagal nafas. Dosis

untuk anak-anak sebesar 0,04mg/kgBB. Bila menimbulkan takikardia berat,

diganti dengan propanolol.

7. Berikan Kolinesterase reaktivator seperti Paralidoksin (Protopam, piridin-2-

aldoksinmetoklorida, 2-PAM) 1 gr dalam larutan aquades secara I.V.

perlahan-lahan, dan dapat diulang setelah 30 menit bila pernafasan belum

membaik. Dapat diberikan sebanyak 2x dalam 24 jam. Kolinesterase aktivator

harus diberikan secepatnya setelah atropinisasi penuh karena dapat

menimbulkan aging phenomenon, yaitu ikatan insektisida dengan AChE yang

telah mengalami dealkilasi, sehingga dengan kolinesterase aktivator sudah

tidak bisa melepaskan ikatan tersebut. Hal ini berbahaya karena atropin tidak

memperbaiki paralisis otot-otot pernafasan.

Tindakan Umum

1. Sekret pada jalan nafas dikeluarkan dengan postural drainase atau dengan

kateter penyedot.

2. Hindari pemakaian morfin, aminofilin, barbiturat, fenotiazin, dan obata-obat

lain yang dapat menimbulkan depresi pernafasan.

15

3. Untuk kejang dapat diatasi dengan anti kejang.

Pada keracunan akut, saat kritis adalah 4-6 jam pertama, sehingga

diperlukan pengobatan yang tepat. Keracunan kronik dapat diketahui dengan

pengukuran kadar AChE dalam darah. Bila ada indikasi (keracunan ringan), maka

korban dapat diberikan istirahat dan hindari kontak dengan insektisida.

2.3.2.4 Pemeriksaan Pada Jenazah

Pada korban yang meninggal akibat keracunan diazinon atau senyawa

organofosfat lainnya, pada otopsi akan dijumpai tanda-tanda sebagai berikut:

Pemeriksaan Luar

1. Busa atau buih putih kemerahan dari hidung atau mulut, yang kadang tercium

bau pelarut insektisida tersebut, yaitu minyak tanah.

2. Kuku dan jari tampak sianosis

3. Pakaian terkadang berbau minyak tanah, jika sebelumnya korban muntah.

Pemeriksaan Dalam

1. Pada permukaan rongga torak dan abdomen biasanya tercium bau minyak

tanah, terutama waktu membuka lambung, usus, bronkus dan paru

2. Pada beberapa kasus, paru-paru akan tampak mengalami odem, dan berbuih

1. yang dapat dilihat dengan memasukkan ke dalam air. Bintik-bintik

perdarahan pada pleura tampak konstan, terutama pada daerah hipostatik,

yang mana akan

2. menampakkan gambaran kolap pada pleura.

3. Penelitian Limaye tahun 1966, menyebutkan tanda-tanda yang tampak pada

16

4. sistem gastrointestinal antara lain tampak warna kehitaman pada usus, adanya

darah dalam usus, kongesti pada mukosa usus dengan bintik-bintik

perdarahan pada lapisan submukosa usus, dan bisa juga terjadi erosi dan

perlukaan pada usus.

5. Adanya cairan yang berminyak dalam lambung atau usus

6. Tidak ditemukan kelainan organ yang spesifik, tetapi terkadang terdapat

edema

7. paru, dilatasi kapiler dan kongesti organ-organ visera

Pemeriksaan Patologi Anatomi

Beberapa sumber, ada yang mengatakan tidak ditemukannya perubahan

spesifik dari organ pada manusia ataupun pada binatang percobaan yang

mendapat paparan organofosfat, namun sumber lain mengatakan adanya

gambaran yang spesifik dari organ pada manusia ataupun pada binatang

percobaan yang mendapat paparan senyawa tersebut.

Berikut ditampilkan perubahan–perubahan yang terjadi pada organ-organ

baik manusia ataupun binatang percobaan yang mendapat paparan organofosfat

(11):

1. Gambaran Patologi Anatomi pada Sistem Saraf

Berdasarkan otopsi yang dilakukan Limaye tahun 1966 pada korban yang

mengalami keracunan diazinon ditemukan adanya tanda-tanda perdarahan

serta kongesti pada spinal, dilatasi pembuluh darah serta perdarahan pada

otak.

2. Gambaran Patologi Anatomi pada Sistem Renal

17

Boyd dan Carsky tahun 1969 melaporkan dari hasil percobaan terhadap tikus

percobaan yang mendapat paparan diazinon secara bertahap dari 50 samapi

700 mg/kg/hari, didapatkan adanya tubular swelling, kongesti pada kapiler

loop henle, kongesti pada kortikomedulari, nefritis kronis, atropi tubuler,

serta fibrosis pada glomerolus. Sedangkan pada penelitian Harris dan Hoison

tahun 1981, menunjukkan tidak ditemukannya perubahan yang spesifik

terhadap ginjal tikus percobaan yang telah mendapat paparan 100 mg/kg/hari

organofosfat (diazinon). Penelitian Hartman tahun 1997 pada binatang

percobaan, menunjukkan tidak adanya kelainan secara mokroskopis maupun

mikroskopis pada ginjal tikus yang terpapar 11,6 mg/m3 diazinon dalam

waktu enam jam per hari selama tiga minggu.

3. Gambaran Patologi Anatomi pada Hepar

Pada hati dapat ditemukan adanya gambaran dilatasi hati (Limaye 1966).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Lox dan Davis tahun 1983,

paparan organofosfat pada tikus percobaan, didapatkan gambaran droplet

lemak pada sel hepatosit setelah 7 hari paparan. Akumulasi lemak ini dapat

dihasilkan dari terganggunya metabolisme pada sel retikulo endoplasma,

peningkatan metabolisme lemak dari jaringan perifer, atau kegagalan

pelepasan lipoprotein dari sel hati. Otopsi pada anjing percobaan yang telah

diberi paparan 10 mg/kg/hari organofosfat (diazinon), yang dilakukan oleh

Earl tahun 1971, menunjukkan adanya atropi pada sel parenkim hati,

perlemakan hati, serta pemisahan pada sel-sel hati. Pada anjing percobaan

yang mendapat paparan diazinon sebanyak 20 mg/kg/hari, dari otopsi

18

didapatkan adanya sirosis hati yang berat, nekrosis lokal (fokal), infiltrasi

jaringan fibrosis, inflamasi sel hepar, kongesti sel hepatosit dan pemisahan

sel-sel hepatosit. Sedangkan pada penelitian yang dilakukan Kirchner tahun

1991, pada tikus percobaan yang mendapat paparan diazinon 12 mg/kg/hari

selama 98 minggu, tidak ditemukan tanda-tanda perubahan secara

makroskopis ataupun secara mikroskopis pada hati tikus percobaan tersebut.

Penelitian Hartman tahun 1997 pada binatang percobaan, menunjukkan tidak

adanya kelainan secara makroskopis maupun mikroskopis pada hati tikus

yang terpapar 11,6 mg/m3 diazinon secara inhalasi dalam waktu enam jam

per hari selama tiga minggu.

4. Gambaran Patologi Anatomi pada Paru

Penelitian Poklis tahun 1980, menunjukkan adanya edema pada paru-paru,

pelebaran pembuluh darah vena paru pada otopsi jenazah seorang wanita

berusia 54 tahun yang diduga keracunan diazinon secara oral, dan tanda-tanda

pneumonitis yang luas pada paru-paru binatang percobaan yang terpapar 50 -

70 mg/kg diazinon. Namun, pada penelitian Harris dan Holson tahun 1981

menyatakan tidak adanya perubahan makroskopis maupun mikroskopis pada

paru-paru binatang percobaan akibat terpapar diazinon sampai 100

mg/kg/hari pada usia 6 sampai 8 hari kehamilan.

5. Gambaran Patologi Anatomi pada Sistem Kardiovaskuler

Gambaran pada jantung kanan yang terpaparan oleh organogosfat tampak

pembuluh darah mengalami dilatasi. Penelitian Limaye tahun 1966,

menunjukkan terjadinya kongesti jantung dan pembuluh darah jantung pada

19

otopsi 76 kasus keracunan diazinon yang mana juga tampak adanya Soft

flabby heart dengan perdarahan yang nyata pada pericardium dan epicardium,

bintik-bintik perdarahan serta cloudy swelling dan hiperemi pada pemeriksaan

histopatologi jantung. Pada penelitian Harris dan Holson tahun 1981,

menyatakan tidak adanya perubahan makroskopis maupun mikroskopis pada

jantung binatang percobaan akibat terpapar diazinon sampai 100 mg/kg/hari.

Tampak bintik-bintik perdarahan pada daerah perikardial. Jantung kanan

mengalami pelebaran (dilatasi) dan vena mengalami pembengkakan.

6. Gambaran Patologi Anatomi pada Sistem Gastrointestinal

Penelitian Boyd dan Carsky tahun 1969, menyebutkan adanya tanda-tanda

kongesti lamina propia pada usus halus dan adanya nekrosis serta perdarahan

pada sebagian lambung dan juga pilorus serta tanda-tanda inflamasi usus

halus pada tikus percobaan. Penelitian Earl tahun 1971, menyebutkan adanya

efek terhadap sistem gastrointestinal anjing percobaan yang diberikan

diazinon selama 8 bulan. Efek-efek tersebut antara lain tampak pecahnya

dinding duodenum, penebalan dinding duodenum, kongesti dan atau

perdarahan pada usus halus dan kolon, peritonitis serta terjadi robekan pada

pilorus. Pemberian dizinon 1,25 mg sampai 10 mg/kg/hari pada babi

percobaan selama 8 bulan, menunjukkan adanya gangguan sistem

gastrointestinal pada pemeriksaan secara histopatologi, yaitu penebalan

dinding jejenum, perlukaan pada duodenum, dan terjadi erosi pada lapisan

otot dan serosa. Penelitian Harris dan Holson tahun 1981, menunjukkan

adanya perdarahan pada mukosa usus, kongesti serta erosi pada mokosa usus

20

kelinci yang mati akibat terpapar diazinon 100 mg/kg/hari. Sedangkan pada

penelitian Singh tahun 1988 dan penelitian Barnes tahun 1988 menyatakan

tidak adanya kelainan yang spesifik pada sistem gastrointestinal yang

ditemukan pada tikus percobaan yang telah diberikan diazinon sebanyak 12

mg/kg/hari selama 98 minggu.

7. Gambaran Patologi Anatomi pada Sistem Limporetikuler

Percobaan pada tikus yang mendapat paparan diazinon selama 13 minggu,

tidak ditemukan adanya perubahan yang spesifik pada spleen tikus tersebut.

Pemeriksaan Laboratorium

Untuk pemeriksaan ini diperlukan sampel yang diambil dari darah, jaringan

hati, limpa, paru-paru, dan lemak badan. Untuk penentuan kadar AChE dalam

darah dan plasma dapat dilakukan dengan cara tintometer (Edson) dan paper-strip

(Acholest) Cara Edson, berdasarkan perubahan pH darah (1).

Gambar 2.2. Reaksi Pemecahan Ach

Caranya adalah dengan mengambil darah korban, dan menambahkan

indikator brom-timolbiru, didiamkan, dan setelah beberapa saat akan terjadi

perubahan warna. Warna tersebut dibandingkan dengan warna standar pada

comparator disc, maka dapat ditentukan kadar AChE dalam darah.

21

Tabel 2.2 Kadar AChE dalam Darah

% Aktifitas AChE Darah Interpretasi

75%-100% dari normal Tidak ada keracunan

50%-75% dari normal Keracunan ringan

25%-50% dari normal Keracunan

0%-25% dari normal Keracunan berat

Cara Acholast

Caranya dengan mengambil darah korban, dan meneteskan pada kertas

Acholast bersamaan dengan kontrol serum darah normal. Pada kertas Acholast

sudah terdapat ACh dan indikator. Kemudian dicatat waktu perubahan warna pada

kertas tersebut. Perubahan warna harus sebanding dengan perubahan warna

pembanding (serum normal), yaitu warna kuning telur. Jika waktu yang

dikeluarkan kurang dari 18 menit, tidak ada keracunan. Jika 20-35 menit,

termasuk dalam keracunan ringan. Jika 35-150 menit, termasuk keracunan berat.

Untuk pemeriksaan toksikologik dilakukan dengan cara sebagai berikut.

Kristalografi. Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan atau minuman,

muntahan, dan isi lambung dimasukkan ke dalam gelas beker, kemudian

dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian dilarutkan dalam aceton

dan disaring dengan kertas saring. Filtrat yang didapat diteteskan ke dalam gelas

arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah mikroskop. Bila

terbentuk kristal-kristal seperti sapu, berarti termasuk ke dalam golongan

hidrokarbon terklorinasi.

22

Kromatografi Lapisan Tipis (TLC). Kaca berukuran 20 cm x 20 cm dilapisi

dengan absorben gel silikat atau dengan aluminium oksida, lalu dipanaskan ke

dalam oven dengan suhu 110oC selama 1 jam. Filtrat yang akan diperiksa (hasil

ekstraksi dari darah atau jaringan korban, disertai dengan tetesan lain yang telah

diketahui golongan, jenis, dan konsentrasinya sebagai pembanding. Ujung kaca

TLC dicelupkan ke dalam pelarut (biasanya dengan Hexan), namun celupan tidak

boleh mengenai tetesan tersebut di atas. Dengan daya kapilaritas, maka pelarut

akan ditarik ke atas sambil melarutkan filtrat-filtrat tadi. Setelah itu kaca TLC

dikeringkan, lalu disemprot dengan reagen Faladium klorida 0,5% dalam HCl

pekat, kemudian dengan Difenilamin 0,5% dalam alkohol. Jika ditemukan warna

hitam (gelap) berarti golongan hidrokarbon terklorinasi. Jika ditemukan warna

hijau dengan dasar dadu berarti golongan organofosfat.

Untuk menentukan jenis dalam golongannya, dapat dilakukan dengan

menentukan R.f. masing-masing bercak, dengan rumus sebagai berikut:

Gambar 2.3 Rumus Rf

Angka yang didapatkan, dicocokkan dengan standar, sehingga jenisnya

dapat ditentukan. Selain pemeriksaan di atas, dapat pula dilakukan pemeriksaan

dengan cara Spektrofotometri dan Kromatografi gas

23

BAB III

SIMPULAN

1. Racun merupakan zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik,

yang dalam dosis toksik menyebabkan gangguan kesehatan atau

mengakibatkan kematian. Berat ringannya keracunan dipengaruhi oleh cara

masuk, umur, kondisi tubuh, kebiasaan, idiosinkrasi, alergi, dan waktu

pemberian.

2. Keracunan dapat terjadi akibat usaha bunuh diri, pembunuhan, ataupun

kecelakaan Yang terpenting pada penegakan diagnosis keracunan adalah

menemukan racun atau sisa racun dalam tubuh atau cairan tubuh korban, dan

adanya kontak dengan racun.

3. Keracunan insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan percobaan

bunuh diri, dan digolongkan menjadi Hidrokarbon Terklorinasi dan Inhibitor

Kolinesterase, yang Organofosfat dan Karbamat.

4. Diazinon termasuk ke dalam golongan organophosphat, yang merupakan

bahan kimia yang efektif digunakan untuk membasmi serangga. Efek yang

timbul pada manusia akibat terpapar pada senyawa ini, baik secara inhalasi,

oral, ataupun melalui kulit. Diazinon bekerja sebagai antikolinesterase

organofosfat yaitu dengan menghambat AchE. Kematian keracunan Diazinon

umumnya berupa kegagalan pernafasan dan aritmia jantung.

24

5. Pengobatan untuk keracunan akut, diberikan sulfas atropin dan dilanjutkan

dengan pemberian kolinesterase reaktivator. pemberian harus diberikan

dengan cepat mengingat masa kritis dalam 4-6 jam pertama. Untuk keracunan

kronis dapat diketahui dengan penentuan kadar AChE dalam darah.

6. Pemeriksaan pada jenasah, meliputi pemeriksaan luar, pemeriksaan dalam,

dan pemeriksaan tambahan. Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan buih

putih kemerahan dari hidung atau mulut dengan bau pelarut insektisida

tersebut (minyak tanah), kuku dan jari tampak sianosis. Pada pemeriksaan

dalam, secara umum tidak ditemui kelainan, tetapi dapat ditemukan bau

minyak tanah pada rongga torak dan abdomen, dan edema organ-organ

dalam. Pada pemeriksaan tambahan dilakukan pemeriksaan toksikologi dan

penentuan kadar AChE dalam darah atau plasma.pemeriksaan toksikologi

menggunakan jaringan hati, limpa, paru-paru, lemak badan, isi muntahan atau

sisa makanan yang dicerna, dan darah, yang umumnya menggunakan cara

kristalografi dan kromatografi lapisan tipis. Sedangkan untuk menentukan

kadar AChE dalam darah dan plasma, dapat menggunakan cara tintometer

(Edson) dan paper strip (Acholest).

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Budiyanto, Arif, dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta; Bagian Kedokteran

Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

2. Benbrook, C.M.. How Do We Live with the Use of Chemicals to Feed the

World. In: Symposium Annual Meeting of the AAAS, Can We Feed The

World Without

3. Poisoning the Earth. Washington DC; February 19, 2005. Available from:

http://www.biotech-info.net. AAAS_2005.htm. Diakses: 21 Januari 2013.

4. Sampurna, Budi & Samsu, Zulhasmar. Peranan Ilmu Forensik dalam

Penegakan Hukum. Jakarta; 2003.

5. Gagnon, M. Diazinon. George Washington University School of Public

Health; PubH 243. 2001

6. Katzung, B.G & Trevor, A.J. Introduction to Toxicology in: Pharmacology,

Examination and Board Review. 6th ed. United States of America; Lange

Medical Book/McGraw Hill. 2002.

7. Jaga, Kushik & Dharmani, Chandrabhan. Sources of Exposure to and Public

Health Implications of Organophosphate Pesticides in: Rev Panam Salud

Publica/Pan AmJ Public Health. Vol 14(3). 2003.

1. Busby, A. et al. The In Vivo Quantitation of Diazinon, Chlorpyrifos, and

Their Major Metabolites in Rat Blood for the Refinement of a

26

Physiologically-Based Pharmacokinetics/Pharmacodynamic Models. In: U.S.

Department of Energy Journal of Undergraduated Research. Vol. 10. 2004.

Available from: http://www.scied.science.doe.gov. Diakses: 21 Januari 2013.

8. Buffin, D.. Diazinon. in: Pesticides News. No. 49. September 2000. p.20.

Available at: http://www.pan-uk.org/search/index.html. Diakses: 21 Januari

2013.

9. Wikipedia.. Diazinon. in: Wikipedia, the Free Encyclopedia. U.S.; Wikimedia

Foundation, Inc. 2008. Available at: http://en.wikipedia .org/wiki/ Diazinon.

Diakses: 21 Januari 2013.

10. Kamanyire, R. & Karalliedde, L. In-Depth Interview, Organophosphate

Toxicity and Occupational Exposure. in: Occupational Medicine. Vol.54. p.

69-75. 2004.

11. CDC. Diazinon. 2004.. Available from: http://www.atsdr.cdc.gov/

toxprofiles/tp86-c3.pdf Diakses: 21 Januari 2013.

12. Teimori, F, et al. Alteration of Hepatic Cells Glucose Metabolism as a

Noncholinergic Detoxication Mechanism in Counteracting Induced Oxidative

Stress. In: Human & Experimental Toxicology. Vol.25. p.697-703. 2006.

Available at:www.sagepublications.com. Diakses: 21 Januari 2013.

27