DAFTAR ISIDAFTAR ISIKATA PENGANTARBAB I. PENDAHULUANBAB II. ISI2. 1 Definisi2.2 Jenis Zat Stimulan dan Gangguan yang Diakibatkan2.2.1 Amphetamine2.2.1.1 Metamphetamine2.2.1.2 MDMA2.2.2 Kokain2.2.3 Nikotin2.2.4 Khat2.2.5 Kafein2.3 Penatalaksanaan2.4 PemulihanBAB III. PENUTUP3. 1 KesimpulanDAFTAR PUSTAKA

BAB II. Pendahuluan Ketergantungan dan penyalahgunaan zat bukan merupakan masalah baru di Indonesia. Lebih dari 300 tahun yang lalu, salah satu bahan mentah sejenis opioid telah diperdagangkan atau disalahgunakan oleh berbagai masyarakat di jawa dan Sumatera. Pada sekitar tahun 1990an, peredaran zat sikoaktif golongan opioid menanjak tajam terutama dari heroin, diikuti golongan Amphetamine Type Stimulant (Amphetamin, ecstasy, shabu). Dewasa ini, diperkirakan di Indonesia terdapat peningkatan jumlah penyalahgunaan narkotika, psikotropika , dan zat aditf lainnya (NAPZA) dari tahun ke tahun. Pada tahun 2008 prevalensi penggunaan NAPZA sebesar 1,99% dari penduduk Indonesia pada kelompok berumur 10-59 tahun (sekitar 3,6 juta jiwa) sedangkan pada tahun 2010 prevalensi tersebut naik menjadi 2,21% tahun 2015 naik menjadi 2,8% atau setara dengan 5,1-5,6 juta orang (Badan Narkotika Nasional, 2008).NAPZA sebenarnya dekat dengan kehidupan kita yang seringkali tidak kita sadari digunakan, seperti contohnya adalah kafein yang biasa ditemukan pada coklat atau kopi. Maka setelah mengkonsumsi coklat atau kopi, kita seringkali merasa tegang, nervus, ataupun bersemangat. Kafein merupakan contoh yang ringan. Masih banyak obat stimulant lain yang lebih kuat, beberapa diantaranya berbahaya dan illegal.Stimulans adalah zat yang merangsang sistim saraf pusat sehingga mempercepat proses-proses dalam tubuh, seperti meningkatnya detak jantung, pernapasan dan tekanan darah. Stimulan dapat membuat orang lebih siaga dan menyembunyikan kelelahan. Contoh-contoh zat yang termasuk dalam stimulans adalah amfetamin,met-amfetamin, kokain, nikotin, kath, kafein dan MDMA. Menurut United Nations Office on Drug and Crime di seluruh dunia diperkirakan terdapat 26 juta orang yang menggunakan met-amfetamin pada tahun 2003-2004, sedangkan yang menggunakan heroin 11 juta dan kokain 14 juta orang. Berarti penggunaan met-amfetamin 2 kali lebih besar dari penggunaan heroin atau kokain. Penelitian Badan Narkotika Nasional tahun 2008 menunjukkan adanya peningkatan bermakna atas sitaan met-amfetamin dari 48,8 kg pada tahun 2001 menjadi 1241,2 kg pada tahun 2006, atau terjadi peningkatan 25 kali hanya dalam waktu 5 tahun. Survey yang sama menunjukkan bahwa met-amfetamin Indonesia menduduki peringkat kedua jenis zat paling banyak digunakan setelah ganja. 1

Definisi Stimulan Stimulan adalah zat yang merangsang sistim saraf pusat sehingga mempercepat proses-proses dalam tubuh, seperti meningkatnya detak jantung, pernapasan dan tekanan darah. Stimulan dapat membuat orang lebih siaga dan menyembunyikan kelelahan. Epidemiologi Metamfetamin terus mendominasi pasar ATS di Asia Timur dan Asia Tenggara, Oceania dan Pasifik. Serangan ATS meningkat setiap tahun dari sekitar 13 ton pada tahun 2008 sampai hampir 40 ton di tahun 2012. Laju peningkatan serangan ATS beberapa tahun ini, secara primer diakibatkan oleh peningkatan dari serangan met-amfetamin yang meningkat 3 kali lipat, yang awalnya dari 12 ton pada 2008 mencapai 36 ton pada 2012. Dengan peningkatan sebesar 0,1 ton pada tahun 2008 menjadi 2,3 ton pada tahun 2011, serangan amfetamin mengalami penurunan kurang dari 0,2 ton pada 2012. 2Antara tahun 2008 dan 2011, jumlah keseluruhan pabrik ATS yang terbongkar telah meningkat hampir 90%, didominasi karena besarnya peningkatan pembongkaran dari pabrik amfetamin dan met-amfetamin yang meningkat sekitar 300 pada 2009 dan hampir mencapai 590 pada 2010 dan 560 pada 2011. Angka pembongkaran pabrik ecstasy per tahun telah menetap sekitar 30 antara tahun 2008 dan 2010, namun meningkat hingga hampir 140 pada tahun 2011. 2Penggunaan ATS merupakan masalah pokok pada sebagian besar daerah. Pada 2012, pengguna ATS memiliki porsi terbesar kedua sekitar 19,1% pada penerima pengobatan di tanah daratan China, di bawah jumlah penerima pengobatan pada pengguna opioid dengan persentase 79,7%. Meski pengguna ATS terhitung sebanyak 35,7% (4.884 orang) dari total jumlah pengguna yang mendapatkan pengobatan di Indonesia pada 2012, angka ini masih di bawah jumlah pengguna opioid yang terobati dengan angka 53,1% (7.262 orang). 2Pada survey terbaru tentang penggunaan zat, ditemukan prevalensi ecstasy berada pada posisi ketiga substansi yang paling banyak digunakan oleh masyarakat usia antara 16-64 tahun dengan persentase 2,6% setelah cannabis (14,6%) dan halusinogen (3,2%).

Di Indonesia, serangan ecstasy telah meningkat secara kontinu dari 0,1 ton pada 2009 hingga 1,3 ton pada 2012. Hasil survey penggunaan zat di antara pekerja Indonesia usia antara 15 - 60 tahun pada 2012,ecstasy termasuk dalam urutan ketiga substansi yang banyak digunakan dengan persentase 2,50% setelah cannabis (7,11%) dan tranquilizers and sedatives (4,09%). Survey sekolah Indonesia di antara pelajar usia 15-19 tahun juga mengindikasikan peningkatan prevalensi ecstasy dengan urutan kedua terbanyak setelah benzodiazepine (0,34%) dan cannabis (1,3%). 2

II. Jenis Zat Stimulana. Amfetamin dan turunannya Adalah senyawa kimia yang bersifat stimulansia ( lebih dikenal dengan Amphetamin Type Stimulants atau ATS). Dulu amfetamin sulfat digolongkan dalam ilmu kedokteran sebagai obat untuk obesitas, epilepsy, narkolepsi, dan depresi. Dewasa ini oleh sindikat psikotropik illegal, derivat amfetamin dipasarkan di Indonesia dalam bentuk: ecstasy (MDMA, 3,4 methilenedioxy-methamphetamine) dan shabu (methamphetamine). Ecstasy dalam bentuk pin, tablet atau kapsul dan shabu dalam bentuk bubuk kristal putih (mirip bumbu masak). Namajalanannya adalah speed, meth crystal, uppers, whizz dan sulphate. Kedua zat ini digunakan sebagai alasan klasik: for fun, recreational use, meningkatkan libido dan memperkuat sex performance.

Gambar 1. Shabu (kiri) dan Ecstasy (kanan)

Ada dua jenis amfetamin :1. MDMA (Methylene-dioxy-methamphetamine), mulai di kenal sekitar tahun 1980 dengan nama Ecstacy atau Ekstasi yang berbentuk pil atau kapsul. Nama lain : xtc, fantasy pils, inex, cece, cein.2. Metamfetamin.

Cara penggunaan ATS tergantung pada jenis yang digunakan sebagai berikut:1. Amfetamin: dapat berupa tablet atau suntikan.2. Ecstasy: digigit dengan gigi sedikit demi sedikit kemudian ditelan.3. Shabu : uap yang dipanaskan melalui tabung air kemudian dihisap melalui bibir (dengan bong plastik).Akibat penyalahgunaan amfetamin (termasukecstasy dan shabu) adalah :1. Problem Fisik a) Malnutrisi akibat defisiensi vitamin, kehilangan nafsu makan b) Denyut jantung meninggi sehingga membahayakan bagi mereka yang pernah mempunyai riwayat penyakit jantungc) Gangguan ginjal, emboli paru dan stroked) HIV / AIDS bagi mereka yang menggunakan suntikan amfetamin2. Problem Psikiatria) Perilaku agresif b) Confusional state, psikosis paranoid sampai skizofreniac) Kondisi putus zat menyebabkan: lethargy, fatigue, exhausted, serangan panic, gangguan tidurd) Depresi berat sampai suicidee) Halusinasi (terutama ecstasy dan shabu)3. Problem Sosial a) Suicideb) Kecelakaan lalu lintasc) Aktivitas kriminal 4. Sebab Kematian a) Suicideb) Serangan jantungc) Tindak kekerasan, kecelakaan lalu lintasd) Dehidrasi, sindrom keracunan air

Efek Fisik dan PsikologisEfek dari metamfetamin lebih kuat dibandingkan efek dari amfetamin.Metamfetamin diketahui lebih bersifat adiktif, dan cenderung mempunyai dampakyang lebih buruk. Pengguna metamfetamin dilaporkan lebih jelas menunjukkangejala ansietas, agresif, paranoia dan psikosis dibandingkan pengguna amfetamin.Efek psikologis yang ditimbulkan mirip seperti pada pengguna kokain, tapiberlangsung lebih lama. 1

Tabel 1. Efek Fisik Akut dan Psikologis Penggunaan Amfetamin1Dosis rendahDosis tinggi

Susunan Syaraf Pusat,neurologi, perilaku Peningkatan stimulasi, insomnia, dizziness, tremor ringan Euphoria/disforia, bicara berlebihan Meningkatkan rasa percaya diri dan kewaspadaan diri Cemas, panik Menekan nafsu makan Dilatasi pupil Peningkatan energi, stamina dan penurunan rasa lelah Stereotipik atau perilaku yang sukar ditebak Perilaku kasar atau irasional, mood yang berubah-ubah, termasuk kejam dan agresif Bicara tak jelas Paranoid, kebingungan dan gangguan persepsi Sakit kepala, pandangan kabur, dizziness Psikosis (halusinsi, delsi, paranoia)

Dengan penambahan dosis dapat meningkatkan libido Sakit kepal Gemerutuk gigi Gangguan serebrovaskular Kejang Koma Gemerutuk gigi Distorsi bentuk tubuh secara keseluruhan

Kardiovskular Takikardia (mungkin juga bradikardia) Hipertensi Palpitasi, aritmia Stimulasi krdiak (takikardia, angina, MI) Vasokonstriksi / hipertensi Kolaps kardiovaskuler

Pernapasan Peningkatan frekuensi napas dan kedalaman pernapasan Kesulitan bernapas / gagal napas

Gastrointestinal Mual dan muntah Konstipasi,diare atau kramabdominal Mulut kering Mual dan muntah Kram abdominal

Kulit Kulit berkeringat, pucat Hiperpireksia Kemerahan atau flushing Hiperpireksia, disforesis

Otot Peningkatan refleks tendon

Efek fisik dan psikologis jangka panjang :1. Berat badan menurun, malnutrisi, penurunan kekebalan2. Gangguan makan, anpreksia atau defisiensi gizi3. Kemungkinan atrofi otak dan cacat fungsi neuropsikologis4. Daerah injeksi: bengkak, skar, abses5. Kerusakan pembuluh darah dan organ akibat sumbatan partikel amfetamin padapembuluh darah yang kecll.6. Disfungsi seksual7. Gejala kardiovaskuler8. Delirium, paranoia, ansietas akut, halusinasi, amphetamines induced psychosisakan berkurang bila penggunaan napza dihentikan,bersamaan dengan diberikan medikasi jangka pendek.9. Depresi, gangguan mood yang lain (misal distimia), atau adanya gangguan makan pada protracted withdrawal.10. Penurunan fungsi kognitif, terutama daya ingat dan konsentrasi.

Perilaku sehubungan dengan kondisi intoksikasi:1. Agresif / perkelahian 2. Penggunaan alkohol 3. Berani mengambil resiko4. Kecelakaan 5. Sex tidak aman 6. Menghindar dari hubungan social dengan sekitarnya7. Penggunaan obat-obatan lain8. Problem hubungan dengan orang lainTabel 2 DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik Intoksikasi Amphetamine1

A. Baru-baru ini menggunakan amphetamine atau substansi terkait (misal: methylphenidate). B. Secara klinis perubahan perilaku atau psikologis yang signifikan (misal: euphoria atau afektif tumpul; perubahan dalam kemampuan bersosialisasi; hypervigilance; sensitivitas interpersonal; kecemasan, ketegangan, atau marah; stereotip perilaku; gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan amphetamin atau zat terkait.Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan: 1. takikardia or bradikardia 2. dilatasi pupil3. peningkatan atau penurunan tekanan darah4. perspirationatauchills 5. nausea atau muntah6. bukti adanya penurunan berat badan7. agitasi psikomotor atau retardasi8. kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada atau aritmia jantung9. konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau komaC. Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umumdantidaklebih baikdijelaskan olehgangguan mentallain.Tentukan jika:Disertai gangguan persepsi

(From American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association; copyright 2000, with

Tabel 3 DSM-IV-TR Kritesia Diagnostik Withdrawal Amphetamin1

A. Penghentian (atau pengurangan) penggunaan amfetamin(atau zat terkait) yang sudah berat dan berkepanjangan. B. Mood dysphoric dan dua (atau lebih) dari perubahan fisiologis berikut, berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A: 1. Kelelahan2. Mimpi yang jelas, tidak menyenangkan3 Insomnia atau hipersomnia. 4. Nafsu makan meningkat5. Retardasi psikomotoratau agitasiC. Gejala pada kriteria B menyebabkan The symptoms in Criterion B D. menyebabkan distress yang bermakna secara klinisatau gangguandalam bidang sosial, pekerjaan, ataufungsi penting. E. Gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umum dan tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain.

(From American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association; copyright 2000, with permission.)

b. Metamfetamin1 Disebut juga: Chalk, Crystal, Glass, Ice, Met, Speed, Tina, SS, crank. Metamfetamin memiliki lama kerja lebih panjang di banding MDMA (Methylenedioxymethamphetamine), yaitu dapat mencapai 12 jam dan efek halusinasinya lebihkuat.

Gambar 2. MetamfetaminMetamfetamine mempengaruhi otak dan membuat rasa nikmat, meningkatkan energidan meningkatkan mood. Kecanduannya begitu cepat, sehingga peningkatan dosisterjadi dalam jangka pendek. Gangguan kesehatannya meliputi irregularitas detak jantung, kenaikan tekanan darah, dan berbagai masalah psikososial. Penggunaan jangka panjang akan membuat seseorang terganggu mentalnya secara serius, mengalami gangguan memori dan masalah kesehatan mulut yang berat. Metamfetamin lebih bersifat adiktif dan cenderung mempunyai dampak yang lebih buruk dibandingkan amfetamin. Pengguna metamfetamin dilaporkan menunjukkan gejala ansietas, agresif, paranoia dan psikosis dibandingkan pengguna amfetamin. Efek psikologis yangditimbulkan mirip seperti pada pengguna kokain, 1api berlangsung lebih lama.Cara penggunaan:1. Dalam bentuk pil diminum per oral2. Dalam bentuk kristal, dibakar dengan menggunakan kertas aluminium foil danasapnya diihisap (intra nasal) atau dibakar dengan menggunakan botol kaca yangdirancang khusus (bong). Metamphetamine hydrochloride, berbentuk kristal diinhalasi dengan dibakar, karenanya disebut ice, crystal, glass dan tina.3. Dalam bentuk kristal yang dilarutkan, dapat juga melalui intravena.

c. Kokain 1Adalah sejenis stimulansia yang di Indonesia saat ini belum begitu popular. Namun bertambahnya sitaan kokain secara illegal dan meningkatnya kasus-kasus pengguna kokain akihir-akhir ini, bukan tidak mungkin epidemic kokain akan merajai pasaran peredaran NAPZA dalam masa-masa mendatang. Kokain dihasilkan dari daun tumbuhan yang disebut Erythroxylon coca. Tanaman tersebut tumbuh subur di sebelah timur pegunungan Andes di Amerika Selatan. Tanaman ini juga tumbuh di beberapa tempat di Asia Tenggara, Eropa dan Amerika Serikat.

Bentuk kokain yang diperjualbelikan di Indonesia dalam bentuk bubuk putih.Ada 3 cara penggunaan kokain untuk memasukkannya ke dalam tubuh, yaitu:1. Bubuk kokain (dalam bentuk garam kokain hidrokhlorid) langsung diinhalasi memalui lubang hidung (sering disebut dengan istilah snorting) dan kemudian diabsorbsi ke dalam pembuluh darah melalui mukosa lubang hidung2. Free-base cocain, adalah garam kokain yang dikonversikan dengan larutan yang mudah menguap. Setelah dipanaskan, uap diinhalasi melalui bibir (seperti merokok), dengan cepat diabsorbsi melalui membrane alveoli paru3. Garam kokain yang disuntikkan melalui intravenous

Gambar 3. KokainTabel 4 DSM-IV-TR Kriteria Diagnosti IntokikasiKokain1

A. Penggunaan kokain baru-baru iniB. Secara klinisperubahan perilakuatau psikologisyangsignifikan (misal: euforia atau afektif tumpul; perubahan dalam sosialisasi; hypervigilance; sensitivitas interpersonal; ansietas; ketegangan, atau marah; stereotip perilaku; gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan kokain. C. Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan kokain:1. takikardia or bradikardia 2. dilatasipupil3. peningkatan atau penurunan tekanan darah4. perspirationatauchills 5. nausea atau muntah6. bukti adanya penurunan berat badan7. agitasi psikomotor atau retardasi8. kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada atau aritmia jantung9. konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau komaD. Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umumdantidaklebih baikdijelaskan olehgangguan mentallainTentukan jika:Disertai gangguan persepsi

(From American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association; copyright 2000, with permission.)

Umumnya pengguna kokain memulai kebiasaannya dengan cara snorting dan berakhir dengan menyuntik intravenous atau dengan cara merokok. Akibat penyalahgunaan kokain adalah :1. Problem Fisika) Dengan menggunakan snorting dapat terjadi komplikasi : pilek terus menerus, sinusitis, epistaksis, luka-luka pada rongga hidung, perforasi septum nasi.b) Dengan suntukan dapat menyebabkan: infeksi lokal pada kulit sampai sistemik (virus, bakteri, parasite, atau jamur), abses daerh kulit, endocarditis bakteri, hepatitis (B dan C), HIV/AIDSc) Inhalasi melalui merokok dapat menyebabkan radang tenggorokan, melanoptysis atau sputum berbercak-bercak darah, bronchitis kronis sampai pneumonia.d) Cocain baby (retardasi pertumbuhan intrauterine, bayi lahir lebih kecil sampai prematur yang diikuti kelainan menta :irritable, gangguan tidur, kesukarn makan).2. Problem Psikiatri a) Toleransi dan ketergantungan sifat toleransi tubuh terhadap kokain sanngat cepat, kendati pengguna tidak menyadari dosis yang digunakan kian meningkat. Akibatnya, ia tidak mampu mengendalikan diri, dan untuk mencukup kebutuhnnya ia mengkonsumsi kokain dengan mencampurinya dengan zat adiktif lain (speedball) untuk mendapatkan efek yang diinginkanb) Gejala fisik putus zat kurang dikenal. Namun secara mental sangat merugikan berupa: agitasi, depresi, fatigue, high craving, cemas, marah meledak-ledak, gangguan tidur, mimpi aneh, makan berlebihan, mudah tersinggung, mual, otot-otot pegal gingga lethargy.3. Problem Sosial a) Problem interpersonal: separasi perkawinan sampai perceraian, pertengkaran dalam rumah tanggab) Problem finansil: toleransi karena penggunaan kokain menyebabkan besarnya biasa penyediaan kokain, terbatasnya penghasilan menyebabkan hutang yang menumpukc) Problem pekerjaan: kehilangan pekerjaan karena rusaknya produktivitas diri, angka absen yng meningkat, kehilangan professional licence atau certificate d) Problem legal: ditahan, dihukum hingga dipidana4. Sebab Kematiana) Umumnya karena overdosis (lebih dari 1,2 sampai 1,5 gram bubuk kokain asli)b) Penyebab kematian karena: kelumpuhan alat pernapasan, artimia kordis, kejang berulang kali, mati lemas karena merasa seperti dicekik, reaksi alergi, stroke (karena naiknya tekanan darah secara mendadak), kehamilan (perdarahan antepartum, aborsi)c) Pada bayi dapat terjadi Sudden Infant Death Syndome

Efek akut pada dosis rendah :1. Anastesi lokal2. Dilatasi pupil3. Vasokonstriksi4. Peningkatan pernapasan5. Peningkatan denyutjantung6. Peningkatan tekanan darah7. Peningkatan suhu tubuh

Efek akut pada dosis tinggi (reaksi toksik):1. Stereotipik, perilaku repetitif2. Ansietas/ agitasi berat/ panik3. Agresif4. Kedutan otot/tremor/hilang koordinasi5. Peningkatan refleks6. Gagal napas7. Peningkatan tekanan darah yang bermakna8. Nyeri dada/angina9. Edema paru10. Gagal ginjal akut11. Konvulsi12. Penglihatan kabur13. Stroke akut14. Kebingungan/delirium15. Halusinasi, lebih sering halusinasi dengar16. Dizziness17. Kekakuan otot18. Lemah, nadi cepat19. Aritmia jantung20. Iskemi miokardial dan infark21. Berkeringat/suhu tubuh sangat tinggi (suhu rektal bisa mencapai 41C)22. Sakit kepala23. Nyeri perut/mual/muntah

Efek pada penggunaan kronis :1. Insomnia2. Depresi3. Agresif atau liar4. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan5. Kedutan otot6. Ansietas7. Psikosis - waham curiga, halusinasi8. Hilang libido dan/atau impotensi9. Peningkatan refleks10. Peningkatan denyut nadi

Gejala putus kokain (terjadi setelah beberapa hari penggunaan kokain)1. Mood disforia (anhedonia atau kesedihan mirip depresi) dana) Kelelahanb) Insomnia atau hipersomniac) Agitasi psikomotor atau retardasid) Cravinge) Peningkatan nafsu makanf) Mimpi buruk2. Gejala putus alkohol mencapai puncaknya dalam 2-4 hari3. Gejala disforia bisa berlangsung sampai 10 minggu

d. nikotin2,3\Ketergantungan nikotin atau ketergantungan tembakau merupakan suatu adiksi terhadap produk tembakau yang disebabkan oleh nikotin. Nikotin adalah salah satu bahan yang terdapat dalam rokok yang mebuat perokok menjadi ketergantungan. Sekitar 70% perokok mengakui bahwa mereka ingin berhenti merokok tetapi tidak dapat melakukannya. Orang yang berhenti, 90% oleh keinginan sendiri, tetapi hanya sekitar 3-4% yang berhasil berhenti.Nikotin menghasilkan efek yang menyenangkan pada otak yang mempengaruhi mood dan perilaku secara sementara. Efek ini mendorong seseorang untuk terus mengonsumsi tembakau dan mengakibatkan ketergantungan pada dirinya. Ketergantungan nikotin disebabkan oleh senyawa kimia bernama nikotin yang mendorong penggunanya untuk terus merokok karena sifatnya yang adiktif. Selain itu, nikotin dapat meningkatkan pelepasan senyawa kimiawi otak yang disebut neurotransmiter dan berfungsi mengatur mood serta perilaku seseorang. Salah satunya adalah dopamine yang membuat seseorang merasakan kenyamanan atau kesenangan yang juga menjadi bagian dari proses kecanduan. Ketergantungan ini juga diakibatkan oleh perilaku merokok yang telah menjadi kebiasaan seseorang.Penghentian pemakaian tembakau juga menyebabkan gejala putus obat, antara lain kecemasan dan iritabilitas.Gejala- gejala ketergantungan nikotin : Tidak dapat berhenti merokok. Meskipun telah serius berusaha untuk berhenti merokok, tetapi tetap tidak berhasil. Mengalami gejala gejala putus obat ketika mencoba untuk berhenti merokok, misalnya keinginan yang kuat untuk merokok, kecemasan, irritabilitas, gelisah, sulit brekonsentrasi, mood depresif, frustasi, marah, rasa lapar meningkat, sulit tidur, konstipasi atau diare. Tetap merokok meskipun mengalami gangguan kesehatan, misalnya masalah pada paru-paru dan jantung. Tidak mengikuti aktivitas sosial atau rekreasi karena ingin merokok.

e. Khat4,5Katinona,(bahasa Inggris: Cathinone) atau benzoyletanamina (dipasarkan dengan nama haggigat di Israel) atau bisa juga disebut Neropedron (bahasa Inggris: Nerophedrone). adalah zat monoamina alkaloid yang terkandung dalam tumbuhan semak Catha edulis (khat) dan secara kimiawi mirip dengan efedrina, katin, dan zat amfetamin lainnya. Zat kationa adalah bentuk alami dari amfetamin.Katinona menginduksi pelepasan dopamina dari preparasi striatal yang di pra-labelkan dengan dopamina atau prekursornya. Katinona kemungkinan merupakan kontributor utama bagi efek stimulan Catha edulis. Tidak seperti amfetamin lainnya, katinona tergolong ke dalam kelompok fungsional keton. Zat amfetamin lainnya yang juga berbagi struktur dengannya adalah antidepresan buprofiona dan stimulan metkatinona.Gambar. Daun khat Tanaman yang tingginya bisa mencapai 2 meter itu juga disebut dengan nama khat, gat, qat, atau teh arab. Khat Catha edulis berasal dari Afrika tengah dan Timur Tengah terutama Yaman. Khat masuk ke Indonesia, khususnya daerah Cisarua, Kabupaten Bogor, Jawa Barat, melalui para wisatawan dari Timur Tengah pada 2005. Sejak saat itu, masyarakat di kawasan wisata Puncak, Kabupaten Bogor, mulai membudidayakan khat.Sedikit orang mengetahui bahwa pemerintah menetapkan zat katinona sebagai psikotropika sejak 1997. Kemudian statusnya berubah menjadi narkotika golongan I pada Undang-Undang No.35 tahun 2009. Asal-usul penetapan status narkotika bagi katinona merujuk pada ketetapan WHO pada 1974 yang menetapkan katinona sebagai obat-obatan terlarang golongan I.Banyak ahli mengaitkan hubungan antara katinona yang terkandung dalam daun khat dengan zat penenang seperti amfetamin. Khat juga sering disebutkan sebagai amfetamin alami. Dampak penggunaan katinona sama dengan golongan zat stimulan pada umumnya. Efek katinona berpengaruh terhadap psikomotorik seseorang seperti euforia, hiperaktif, dan insomia. Khat digolongkan menjadi narkotika, karena menyebabkan ketergantungan.Daun khat mengurangi jumlah serum kolestrol, tingkat konsentrasi, kolesterol jahat atau LDL, kadar kolesterol total, dan glukosa. Khat juga dikemukakan bahwa ekstrak khat dengan dosis tinggi justru menghambat perilaku seksual. Sebaliknya penggunaan khat berdosis rendah meningkatkan motivasi seksual atau gairah.Penggunaan katinona yang berlebihan dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan, gelisah, irritabel, insomnia, halusinasi dan serangan panik. Pengguna kronis beresiko terkena gangguan kepribadian dan menderita infark miokard. Mefedrona, yaitu turunan katinona yang tidak terbentuk secara alami, lebih potensial untuk melepaskan serotonin dibandingkan dengan katinona atau metkatinona, sehingga efek penggunaannya setara dengan ekstasi. Orang-orang yang menggunakan obat-obatan ini bisa diuji serum atau uji urin untuk membuktikan kandungan katinona dan norepedrina; metabolit utamanya.Menurut Dr. Al Bachri Husein, SpKj, pengajar di Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Cathinone merupakan zat stimulan untuk sistem saraf pusat yang banyak digunakan sebagai club drug atau party drug. Zat tersebut akan membuat orang senang menjadi lebih senang, karena zat tersebut meransang ujung ujung saraf. Katinon ini memiliki kecenderungan menjadi candu karena efek zat ini meransang saraf pusat. Zat katinon ini memiliki efek yang membuat orang menjadi bersemangat, tidak mengantuk, euforia (rasa senang yang berlebihan), lebih percaya diri dan sexual drive-nya meningkat. Efek ini berlansung selama 4 6 jam. Setelah efek zat katinon ini hilang, maka si pengguna akan kembali normal, lebih ngantuk, lebih lemas, dan depresi.Efek merugikan katinon pada pemakaian jangka panjang, yaitu :1. Meningkatkan tekanan darah sampai stoke2. Depresi berat sampai bunuh diri3. Anoreksia (tidak nafsu makan)4. Kesulitan tidur5. Halusinasi halusinasi yang mengerikan esok paginya6. Gangguan irama jantung7. Gangguan jiwa berat (gangguan psikotik) Dalam situs National Institute on Drug Abuse, dilaporkan bahwa efek cathinone mirip amfetamin dan kokain. Zat itu meransang peningkatan kadar neurotransmitter dopamin yang menyebabkan timbul rasa gembira dan lebih bertenaga, serta meningkatkan kadar norepinefrin yang menyebabkan peningkatan detak jantung dan tekanan darah. Cathinone dapat menimbulkan halusinasi, akibat peningkatan kadar serotonin. Efek lain yang dapat terjadi yaitu dehidrasi (kekurangan cairan), kerusakan jaringan otot dan gagal ginjal yang dapat menimbulkan kematian.Sementara itu, chatinone yang diproduksi secara sintetis lebih berbahaya dari chatinone alami. Laporan mengenai keracunan dan bahaya bagi kesehatan akibat penggunaan cathinone sintetis menyebabkan zat tersebut menjadi isu kesehatan masyarakat dan keamanan yang serius di Amerika Serikat. Psikiater Danardi Sosrosumihardjo menyatakan, cathinone sintetis bukan diekstrak dari daun khat, melainkan disusun dari zat-zat prekursor.

f. Kafein6,7Kandungan kafein dapat berkisar dari sebanyak 160 mg di beberapa minuman energi, paling sedikit 4 mg dalam porsi 1 ons sirup rasa coklat. Kafein juga terdapat dalam obat analgetik, antipiretik, dan pil diet. Produk-produk ini dapat mengandung sesedikit 16 mg atau sebanyak 200 mg kafein. Bahkan, kafein adalah obat analgetik ringan dan meningkatkan efektivitas pereda nyeri lainnya.Kafein adalah stimulan sistem saraf pusat, dan penggunaan rutin kafein tidak menyebabkan ketergantungan fisik ringan. Namun kafein tidak mengancam kesehatan fisik, sosial, atau ekonomi seperti obat adiktif lainnya. Menurut penelitian dari U.S. Food and Drug Administration (FDA) dan the American Medical Association (AMA) mempertimbangkan 300 miligram (sekitar dua cangkir kopi) batas atas dosis harian untuk mengkonsumsi kafein.Bagi kebanyakan orang, jumlah kafein dalam dua sampai empat cangkir kopi sehari tidak berbahaya. Gejala mengkonsumsi kafein yang berlebihan antara lain gelisah dan gemetar, sulit untuk jatuh tertidur atau tetap tertidur, sakit kepala atau pusing, jantung berdetak lebih cepat atau menyebabkan irama jantung abnormal, dehidrasi, intoleransi kafein. Gejala putus obat kafein antara lain sakit kepala, fatigue, ansietas, irritable, mood depresi, sulit berkonsentrasi.Tabel 1. Masalah gangguan kesehatan mental yang paling sering terkait dengan gangguan penggunaan NAPZAJenis NAPZAGgn. AmnesisGgn. CemasDeliriumGgn. MoodGgn. PsikotikGgn. Fs. SeksualGgn. Tidur

CNS Stimulant

AmfetaminXXXXXX

KafeinXX

KokainXXXXXX

NikotinXX

III. PENATALAKSANAANKetergantungan kokainTujuan pengobatan. Tujuan pengobatan farmakologis dari ketergantungan kokain adalah sama seperti untuk setiap modalitas pengobatan lain. Artinya, untuk membantu pasien menjauhkan diri dari penggunaan kokain dan pasien dapat kembali mengendalikan kehidupan mereka. Pada mekanisme perilaku dimana pengobatan bisa mencapai tujuan terapi itu sangat sulit untuk di presiksi dan berbeda-beda untuk setiap obat dan pasien. Secara teori, pengobatan bisa membantu beberapa orang untuk jauh dari prilaku penggunaan kokain melalui beberapa cara mekanisme. : (1) dengan mengurangi atau menghilangkan efek kesenangan dari pemakaian dosis kokain (misalnya, dengan mengurangi euforia atau tinggi), (2) dengan mengurangi atau menghilangkan keadaan subyektif (seperti keinginan) yang mempengaruhi untuk mengambil kokain, (3) dengan mengurangi atau menghilangkan efek buruk dari pemakaian kokain (seperti dengan mengurangi efek gejala putus obat), (4) menganggap kokain sebagai musuh, atau (5) dengan meningkatkan efek positif yang diperoleh dari perilaku tiaak menggunakan kokain. Saat ini tersedia obat yang dianggap bertindak dalam satu atau lebih dari tiga mekanisme pertama, dan mekanisme ini adalah fokus dari penelitian dalam pengembangan obat. Tidak ada penelitian membahas mekanisme keempat (yang akan menjadi analog penggunaan disulfiram dalam mengobati ketergantungan alkohol). Mekanisme kelima sangatlah penting untuk menentukan keberhasilan perawatan karena memastikan bahwa beberapa perilaku lain memperkuat untuk menggantikan atau menghentikan penggunaan kokain namun obat tersebut tidak ada. Dalam prakteknya saat ini, mekanisme ini bergerak dengan intervensi psikososial yang membahas isu-isu seperti rehabilitasi kejuruan, jaringan sosial pasien, dan penggunaan waktu luang.Karena pentingnya mekanisme ini, serta faktor-faktor lain seperti kepatuhan terhadap pengobatan, obat-obatan hampir tidak pernah digunakan tanpa beberapa komponen pengobatan psikososial. Beberapa uji klinis terkontrol secara eksplisit membandingkan efektivitas penggunaan obat dengan berbagai (atau tidak) pengobatan psikososial (5,6) sehingga kontribusi relatif dari pengobatan farmakologis dan psikososial sebagian besar tidak diketahui. Jenis, intensitas, dan durasi pengobatan psikososial yang seharusnya menyertai pengobatan farmakologis yaitu berupa pertanyaan dengan sedikit data untuk dapat memandu dalam pengambilan keputusan klinis. Minimal, ada satu pengharapam dimana dengan mengatasi faktor psikologis akan berpengaruh dalam kepatuhan pengobatan yang juga akan meningkatkan hasil pengobatan.Mekanisme farmakologis Setidaknya ada empat pendekatan farmakologis yang berpotensi dalam pengobatan ketergantungan kokain (7). Pendekatan ini adalah (1) terapi substitusi dengan stimulan cross-toleran (analog dengan metadon sebagai pengobatan pemeliharaan ketergantungan opioid). (2) pengobatan dengan obat antagonis yang menghambat pengikatan kokain di jalan kerjanya (antagonis farmakologis murni, analog dengan pengobatan naltrexone dari ketergantungan opioid), (3) pengobatan dengan obat yang fungsinya sebagai antagonis dari efek kokain (seperti mengurangi efek atau keinginan untuk menggunakan kokain), dan (4) perubahan farmakokinetik kokain sehingga pada pemakaian obat yang sedikit sudah bisa mencapai jalan kerjanya di otak. Saat ini tidak ada obat yang disetujui oleh Badan Makanan dan Obat pemerintah Amerika Serikat (FDA) atau otoritas kesehatan nasional lainnya untuk pengobatan ketergantungan kokain, terutama karena tidak ada obat-obatan yang telah memenuhi standar ilmiah ketat, keberhasilan yang signifikan secara statistik dalam replikasi, percobaan klinis terkontrol. Sebagian besar perhatian klinis dan penelitian saat ini telah difokuskan pada pendekatan kedua dan ketiga yang disebutkan di atas: mengurangi atau menghambat cara kerja dari kokain, baik secara langsung di jalan ikatan saraf (antagonis farmakologis murni) atau tidak langsung sebaliknya dengan cara mengurangi efek yang memperkuat. Pendekatan pertama telah dievaluasi dalam sejumlah kecil atau uji klinis, dengan hasil campuran. Pendekatan keempat telah menjanjikan dalam studi hewan dan uji klinis fase awal II (8) Kokain memiliki dua cara kerja neurofarmakologis mayor: blokade presynaptic pompa neurotransmitter reuptake, sehingga menghasilkan efek stimulan psikomotor, dan blokade saluran ion natrium dalam membran saraf, sehingga efek terjadi anestesi lokal. Memperkuat efek positif dari pemakaian kokain berasal dari blokade pompa dopamin reuptake, yang menyebabkan presynaptic merilis dopamine agar tetap dalam sinaps dan meningkatkan neurotransmisi dopaminergik (9). Efek anestesi local dari pemakaian kokain diyakini berkontribusi terhadap maraknya penggunaan kokain, fenomena dimana penggunaan kokain sebelumnya akan mensensitisasi individu jadi pada pemakaian selanjutnya dengan dosis rendah akan menghasilkan peningkatan respon.

Pilihan pengobatan

Antidepresan Heterosiklik antidepresan tryciclic dan antidepresan heterosiklik lainnya adalah golongan yang paling banyak digunakan dan paling dipelajari untuk pengobatan ketergantungan kokain.Penggunaan antidepresan ini menduduki peringkat kedua terbaik untuk mengobati gejala depresi sering terjadi pada pecandu kokain.Mekanisme farmakologisnya adalah dengan meningkatkan aktivitas amina biogenik neurotransmitter di sinaps.Peningkatan tersebut dicapai terutama dengan menghambat re-uptake pompa presinaptik neurotransmitter.

Desipramine menghambat reuptake norepinefrin, dengan beberapa tindakan pada re-uptake serotonin, ini merupakan obat pertama yang ditemukan efektif untuk pasien rawat jalan, double-blind, uji klinis terkontrol; sebuah temuan yang menerima publisitas luas bahkan sebelum studi lengkap diterbitkan dalam jurnal atau review. Sehingga desipramine hasil studi yang terbaik sebagai tricyclic anti depresan, dengan lebih dari setengah lusin uji klinis terkontrol dalam literatur yang diterbitkan.Dosis tipikal adalah 150-300 mg/hari (sekitar 2,5 mg/kg), mirip dengan yang digunakan dalam pengobatan depresi.

Perbedaan karakteristik pasien, pengobatan yang bersamaan, dan konsentrasi plasma desipramine dapat menjelaskan beberapa variabilitas dalam keberhasilan dalam penggunaan desipramine.Misalnya pasien dengan depresi dan tanpa gangguan kepribadian antisosial mungkin merespon baik pada penggunaan desipramine. Pasien ketergantungan kokain dan opiat akan merespon lebih baik pada despiramine, jika terapi ketergantungan opioid dengan buprenorfin daripada dengan metadon. Ada bukti bahwa pasien dengan konsentrasi plasma desipramine di atas 200 mg/ml akan memberikan progonosis buruk, prognosis baik pada konsentrasi sekitar 125mg/mL.

Penelitian dengan antidepresan heterosiklik lainnya telah menunjukkan bukti yang sedikit dalam keberhasilan.Reboxetine dan maproline, yang memblokir re-uptake norepinephrine, hanya efektif pada beberapa trail.Imipramine, prekursor dari desipramine, yang memblokir re-uptake serotonin, lebih banyak daripada reuptake norepinefrin, tidak menunjukkan keberhasilan dalam dua uji klinis terkontrol.Nefazodone dan venlafaxine, yang memblokir re-uptake serotonin dan norepinefrin, juga tidak efektif dalam uji klinis terkontrol.Mircazapine yang meningkatkan aktivitas serotonin dan norepinefrin otak dengan memblokir autoregulatory 2 adrenergic dan penerimaan 5-HT2 hanya menunjukkan beberapa manfaat dalam percobaan kecil.

Tidak ada efek samping yang ditemukan tidak terduga atau efek samping medis yang serius yang dilaporkan dalam uji klinis dari penggunaan antidepresan heterosiklik.

Selective Serotonin reuptake inhibitorsAntidepresan yang selektif memblokir pompa presynaptic re-uptake serotonin telah menarik minat karena peran serotonin dan reseptornya dalam modulasi dopaminergik otak dan perilaku dari efek kokain.Beberapa uji klinis terkontrol belum menemukan keuntungan dari fluoxetine (20,40,atau 60 mg/hari), paroxetine (20 mg/hari), atau sertraline (100 mg/hari) dibandingkan plasebo.Sebuah uji klinis baru-baru ini menemukan citalopram (20 mg/hari) secara signifikan lebih baik daripada plasebo.Penelitian tersebut, tidak seperti studi sebelumnya, yang digunakan manajemen kontingensi selain terapi kognitif-perilaku, menunjukkan pengaruh pentingnya pengobatan psikososial pada keberhasilan pengobatan.

Monoamine Oxidase InhibitorsDasar pemikiran untuk menggunakan monoamine oxidase (MAO) inhibitor terletak pada efeknya dalam meningkatkan kadar neurotransmiter otak amina biogenik dengan menghambat enzim katabolik utama. Penelitian pada phenelzine, pada dosis antidepresant dari 30-90 mg/hari, menunjukkan bahwa obat ini dapat mengurangi penggunaan kokain, dan stimulan lain. Namun, tindakan klinis manfaatnya mungkin dibatasi oleh kebutuhan untuk makanan dan obat-obatan secara bersamaan, untuk menghindari terjadinya krisis hipertensi, karena secara teoriditemukan bahwa efek pecandu kokaindapat kembali relaps/kambuh pada pasien untuk penggunaan kokain pada saat masih minum menjalani pengobatan.

Penelitian akhir-akhir ini berfokus pada selektif MAO inhibitor yang hanya berperan pada MAO tipe B, tipe predominan di otak, sedangkan MAO tipe A, tipe predominan ditractus gastrointestinal.Ini adalah penghambatan MAO di GIT yang menghasilkan krisis hipertensi setelah konsumsi makanan yang mengandung tyramine atau obat catecholaminergic tertentu. Selegiline, pasar untuk perawatan dari parkinson dan, dalam bentuk transdermal untuk pengobatan depresi pada cukup selektif untuk jenis MAO B pada dosis yang dianjurkan (10 mg/hari untuk parkinson, 12 mg/hari untuk depresi) dan sedang dipelajari sebagai pengobatan ketergantungan kokain. Sebuah uji kontroler terbaru multisite menggunakan selegiline diberikan melalui patch kulit (transdermal system selegiline) ditemukan tidak ada bukti dari keberhasilannya.

Antidepresan lain Bupropion menarik perhatian dari para peneliti karena merupakan inhibitor lemah monoamine reuptake dan memiliki beberapa stimulan yang samaseperti efek perilaku pada hewan. Uji klinis pada metadon-maintained, pasien ketergantung kokain ditemukan tidak ada efek yang signifikan terhadap penggunaan kokain, kecuali dalam subjek juga menerima pengobatan manajemen berkelanjutan.Ritanserin a-5-HT2 antagonis reseptor dikembangkan sebagai antidepresan, menarik minat karena mengurangi pemberian kokain di beberapa (tetapi tidak semua) hewan penelitian.Namun, dua uji klinis terkontrol menemukan ritancerine tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam mengurangi penggunaan kokain.

Agonis Dopamin (Agen Anti-Parkinson)Variasi dari pengobatan agonis dopamine langsung dan tidak langsung telah dievaluasi, berdasarkan hipotesi deplesi dopamine untuk ketergantungan kokain, walaupun data yang mendukung hipotesis tersebut pada manusia adalah serupa, agonis dopamine, yang menstimulasi aktivitas sinaps dopamine, akan memperbaiki efek penurunan aktivitas dopamine yang diakibatkan dari peningkatan penggunaan kokain. Yang termasuk dari efek penggunaan kokain adalah antara lain, anhedonia, anergia, depresi, dan cocaine craving. Pada tikus, reseptor agonis dopamine seperti bromocriptine dan lisuride mengurangi metabolism kokain, membalikkan tingkat metabolism dan peningkatan ambang stimulasi intracranial dalam memproduksi mesokortikolimbik dopaminergic stelah pemakaian kronik kokain. Bromokriptin, pergolide, dan amantadine, semua dijual untuk pengobatan Parkinson (atau dalam keadaan defisiensi dopamine lainnya), adalah pengobatan dopamine agonis yang paling banyak diteliti.Amantadine adalah agonis dopamine tidak langsung yang bekerja engan melepaskan dopamine pada presinaps, obat ini juga merupakan antagonis lemah pada reseptor N-Methyl D-Aspartate glutamate. Namun, dari enam penelitian tentang obat ini, hanya satu yang menunjukkan bahwa amantadine (200-400 mg/hari) lebih baik dari placebo dalam pengobatan penyalahgunaan kokain.Asam aminio L-DOPA, precursor untuk katekolamin sintetik yang digunakan untuk terapi Parkinson telah digunakan untuk meningkatkan level dopamine pada otak dalam pengobatan ketergantungan kokain. Biasa digunakan sebagai monoterapi maupun terapi kombinasi dengan carbidopa, inhibitor dekarboksilasi asam amino perifer, yang mencegah perubahan L-DOPA menjadi dopamine di luar otak. Pada empat penelitian yang dilakukan bahwa pengobatan tersebut memiliki keunggulan dibandingkan pengobatan dengan placebo.L-thyrosine, precursor asam amino dari L-DOPA, mengurangi Cocaine carving pada sekelompok kecil pasien (dua belas banding lima puluh dua) pada penelitian double blind, dan ditemukan kurang efektif dalam pengurangan pemakaian kokain.

Disulfiram dapat dikelompokka menjadi agen agonis dopamine karena cara kerjanya yang memblokir konversi dopamine ke norepinefrin melalui enzim dopamine-B-Hidroksilase, yang mengakibatkan peningkatan level dopamine.ketertarikan penggunaan disulfiram untuk terapi ketergantungan kokain dikarenakan banayaknya ketergantungan kokain yang berbarengan dengan ketergantungan alcohol. Pada penelitian, ditemukan bahwa disulfiram (250 mg/hari) meningkatkan abstinensi penggunaan kokain dibandingkan dengan placebo. Walapun disulfiram ditemukan efektof dalam pengobatan ketergantungan kokain, tetapi muncul pertanyaan tentang keamanan pemakaiannya dalam praktik klinik. Pada penelitian ditemukan bahwa premedikasi disulfiram (250 mg/ hari selama 3 hari) secara signifikan akan memperpanjang kadar waktu paruh plasma kokain, meningkatkan konsentrasi plasma kokain, dan mempotensiasi efek takikardia dan hipertensipada pemakaian kokain intranasal. Namun demikian, disulfiram tetap dianggap sebagai terapi baru yang menjanjikan dalam pengobatan ketergantungan kokain, terlepas dari adanya efek samping yang mungkin dapat disebabkan oleh obat ini.Stimulan dari analogi dengan terapi manteinans metadon pada ketergantungan opiate atau nikotin dalam pengobatan pengganti pada ketergantungan tembakau, penggunaan zat stimulant sebagai terapi maintenans pada ketergantungan kokain dapat menjadi salah satu cara untuk dapat mengatasi penggunaan kokain dan cocaine craving.seperti metadon, keuntungan dari terapi substitusi stimulant adalah rendahnya risiko medis karena merupakan terapi oral, penggunaan medikasi yang murni yang telah diketahui potensinya, dan penggunaan medikasi yang mempunyai onset lambat dan efek yang panjang. Beberapa pengobatan psikomotor stimulant sekarang digunakan untuk pengobatan pada penyakit Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD), narkolepsi, dan penekan nafsu makan. Dari penelitian penelitian yang dilakukan, dilaprkan tidak ada efek samping yang bearti, yang memberikan suatu kemungkinan bahwa terapi substitusi ini mempunyai tingkat keamanan yang baik dalam pengobatan ketergantungan kokain. Modafinil, digunakan sebagai terapi narkolepsi, OSA, serangan kantuk, dan kelainan tidur, dapat dikelompokkan sebagai stimulant lemah, mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi termasuk dalam blok transporter dopamine presinaps yang kemudian akan meningkatkan pelepasan glutamate pada otak dan akan menurunkan kadar pelepasan GABA. Pada penelitian, disebutkan bahwa penggunaan sebanyak 200 - 400 mg/hari secara teratur dapat meningkatkan abstinensi pada penggunaan kokain. Modafinil adalah agen stimulant yang sangat aman dan dapat ditoleransi dengan baik, tidak pernah dilaporkan penggunaan agen ini dapat mengakibatkan cocaine craving maupun menyebabkan euphoria. Pada prinsipnya, kokain sendiri, dalam formulasi onset lambat, dapat digunakan sebagai terapi agonis maintenans, sama seperti pada nikotin transdermal onset lambat atau transbukal untuk terapi ketergantungan nikotin onset cepat (cigarettes). Kapsul garam kokai oral (100 mg, 4 kali sehari) dapat menjadi terapi pengganti pada penggunaan kokain intravena (25 mg) dan mengurangi konsumsi rokok rasa kokain di Peru (dimana kokain oral merupakan barang industry legal). Antipsikotik antipsikotik generasi pertama, yang dimana merupakan reseptor antagonis dopamine poten, tidak secara signifikan merubah penggunaan ataupun cocaine craving, yang pada pengalaman klinik, pasien skizofrenia yang menyalahgunakan kokain selama pengobatan kronik antipsikotik. Kegunaan yang lebih besar diharapkan pada generasi kedua antipsikotik, yang dikarenakan spectrum mekanisme kerjayang lebih luas dari obat tersebut pada pengikatan reseptor ( pada dopamine dan serotonin ). Walaupun demikian, pemakaian obat ini belum dapat dibuktikan melalui penelitian pada pengguna kokain tanpa disertai adanya gangguan psikotik. Pada penelitian, olanzapine digunakan pada 18 pasien ketergantungan opiate dan kokain (yang juga diterapi substitusi dengan metadon) mengalami penurunan pemakaian kokain sebanyak 53.2%. Kewaspadaan tetap harus diteliti dalam penggunaan antipsikotik pada pengguna kokain karena potensinya yang dapat mengakibatkan terjadinya neuroleptic malignant syndrome, yang didasarkan pada penurunan level dopamine pada pengguna kokain. Pengguna kokain dan amphetamine juga dapat berada di risiko yang meningkat dalam terjadinya dyskinesia yang disebabkan oleh antipsikotik.

AntikonvulsanAntikonvulsan telah dicoba dalam pengobatan ketergantungan kokain karena antikonvulsan memblokir perkembangan kokain. Antikonvulsan mampu meningkatkan sensitivitas saraf untuk obat karena paparan intermiten sebelumnya. Di tingkat neurotransmitter, antikonvulsan mungkin efektif karena mampu meningkatkan penghambatan aktivitas GABA dan / atau menurunkan rangsang aktivitas glutamat di otak, baik yang akan mengurangi respon terhadap kokain dalam dopaminergik, cortico mesolimbic otak.Carbamazepine merupakan antikonvulsan yang paling dipelajari. Empat dari lima pasien penggunaa kokain yang dilakukan trial terapi rawat jalan dengan carbamazepine ditemukan efeknya tidak berpengaruh signifikan terhadap penggunaan kokain. Sedangkan, untuk Gabapentin ditemukan tidak efektif dalam tiga uji klinis terkontrol, seperti lamotrigin, dan asam valproik dalam uji tunggal.Beberapa antikonvulsan lain telah menunjukkan hasil yang lebih baik. Tiagabine, yang meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat reuptake presynapticnya, secara signifikan mengurangi penggunaan kokain dalam dua uji klinis terkontrol pada dosis 12 atau 24 mg setiap hari, tetapi tidak memiliki efek dalam uji klinis ketiga pada 20 mg per hari. Semua tiga percobaan menggunakan bersamaan terapi kognitif-perilaku. Topiramate, yang menurunkan aktivitas glutamat dengan memblokir AMPA-jenis reseptor glutamat dan meningkatkan aktivitas GABA, secara signifikan mengurangi penggunaan kokain dalam percobaan klinis terkontrol sampai dengan 200 mg sehari, dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku.Vigabatrin (-vinyl-GABA), yang meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat pemecahan GABA oleh GABA-transaminase, mengurangi penggunaan kokain. Vigabatrin tidak dipasarkan di Amerika Serikat karena efek sampingnya pada penglihatan, tapi tidak ada yang diamati selama studi jangka pendek. Fenitoin (300 mg sehari) secara signifikan mengurangi kokain digunakan dalam satu percobaan klinis terkontrol, terutama pada konsentrasi serum di atas 60 g / ml.Baclofen merupakan antispasmotic, yang mekanisme kerjanya meningkatkan aktivitas GABA dengan berperan sebagai agonis pada reseptor GABA. Satu percobaan klinis terkontrol menemukan bahwa baclofen (60 mg sehari) tidak secara signifikan mengurangi penggunaan kokain, kecuali pada kelompok pengguna kokain berat.

Suplemen Gizi dan Produk HerbalSuplemen gizi. Penggunaan campuran asam amino, baik sendiri atau dengan suplemen gizi lainnya (vitamin dan mineral), telah dipublikasikan secara luas dalam bidang pengobatan penyalahgunaan narkoba berdasarkan peraturan yang diberlakukan pada obat-obatan resep dan keselamatan, suplemen gizi ini dirasakan dapat digunakan dan kecilnya efek samping. Tirosin (asam amino prekursor L-DOPA) dan L-triptofan (asam amino prekursor serotonin, telah ditandai dengan klaim keberhasilan, tetapi dalam suatu penelitian 28 hari, ditemukan bahwa campuran tirosin dan triptofan tidak berpengaruh signifikan (1 gram setiap hari) pada ketergantungan kokain atau gejala witdrawal. Percobaan klinis terkontrol yang lebih baru ditemukan L-tryptophan, bahkan ketika digabungkan dengan pengobatan manajemen kontingensi, tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam mengurangi penggunaan kokain. L-carnitine (500 mg / hari) ditambah koenzim Q10 (200 mg / hari) tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam uji klinis 8 minggu. Sebuah uji klinis terkontrol yang kecil yang menemukan bahwa magnesium L-aspartat (732 mg setiap hari), bentuk yang mudah diserap dari magnesium, tidak lebih baik dari plasebo.Produk herbal. Berbagai produk herbal dan derivat tanaman telah disebut-sebut sebagai pengobatan untuk penyalahgunaan narkoba, tetapi hanya sedikit yang dilakukan evaluasi klinis. salah satu yang telah menerima publisitas substansial, tetapi belum evaluasi klinis, adalah ibogaine, alkaloid indol yang ditemukan di kulit akar semak Tabernanthe iboga di Afrika Barat. Senyawa ini telah diklaim untuk menekan penggunaan terhadap kokain (dan opioid dan alkohol) untuk beberapa bulan setelah dosis oral tunggal. Ginkgo Biloba (120 mg / hari selama 8 minggu) tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam uji klinis terkontrol.Penghambat Kanal Kalsium/Calsium Channel Blockers. Calsium channel blocker telah diusulkan sebagai pengobatan untuk ketergantungan kokain karena pengaruhnya terhadap pelepasan neurotransmiter dan penghambatan efek psikologis kokain di beberapa orang, tapi tidak semua, pada studi penelitian. Namun, amlodipine tidak menunjukkan keberhasilan dalam uji klinis terkontrol.Obat-obatan Lainnya. Berbagai macam obat lain telah dievaluasi untuk pengobatan ketergantungan kokain, sering atas dasar laporan kasus atau penelitian pada hewan menunjukkan bahwa obat-obat tersebut dapat mempengaruhi dalam memperkuat efek kokain. Ondansentron, antagonis reseptor 5-HT3 yang digunakan untuk mengurangi mual dan muntah, secara signifikan mengurangi penggunaan kokain dalam uji klinis skala kecil. Efeknya signifikan hanya pada dosis tertinggi (4 mg dua kali sehari).Naltrexone, antagonis reseptor mu-opioid dipasarkan untuk pengobatan ketergantungan alkohol dan ketergantungan opioid, menunjukkan beberapa keberhasilan pada 50 mg / hari pada pasien yang sudah tanpa alkohol atau ketergantungan opioid, tetapi hanya bila dikombinasikan dengan terapi pencegahan kekambuhan ketergantungan kokain.Banyak obat telah ditemukan tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam (biasanya skala kecil) uji klinis terkontrol. Ini termasuk mecamylamine, antagonis reseptor nicotinic kolinergik; Donepezil, inhibitor acetylcholinesterase; propranolol, antagonis reseptor beta-adrenergik; reserpine, yang menguras neurotransmitter monoamine presynaptic; hydergine, antagonis pada reseptor dopamin serotonin dan antagonis pada reseptor alpha-adrenergik yang menstimulasi aliran darah; pentoxifylline, inhibitor phosphodiesterase; riluzole, penghambat pelepasan glutamat; celecoxib, obat anti-inflamasi nonsteroid; lithium; dan dehydroepiandrosterone (DHEA), suatu prekursor steroid endogen androstenedion, dimana merupakan prekursor hormon androgenik dan estrogenik. DHEA juga merupakan agonis reseptor sigma-1.

Kombinasi pengobatanPenggunaan bersamaan dua obat yang berbeda yang dipelajari dengan harapan bahwa kombinasi tersebut akan meningkatkan kemanjuran sambil meminimalkan efek samping, baik dengan bertindak pada sistem tunggal neurotransmiter oleh dua mekanisme yang berbeda atau bertindak atas dua sistem neurotransmiter yang berbeda. Penggunaan bersamaan agen dopaminergik, bupropion dan bromocriptine pada pasien ketergantungan cocain telah ditemukan aman, meski dari hasil penelitian menunjukkan sedikit keberhasilan. Penggunaan bersamaan pergolide (antagonis reseptor D1 D2 dopamin) dirancang untuk menghasilkan aksi agonis D1 relatif murni, juga menemukan sedikit bukti kemanjuran, begitu juga pada kombinasi penggunaan amantadine dan propranolol.Penggunaan gabungan phentermine , dopamin release dan serotonin release, fenfluramine yang masing-masing yang dipasarkan sebagai penekan nafsu makan, dan menerima publisitas substansial selama tahun 1990-an yang dikenal dengan phen-fen yang dipakai pada obesitas dan gangguan adiktif. Kombinasi obat ini telah mengacaukan hasil pengobatan rawat jalan pada pasien dengan ketergantungan cocain. Sejak penarikan fenfluramine, kombinasi ini tidak lagi tersedia dikarenakan adanya hubungan antara hipertensi pulmonal dan penyakit katup jantung. Kombinasi lain yang menggantikan fenfluramine dengan inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) seperti fluoxetine yang belum dievaluasi secara sistematis.Kombinasi yang tepat dari flumazenil intravena ( reseptor benzodiazepine antagonis ) dan gabapentin oral dan hydroxyzine ( histamin antagonis ) secara substansial mengurangi metamfetamin yang digunakan.Ketergantungan AmphetamineBanyak dari obat-obatan yang dievaluasi untuk pengobatan ketergantungan kokain juga telah diteliti untuk pengobatan ketergantungan amfetamin, sering untuk alasan farmakologis sama. Seperti dengan ketergantungan kokain, kebanyakan hasil uji klinis tidak menunjukkan kemanjuran.Pendekatan yang paling menjanjikan yaitu antara substitusi agonis dengan stimulans dan peningkatan aktivitas gaba. Dua dari tiga uji klinis terkontrol dengan d-amphetamine (satu menggunakan formulasi berkelanjutan) ditemukan penurunan yang signifikan dalam menggunakan amfetamin dibandingkan dengan plasebo. Ada kejadian buruk tidak signifikan dalam studi apapun. Pelepasan lambat methylphenidate (54 mg sehari) mengurangi penggunaan amfetamin secara signifikan lebih daripada plasebo dalam satu uji klinis terkontrol. Modafanil (200 mg dua kali sehari) berkurangnya amfetamin yang digunakan dalam laporan kasus dan saat ini mengalami sebuah uji klinis terkontrol.Vigabatrin, antikonvulsan yang meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat pemecahan GABA oleh GABA-transaminase, secara substansial mengurangi pemakaian methamphetamine dalam dua uji label terbuka. Vigabatrin tidak dipasarkan lagi di amerika serikat dikarenakan adanya efek samping ophthalmologik, tetapi tidak pernah diamati selama studi jangka pendek ini. Baclofen, antispasmotic yang meningkatkan aktivitas GABA dengan bertindak sebagai agonis di GABAB reseptor, sama sekali tidak memiliki efek pada pengguna metamfetamin pada sebuah uji klinis terkontrol tetapi secara signifikan menunjukkan pengurangan pada penggunaan pada subgrup patuh obat. Gabapentin merupakan antikonvulsan yang mekanisme aksinya tidak diketahui , ini tidak berbeda dari plasebo, bahkan di subgrup patuh.Obat lain yang menjanjikan pada penelitian uji klinis termasuk naltrexone, bupropion dan risperidone. Bupropion sebagai antidepresan sama sekali tidak menunjukkan kemanjuran dalam dua uji klinis tetapi secara signifikan menunjukkan pengurangan pada subgrup pengguna methamphetamin dengan tingkat penggunaan methamphetamine dosis rendah. Antipsikotik risperidone, baik pemakaian secara oral atau disuntikkan, menunjukkan pengurangan pada pengguna methamphetamin dalam dua uji label terbuka. Generasi kedua antipsikotki yang lain, aripiprazole (15 mg sehari) menunjukkan tidak berkhasiat pada sebuah uji klinis yang kecil.Obat-obatan yang tidak menunjukkan efektivitas dalam pengobatan ketergantungan amfetamin dalam uji klinis termasuk antidepresan trisiklik (misalnya, imipramine, despiramine), inhibitor reuptake serotonin selektif (e.g.,fluoxetine, sertraline, paroxetine), ondansetron (antagonis reseptor 5-HT3), dan calcium shannel blocker seperti amlodipine.

A. Terapi kondisi Intoksikasi1. Intoksikasi amfetamin atau zat yang menyerupaia) Simptomatik tergantung kondisi klinis, untuk penggunaa oral : merangsang muntah dengan activated charcoal atau kuras lambung adalah pentingb) Antipsikotik : haloperidol 2-5 mg per kali pemberian atau chlorpromazine mg/kgBB oral setiap 4-6 jamc) Antihipertensi bila perlu, tekana darah diatas 140/100 mmHgd) Kontrol termperatur dengan selimut dingin atau chlorpromazine untuk mencegah temperature tubuh meningkate) Aritmia cordis, lakukan cardiac monitoring : contoh untuk palpitasi diberikan propanolol 20-80 mg/hari f) Bila ada gejala ansietas berikan ansiolitik golongan benzodiazepine:diazepam 3x5 mg atau chlordiazeprox de 3x25 mgg) Asamkan urin dengan ammonium chloride 2,75 mEq/kg atau ascorbic acid 8 mg/hari sampai pH urin < 5 akan mempercepat ekskresi zat

B. Terapi pada kondisi putus zat1. Putus zat amfetamin dan zat yang menyerupaia) Observasi 24 jam untuk menilai kondisi fisik dan psikiatrikb) Rawat inap diperlukan apabila gejala psikotik berat, gejala depresi berat atau kecenderungan bunuh diri, dan komplikasi fisik lainc) Terapi : antipsikotik (haloperidol 3 x 1,5-5 mg, atau risperidon 2 x 1,5-3 mg), antiansietas (alprazolam 2 x 10 mg), atau diazepam 3x5-10 mg, atau clobazam 2x10 mg) atau antidepresi golongan SSRI atau trisiklik/tertrasiklik sesuai kondisi klinisPsikoterapiCognitive Behavioral Therapy (Terapi Kognitif Perilaku)Terapi Kognitif Perilaku adalah suatu bentuk psikoterapi yang ditekankan pada apa yang pasien pikirkan dan lakukan. Terapi kognisi-perilaku (CBT) merupakan suatu proses mengajar, melatih dan menguatkan perilaku positif. Terapi ini memebantu seorang individu untuk mengidentifikasi pola kognitif atau pikiran dan emosi yang berhubungan dengan perilaku. Terapi ini merupakan gabungan antara terapi kognitif dengan terapi perilaku. Terapi ini menganggap kesulitan-kesulitan emosional berasal dari pikiran atau keyakinan yang salah (kognisi) yang menyebabkan perilaku yang tidak produktif. Kondisi-kondisi psikiatrik tampaknya membaik apabila cara berpikir pasien menjadi lebih akurat dan jika perilaku individu lebih tepat. Oleh karena itu, terapis bekerjasama dengan pasien mengidentifikasi dan mengoreksi salah persepsi dan perilaku yang salah. Terapi ini sangat berdasar pada realitas dan menekankan hal yang terjadi di sini dan saat ini (apa yang dipikirkan pasien saat ini; bagaimana perilaku pasien saat ini).

Prinsip - prinsip Terapi Perilaku- Kognitif Prinsip dasar dari terapi perilaku kognitif adalah mengajarkan kepada pasien bahwa kepercayaan dan pemikiran tidak rasional adalah penyebab dari gangguan emosional dan tingkah laku (Hoffman, 1984). Sebelum proses terapi dimulai, terapis perlu terlebih dahulu menjelaskan susunan terapi kepada subjek, yang meliputi penjelasan tentang sudut pandang teori modifikasi perilaku dan teori terapi kognitif terhadap perilaku yang tidak adaptif, prinsip yang melandasi prosedur modifikasi perilaku kognitif, dan tentang langkah-langkah di dalam terapi. Penjelasan ini penting perannya untuk meningkatkan motivasi individu dan menjalin kerjasama yang baik. Perlu pula dijelaskan bahwa fungsi terapis hanyalah sebagai fasilitator timbulnya perilaku yang dikehendaki, dan individu yang berperan aktif dalam proses terapi (Ivey, 1993). Oleh karena itu individu harus benar-benar terampil menggunakan prinsip-prinsip terapi kognitif dan modifikasi perilaku dengan masalah yang dialaminya, dan peran terapis penting dalam mengajak individu memahami perasaannya dan teknik terapi yang efektif untuk terjadinya perubahan perilaku yang dikehendaki. Terkait dengan perlunya pemahaman tentang prinsip-prinsip modifikasi perilaku-kognitif, Meichenbaum (dalam Ivey, 1993) mengemukakan 10 hal yang harus diperhatikan seorang terapis dalam penggunaan modifikasi perilaku-kognitif, yaitu:1. Terapis perlu memahami bahwa perilaku klien ditentukan oleh pikiran, perasaan, proses fisiologis, dan akibat yang dialaminya. Terapis dapat memasuki sistem interaksi dengan memfokuskan pada pikiran, perasaan, proses fisiologis, dan perilaku yang dihasilkan klien.2. Proses kognitif sebenarnya tidak menyebabkan kesulitan emosional, namun yang menyebabkan kesulitan emosional adalah karena proses kognitif itu sendiri merupakan proses interaksi yang kompleks. Bagian penting dari proses kognisi adalah meta-kognisi yaitu klien berusaha untuk memberi komentar secara internal pada pola pemikiran dan perilakunya saat itu. Struktur kognisi yang dibuat individu untuk mengorganisasi pengalaman adalah personal schema. Terapis perlu memahami personal schema yang digunakan oleh klien untuk lebih mamahami masalah yang dialami klien. Perubahan personal skema yang tidak efektif adalah bagian yang penting dari terapi3. Tugas penting dari seorang terapis adalah menolong klien untuk memahami cara klien membentuk dan menafsirkan realitas.4. Modifikasi perilaku-kognitif memahami persoalan dengan pendekatan psikoterapi yang diambil dari sisi rasional atau objektif.5. Modifikasi perilaku-kognitif ditekankan pada penjabaran serta penemuan proses pemahaman pengalaman klien6. Dimensi yang cukup penting adalah untuk mencegah kekambuhan kembali.7. Modifikasi perilaku-kognitif melihat bahwa hubungan baik yang dibangun antara klien dan terapis merupakan sesuatu yang penting dalam proses perubahan klien.8. Emosi memainkan peran yang penting dalam terapi, untuk itu klien perlu dibawa ke dalam suasana terapi yang mengungkap pengalaman emosi.9. Terapis perlu menjalin kerjasama dengan pihak keluarga ataupun pasangan klien.10. Modifikasi perilaku-kognitif dapat diperluas sebagai proses pencegahan timbulnya perilaku maladaptif.

Tujuan Pendekatan Terapi Perilaku Kognitif

Pendekatan terapi perilaku kognitif adalah pendekatan pemberian bantuan yang bertujuan mengubah suasana hati dan perilaku individu dengan mempengaruhi pola berfikirnya (Beck, 1985; Burns, 1986). Pada dasarnya pendekatan terapi perilaku kognitif bertujuan untuk mengenali kejadian yang memberi tekanan, mengenali dan memantau gangguan-gangguan kognitif yang muncul dalam menanggapi kejadian atau peristiwa, dan mengubah cara berfikir dalam menginterpretasikan dan menilai kejadian dengan cara-cara yang lebih sehat.Teknik pemantauan dan kontrol diri Pemantauan dan kontrol diri merupakan langkah awal untuk merubah perilaku target. Seseorang itu harus mengetahui terlebih dahulu perilaku yang mana yang menjadi target terapi perilaku kognitif. Kedua teknik tersebut mengkaji seberapa sering perilaku target itu timbul dan resiko yang apa yang muncul kalau tidak segera ditangani. Pada tehnik ini, klien sangat berperan penting (Taylor, 1983). Teknik ini berfungsi sebagai alat pengumpul data sekaligus berfungsi terapeutik. Dasar pemikiran teknik ini adalah pemantauan diri terkait dengan evaluasi diri dan pengukuhan diri (Kanfer, 1975). Subjek memantau dan mencatat perilakunya sendiri, sehingga lebih menyadari perilakunya setiap saat. Beberapa langkah dalam teknik pemantauan diri adalah sebagai berikut: mendiskusikan dengan subjek tentang pentingnya subjek memantau dan mencatat perilakunya secara teliti, subjek dan terapis secara bersama-sama menentukan jenis perilaku yang hendak dipantau, mendiskusikan saat-saat pemantauan dilaksanakan, terapis menunjukkan pada subjek cara mencatat data perilakunya.. Pemantauan diri hendaknya dilakukan untuk satu jenis perilaku dan relatif merupakan respon yang sederhana (Kanfer, 1975). Kontrol diri dapat diterapkan dalam teknik terapi apapun. Satu-satunya syarat adalah orang tersebut harus menginplementasikan prosedurnya sendiri setelah menerima instruksi dari terapis. Ada tiga kriteria yang terkandung dalam semua konsep kontrol diri yaitu :a. Hanya ada sedikit kontrol eksternal yang dapat menjelaskan perilaku (tidak ada pengawasan atau pemaksaan dari luar atau orang lain) b. Kontrol adalah suatu hal yang cukup sulit sehingga orang yang bersangkutan harus berupaya cukup keras (melakukan suatu kegiatan yang sangat tidak diinginkan dan merasa gembira dan bebas setelah kegiatan itu selesai) c. Perilaku dilakukan dengan pertimbangan dan pilihan secara sadar Individu secara aktif memutuskan untuk melakukan kontrol diri baik dengan melakukan suatu tindakan atau dengan menahan dirinya untuk tidak melakukan sesuatu. Orang yang bersangkutan tidak melakukan ini secara otomatis dan tidak dipaksa oleh orang lain untuk melakukan suatu tindakan.

Reinforcement (Penguatan diri)

Penguatan diri adalah teknik yang paling menarik apabila kita belajar teori terapi perilaku kognitif. Penguatan diri meliputi pemberian pujian atau hukuman pada diri sendiri untuk meningkatkan atau meminimalkan beberapa kejadian perilaku target. Pujian itu terbagi atas dua bagian yaitu pujian positif dan pujian negatif. Pujian positif yaitu memberikan pujian yang sepantasnya pada diri sendiri karena telah berhasil merubah atau memodifikasi perilaku target. Pujian negatif adalah pujian melalui modifikasi faktor pencetus perilaku target di linkungan klien. Seperti pemberian pujian pada diri sendiri, hukuman juga dibagi dua bagian yaitu hukuman yang positif dan hukuman yang negatif. Akan tetapi jarang digunakan dalam memanajemen atau memodifikasi perilaku (Taylor, 1983). Reinforcement dihubungkan dengan hemodialisa adalah hal yang sangat tepat untuk mencapai berat badan yang idel untuk pasien, dan pada umumnya merupakan intervensi yang paling sering diberikan para medis ke pasiennya (Sagawa, 2001).Distraksi (pengalihan perhatian) Distraksi mengalihkan perhatian klien ke hal yang lain yang lebih menyenangkan sehingga klien mampu mengabaikan pemikiran yang tidak menyenangkan yang sedang dialami. Distraksi bekerja memberi pengaruh paling baik untuk jangka waktu yang singkat. Perawat dapat mengkaji aktivitas-aktivitas yang dinikmati klien sehingga dapat dimanfaatkan sebagai distraksi. Aktivitas tersebut dapat meliputi kegiatan menyanyi, berdoa, mendengarkan musik, menonton TV, membaca, bercerita, dan lain-lain. Sebagian besar distraksi dapat digunakan di rumah sakit, di rumah , atau pada fasilitas perawatan jangka panjang (Potter, 2005). Distraksi dapat berkisar dari hanya pencegahan monoton sampai menggunakan aktivitas fisik dan mental yang sangat kompleks. Ada orang tertentu yang akan mampu mengalihkan perhatiannya hanya dengan memainkan suatu permainan yang butuh konsentrasi penuh sperti main catur. Keefektifan distraksi tergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan membangkitkan input sensori selain sensori yang sedang dialami ( Smeltzer, 2001). Distraksi visual Melihat pertandingan, menonton televisi, membaca koran, melihat pemandangan dan gambar termasuk distraksi visualDistraksi pendengaran Diantaranya mendengarkan musik yang disukai atau suara burung serta gemercik air, individu dianjurkan untuk memilih musik yang disukai dan musik tenang seperti musik klasik, dan diminta untuk berkosentrasi pada lirik dan irama lagu. Klien juga diperbolehkan untuk menggerakkan tubuh mengikuti irama lagu seperti bergoyang, mengetukkan jari atau kaki (Tamsuri, 2007). Musik klasik salah satunya adalah musik Mozart. Dari sekian banyak karya musik klasik, sebetulnya ciptaan milik Wolfgang Amadeus Mozart (1756-1791) yang paling dianjurkan. Beberapa penelitian sudah membuktikan, Mengurangi tingkat ketegangan emosi atau nyeri fisik. Penelitian itu di antaranya dilakukan oleh Dr. Alfred Tomatis dan Don Campbell. Mereka mengistilahkan sebagai Efek Mozart. Dibanding musik klasik lainnya, melodi dan frekuensi yang tinggi pada karya-karya Mozart mampu merangsang dan memberdayakan daerah kreatif dan motivatif di otak. Yang tak kalah penting adalah kemurnian dan kesederhaan musik Mozart itu sendiri. Namun, tidak berarti karya komposer klasik lainnya tidak dapat digunakan (Andreana, 2006) Distraksi pernafasan yaitu bernafas ritmik, anjurkan klien untuk memandang fokus pada satu objek atau memejamkan mata dan melakukan inhalasi perlahan melalui hidung dengan hitungan satu sampai empat dan kemudian menghembuskan nafas melalui mulut secara perlahan dengan menghitung satu sampai empat (dalam hati). Anjurkan klien untuk berkosentrasi pada sensasi pernafasan dan terhadap gambar yang memberi ketenangan, lanjutkan tehnik ini hingga terbentuk pola pernafasan ritmik. Distraksi intelektual, antara lain dengan mengisi teka-teki silang, bermain kartu, melakukan kegemaran (di tempat tidur) seperti mengumpulkan perangko, menulis ceritaTehnik pernafasan, seperti bermain, menyanyi, menggambar atau sembayang. Imajinasi terbimbing adalah kegiatan klien dengan membuat suatu bayangan yang menyenangkan dan mengonsentrasikan diri pada bayangan tersebut serta berangsur-angsur membebaskan diri dari dari perhatian terhadap stimulus yang kurang menyenangkan

Proses Pemulihan (Recovery Process)Proses pemulihan adiksi napza bukan hanya melepaskan si pecandu dari ketergantungan napza, tetapi juga mencegah mereka kembali menggunakannya. Proses pemulihan adalah suatu perjalanan panjang yang menyakitkan bagi para pasien adiksi napza, mulai dari lepasnya napza dari tubuh sampai ke pola hidup sehat. Dalam proses pemulihan, seorang adiksi harus membuat perubahan intrapersonal dan interpersonal. Proses pemulihan dari berhenti menggunakan napza atau abstinensiaCiri-ciri ideal dari proses pemulihan : Abstinensia Menjauhkan diri dari teman, tempat, benda dan hal lain yang dapat menimbulkan keinginan menggunakan napza kembali Berhenti mempersalahkan diri sendiri Belajar mengendalikan eprasaan Belajar merubah pola pikir adiktif Belajar mengenali permasalahn diri sendiri, orang lain dan sekitarnyawww.nacbt.orgwww.rcpsych.ac.uk

Daftar Pustaka1. Kurniadi H. Wreksoatmodjo B. Napza dan Tubuh Kita. Jakarta : Yayasan Jendela; 2004.2. UNODC

3. Husin AB, Siste K. Gangguan penggunaan zat. Dalam: Buku ajar psikiatri. Jakarta: FKUI; 2014.h. 143-71.4. Sadock BJ, Sadock VA, Eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry. Edisi X. Philadelphia, Baltimore, New York: Lippincott Williams &Wilkins, 2007.5. Caffeine. 2014. Diunduh dari : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/caffeine.html ( 11 Juni 2014)6. Chatinone, a natural amphetamine. 2013. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1508843 (13 Juni 2014)7. Katinon. 2013. Diunduh dari : http://dedihumas.bnn.go.id/read/section/artikel/2013/08/20/716/mengenal-katinon (15 Juni 2014)8. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa III. Departemen Kesehatan RI, h. 103-2.9. Keputusan Menteri 42010. Preda A. Stimulants. 2013. Diunduh dari: www.medscape.com/article. (15 Juni 2014).11. Pamusu D, Amir N, Effendi J, Khamelia, Kembaren L, Aritonang I, et al. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK) Jiwa/Psikiatri. 2012. h. 18-28 12. Addiction. American Psychiatric Association. 2014.