Post on 14-Aug-2015
description
Bab I
Pendahuluan
Epidemiologi
Sejak tahun 1900, penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian utama di
Amerika setiap tahunnya, kecuali tahun 1918. Sekitar 53% disebabkan oleh penyakit jantung
koroner dan 17% disebabkan oleh stroke. Angka morbiditas dan mortalitas pada penyakit
kardiovaskuler menyebabkan penyakit ini menjadi masalah utama kesehatan masyarakat, yang
menghabiskan biaya sekitar $ 403 milyar pada tahun 2006.1
Walaupun kematian terbesar pada penyakit kardiovaskuler muncul pada usia di atas 65
tahun, tetapi 1 dari 3 kematian terjadi pada usia lebih muda. Studi epidemiologi (cohort dan
cross-sectional) serta studi penelitian (klinis dan komunitas) menggambarkan adanya hubungan
faktor resiko dengan peningkatan penyakit kardiovaskuler.1
Lebih dari 71 juta masyarakat amerika mempunyai paling sedikit 1 bentuk penyakit
kardiovaskular (misalnya : hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit jantung
rematik, dan gagal jantung). Penyakit jantung koroner disebabkan adanya iskemia dan aliran
darah yang terganggu. Penyebaran penyakit kardiovaskuler bervariasi pada berbagai ras dan
etnis. Prevalensi penyakit kardiovaskuler yaitu tertinggi pada non-Hispanic yang berkulit hitam
(41% laki-laki dan 45% perempuan), non-Hispanic yang berkulit putih (34% laki-laki dan 32%
perempuan), keturunan Amerika-Meksiko (29% laki-laki dan 29% perempuan).1
Penduduk asli Hawai, Alaska, keturunan Amerika-India, Pasific memiliki prevalensi lebih
tinggi dibandingkan yang lain. Sedangkan Hispanic, Latin, dan Asia memiliki prevalensi paling
rendah. Prevalensi penyakit kardiovaskuler meningkat dua kali lipat pada usia pertengahan (35-
44 tahun) dan usia lanjut (65-74 tahun). Insidens penyakit jantung koroner tinggi. Kurang lebih
700.000 penduduk amerika terkena serangan jantung untuk yang pertama kalinya dan 500.000
penduduk amerika mengalami serangan yang berulang. Insiden pada laki-laki lebih besar
dibandingkan perempuan.1
Penyakit jantung dan stroke menyebabkan kematian yang terbesar. Kematian pada
penyakit jantung koroner disebabkan oleh infark miokard atauiskemik pada arteri koronaria
yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan pada jantung. Kematian pada penyakit
jantung meningkat berdasarkan usia. Sampai usia 65 tahun, laki-laki berkulit hitam menduduki
peringkat tertinggi.1
Bab II
Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
ATHEROSCLEROSIS
Aterosklerosis merupakan penyebab utama PJK (Penyakit Jantung Koroner) atau CHD
(Coronary Heart Disease). Proses yang terjadi pada aterosklerosis adalah akumulasi plak
(kolesterol LDL, kalsium, dan fibrin) pada arteri besar dan sedang. Plak ini dapat bertambah
besar dan menyebabkan iskhemi baik karena kurangnya aliran darah akibat tingginya
kebutuhan oksigen maupun iskemi akibat rupture, membentuk trombus, dan menutupi lumen
sehingga lumen menjadi sempit. Karakteristik plak yang mudah membentuk trombus adalah
lesi dengan jaringan fibrosa tipis, sedikit sel otot polos, banyak makrofag (sel inflamasi), dan inti
lemak yang besar.1
Lokasi pembentukan plaque atau aterogenesis adalah endotel dari dinding pembuluh
darah. Normalnya, endotel menyebabkan dilatasi dari pembuluh darah dan mencegah respon
antiinflamasi. Pada aterosklerosis, terjadi disfungsi endotel sebelum terbentuknya ateroma
atau plak. Disfungsi endotel ini berakibat pada kurangnya produksi nitrit oksida, yang
merupakan vasodilator, dan pembuluh darah menjadi lebih kecil. Hal ini juga membuat
pembuluh darah lebih permiabel dan membuat kolesterol LDL ditangkap oleh makrofag, yang
akan berakumulasi dan membentuk sel busa (foam cell formation) dan formasi fatty streak.1
Disfungsi endotel mengawali aterosklerosis, namun disfungsi ini masih bersifat
reversibel. Beberapa faktor yang menyebabkan disfungsi endotel adalah dislipidemia
(abnormalitas dari fraksi lipoprotein), terutama peningkatan LDL dan penurunan HDL,
hipertensi, merokok, obesitas, hiperkromosisteinemia, dan diet tinggi lemak yang tersaturasi
dan kolesterol. Disfungsi endotel ini merupakan titik yang akan dimodifikasi melalui diet dan
perubahan pola hidup. Tujuan akhirnya adalah untuk menurunkan inflamasi, disfungsi endotel,
trombosis, dan pembentukan plak.1
Perubahan pada arteri yang terjadi ketika bayi dan remaja secara asimtomatis, jika
orang tersebut memiliki faktor risiko, dapat mengakibatkan thrombosis arteri, atau yang
memiliki faktor genetik untuk terjadinya aterosklerosis. Oleh karena itu, aterosklerosis disebut
silent disease karena banyak individu yang asimptomatik sampai mereka mengalami gejala
infark miokard pertama, yang biasanya fatal. 1
Gejala klinis dari gangguan fungsi arteri muncul dari aterosklerosis yang tergantung dari
lokasinya. Aterosklerosis yang terdapat di arteri koronaria menyebabkan angina, infark
miokard, dan sudden death; pada arteri serebral menyebabkan stroke dan transient ischemic
attacks; dan pada sirkulasi perifer dapat menyebabkan intermittent claudication, iskemi pada
ekstremitas, dan gangren. 1
Banyak teori telah dicoba untuk menjelaskan bagaimana aterosklerosis dapat
berkembang. Diketahui bahwa aterogenesis dan proses terbentuknya aterosklerosis, memiliki
perjalanan penyakit yang kronik, local, dan merupakan respon inflamasi dari banyak faktor
risiko, seperti tingginya kolesterol LDL, yang merusak dinding arteri. Pembentukan lesi dan
rupturnya plak terjadi akibat adanya protein inflamasi (sitokin) yang dilepaskan. 1
Evaluasi Klinis
Pemeriksaan non invasive seperti elektrokardiogram, treadmill stress tests, thallium
scan, dan ekokardiografi digunakan untuk sebagai pemeriksaan awal untuk mendiagnosis PJK.
Salah satu emeriksaan invasif adalah angiografi (kateterisasi jantung), dimana zat kontras
disuntikan kedalam arteri dan pencitraan radiografi jantung diperoleh. Pada kebanyakan kasus,
penyempitan dan penyumbatan akibat aterosklerosis akan nampak pada angiogram; tetapi
kerusakan kecil seringnya tidak terlihat, dan juga lesi yang sedang mengalami remodeling,
proses pembesaran pembuluh darah untuk mengimbangi lumen yang menyempit. 1
Penggunaan MRI dapat menunjukkan lesi yang lebih kecil dan dapat digunakan untuk
mengetahui perkembangan aterosklerosis atau regresi akibat pengobatan. Ultrasound
merupakan metode non invasif yang lebih disukai untuk mengukur ketebalan intima pada arteri
carotis. Pengukuran ketebalan intima dari arteri carotis digunakan untuk memprediksi
terjadinya infark miocard dan stroke. Saat ini tidak ada metode untuk mendeteksi adanya plak
yang beresiko tinggi, akan tetapi teknik baru seperti termografi intrakoroner mungkin dapat
digunakan untuk mendeteksi plak yang memiliki resiko tinggi. Ukuran lumen diukur dengan
flow-mediated dilation, dapat digunakan untuk memperkirakan adanya disfungsi endotel.1
Kurang lebih dua per tiga kasus dari sindrom koroner akut (unstable angina dan infark
miokard akut) terjadi pada arteri yang mengalami sumbatan ringan atau terdapat sedikit
sumbatan. Hal ini menggambarkan pentingnya penemuan trombosis dalam temuan klinik. Pada
infark akibat iskemi, miokardium kekurangan oksigen dan nutrisi. Mengenai fungsi jantung yang
dapat terus berdenyut atau tidak bergantung pada berapa banyak kerusakan otot jantung yang
terlibat, adanya sirkulasi kolateral, dan kebutuhan oksigen.1
Gejala dari penyakit jantung koroner meliputi chest pain (nyeri dada), nyeri yang dapat
menjalar, nausea, vomitus, dyspneu, dan bahkan sudden death. Pada beberapa pasien dapat
tidak ditemukan adanya chest pain (nyeri dada), dan dyspneu merupakan satu-satunya gejala
yang tampak pada 4-14% pasien. Nyeri yang dirasakan menjalar dapat menjalar ke lengan,
rahang bawah, leher, punggung atau mungkin juga ke perut.2
FAKTOR RISIKO TERJADINYA PJK
Beberapa hal yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung koroner adalah
usia, jenis kelamin laki-laki yang lebih banyak menderita PJK, adanya riwayat keluarga yang
menderita PJK, kebiasaan merokok, hipertensi, diabetes, obesitas, kadar kolesterol yang tinggi,
kurangnya aktivitas fisik, dan akumulasi lemak pada abdomen (apple body shape).3
1. Usia
Usia adalah faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi pada PJK. Dengan meningkatnya
usia, makin tinggi tingkat mortalitas dari PJK, hal ini terlihat kedua jenis kelamin. Namun,
jenis kelamin adalah sebuah faktor untuk penilaian resiko. Kejadian penyakit dini pada pria
usia 35 hingga 44 tahun adalah tiga kali sama tinggi pada wanita pada usia yang sama. Oleh
karena itu lebih dari 45 tahun adalah dianggap sebuah faktor risiko untuk pria (NCEP, 2002).
Peningkatan risiko pada wanita setelah usia 55 tahun, yaitu terutama wanita setelah
menopause. Secara keseluruhan peningkatan risiko untuk PJK meningkat sesuai usia.1
2. Status menopause
Penelitian selama satu dekade telah memperlihatkan resiko terjadinya penyakit jantung
koroner pada laki-laki dibandingkan dengan wanita yang mengalami masa pre-menopause.
Seetelah mengalami masa menopause, resiko untuk terkena PJK meningkat pada wanita.
Setelah menopause kadar HDL sangat menurun yang artinya juga meningkatkan faktor
resiko terkenanya PJK.4
Estrogen memberikan perlindungan terhadap CVD pada wanita premenopause,
mungkin dengan mencegah kerusakan vaskular. Hilangnya estrogen secara menopouse
alami atau bedah terkait dengan meningkatkannya resiko CVD. Jumlah PJK di wanita
premenopause rendah kecuali di wanita dengan banyak faktor risiko. Selama periode
menopause kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida meningkat; dan kolesterol HDL
menurun, terutama di wanita yang berat badan berlebih.1
3. Merokok
Peningkatan CVD dan stroke pada perokok sudah diketahui lebih dari 40 tahun yang
lalu. Rokok adalah penyebab utama kematian di Amerika, 3, 5% kematian dari perokok
disebabkan oleh PJK.1
4. Riwayat Keluarga
Sebuah penyakit sebelumnya pada riwayat keluarga adalah faktor risiko yang kuat,
bahkan ketika faktor risiko lain juga ada. Sebuah riwayat keluarga adalah dianggap positif
ketika MI atau kematian mendadak terjadi sebelum usia 55 tahun pada pria keluarga tingkat
pertama atau usia 65 pada wanita keluarga tingkat pertama (orang tua, saudara, atau anak).
Itu menandakan riwayat keluarga positif, meskipun tidak dimodifikasi, akan mempengaruhi
intensitas dari manajemen faktor risiko.1
5. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik atau rendahnya tingkat kebugaran, adalah salah satu faktor risiko PJK.
Aktivitas fisik mengurangi risiko PJK dengan perlambatan atherogenesis, meningkatkan
vaskularisasi dari miokardium, peningkatan fibrinolisis, dan modifikasi dari faktor risiko
lainnya, seperti meningkatkan kadar HDL, meningkatkan toleransi glukosa dan sensitivitas
insulin, membantu dalam menjaga berat badan, dan mengurangi tekanan darah. Efek
positif dari latihan aerobik diamati pada anak-anak yang kelebihan berat badan yang
berpartisipasi dalam 8-minggu program, mereka lebih fit, memiliki kadar HDL yang
meningkat, dan fungsi endotel yang lebih baik.1
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko untuk PJK, stroke, dan gagal jantung. Sekitar 33%
dari seluruh orang dewasa di Amerika mempuyai hipertensi dari tekanan sistolik 140 mmHg
atau tekanan diastolik 90 mmHg, menggunakan obat anti hipertensi atau didiagnosis
hipertensi. Hipertensi memberikan kontribusi menyebabkan kerusakan vaskular dan stres
pada miokardium. Sekitar 69% dari pasien dengan MI pertama kali, 77 % pertama kali
stroke, dan 74 % gagal jantung mempunyai tekanan darah lebih dari 140/90mmHg (Thom,
2006). Hipertensi sering disertai dengan faktor risiko lain seperti hiperkolesterolemia dan
obesitas dan merupakan salah satu faktor risiko untuk menentukan adanya sindrom
metabolisme. Mengobati hipertensi dapat menurunkan kejadian stroke, PJK, dan HF.
Ventrikel kiri membesar untuk respon meningkatkan tekanan darah dan beban kerja
meningkat sekunder karena obesitas. Dalam studi Framingham hipertrofi ventrikel kiri
(LVH) didapatkan sebagai faktor risiko kuat untuk CVD, gagal jantung, dan kematian
mendadak. LVH merupakan faktor risiko di semua usia, jenis kelamin, dan kelompok etnis.
Percobaan intervensi sedang dilakukan untuk menentukan apakah perbaikan LVH akan
meningkatkan kemaknaan klinis. Adanya LVH diharuskan membutuhkan pengelolaan risiko
faktor yang lebih intensif.1
7. Diabetes
Diabetes seperti hipertensi, adalah merupakan penyakit dan faktor risiko. Bentuk
diabetes apapun meningkat risiko PJK, yang terjadi pada usia lebih muda. Kebanyakan
orang dengan diabetes meninggal CVD, sekitar 75% dari orang dengan diabetes memiliki
risiko dua kali lebih terkena PJK (McCollum et al, 2006.). Beberapa peningkatan risiko untuk
PJK terlihat pada pasien diabetes bersamaan adanya dengan risiko faktor lainnya, seperti
dislipidemia, hipertensi, dan obesitas. Oleh karena itu sekarang diabetes dianggap sebagai
faktor risiko PJK. Target kolesterol LDL orang dengan kolesterol adalah 70 mg/dl.
Pengawasan ketat glukosa darah mengurangi komplikasi mikrovaskuler pada pasien
dengan diabetes tipe I dan tipe 2.1
8. Obesitas
Memiliki berat badan berlebih meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Hal ini
berhubungan dengan meningkatnya tekanan darah pada pasien obesitas, peningkatan gula
darah, dan tingginya kadar lemak darah.5
Obesitas adalah penyakit dan faktor risiko PJK yang kini mencapai tingkat epidemi di
anak-anak dan dewasa di banyak negara berkembang. BMI dan PJK positif terkait, yaitu bila
BMI naik, risiko PJK juga meningkat. Pada pria jumlah obesitas sekitar 25% - 28% dari
populasi. Epidemi obesitas dan diabetes jika tidak dikontrol dapat sebagai peningkatan
mortalitas PJK di masa depan, terutama melihat peningkatan pada anak-anak dan remaja.1
Bab III
Lipoprotein
Lemak (kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid) dalam darah pada dasarnya berikatan
dengan suatu protein, partikel kompleks ini disebut lipoprotein. Perbandingan protein dan
lemak menentukan densitas. Makin banyak protein makin tinggi densitasnya. Peran fisiologi
lipoprotein adalah mentranspor lemak ke sel untuk diganakan sebagai energi, simpanan energi,
maupun sebagai bahan untuk mensintesis komponen lain seperti prostaglandin, tromboksan
dan leukotrien.1
Kolesterol Total
Tahun 1913, Anitschkow pertama kali menemukan peran penting diet kolesterol pada
patogenesis terjadinya aterosklerosis dengan menggunakan kelinci. Sejak saat itu banyak
penelitian yang menhubungkan peningkatan konsentrasi kolesterol plasma dengan resiko
terjadinya penyakit jantung koroner.6
Kolesterol pada konsentrasi yang tepat sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk
pembentukan asam empedu. Pemeriksaan kolesterol ini mencakup semua kolesterol dalam
fraksi lipoprotein. 60–70% terdapat di dalam LDL, 20–30% di dalam HDL, dan 10 – 15% di dalam
VLDL. Dalam penelitian menunjukkan bahwa level kolesterol serum yang tinggi, terutama
tingginya kadar LDL merupakan faktor penyebab PJK dan stroke. Populasi yang mengkonsumsi
diet tinggi asam lemak jenuh akan meningkatkan kadar kolesterol darah, insiden PJK, dan
tingkat kematian. Asam lemak jenuh meningkatkan konsentrasi LDL dengan menurunkan laju
katabolisme LDL dan menurunkan jumlah reseptor LDL.6,7
NCEP–ATP III melporkan bahwa menurunkan total kolesterol dan LDL mengurangi risiko
PJK. Pengurangan 10% kolesterol total akan mengurangi insiden PJK sebanyak 30% (NCEP,
2002). ATP III juga menyarankan untuk melakukan skrining kolesterol dan semua profil
lipoprotein.1
Banyak faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol serum, termasuk usia; diet tinggi lemak,
lemak jenuh, dan kolesterol ; genetic; hormone sex endogen; hormone exogen; obat; berat
badan; toleransi glukosa; kadar aktifitas fisik; penyakit penyerta ( DM, obesitas, anorexia
nervosa, karsinoma, penyakit hormon tiroid, dan penyakit hepar) dan musim.1
Trigliserid Total
Lipoprotein yang kaya trigliserid antara lain kilomikron dan VLDL. Lipoprotein yang kaya
akan trigliserid ini dikenal sifatnya yang aterogenik karena dapat menyebabkan aktivasi plasma
dan koasgulasi yang dapat membentuk formasi sumbatan.1
Pada dinding pembuluh darah terdapat enzim yang disebut lipoprotein lipase (LPL).
Lipoprotein lipase ini berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan
gliserol. Kurangnya lipoprotein lipase dapat menyebabkan seseorang mempunyai kadar
trigliserid yang tinggi.7
Obat – obatan terkadang juga dibutuhkan untuk menurunkan kadar trigliserid.
Pemeriksaan trigliserid sekarang dipertimbangkan karena hubungannya dengan intoleransi
glukosa, hipertensi, menurunnya kadar HDL kolesterol dan meningkatnya kadar LDL kolesterol
yang merupakan bagian dari sindroma metabolik.1
Kadar trigliserid puasa dikatagorikan normal jika <150 mg/dl, high borderline 150 -
199mg/dl, tinggi 200 – 499 mg/dl, sangat tinggi > 500mg/dl (NCEP, 2002)1
Karakteristik Lipoprotein
Kilomikron VLDL IDL LDL HDL
Densitas
(mg/dl)
<0,95 0,95 – 1,006 1,006 – 1,019 1,019 – 1,063 1,063 – 1,210
Mobilitas
Elektrosetik
Pre – β Pre – β s/d β β α
Origin Intestine Hepar dan
intestin
Sirkulasi
Katabolisme
dari
Hepar Hepar dan
intestin
lipoprotein
lainnya.
Peran Fisiologi Transport
trigliserid
Transport
trigliserid
endogen
Prekusor LDL Transport
kolestrol
utama
Reverse
kolestrol
transport
Arterogensitas
Relative
0 + +++ ++++ -
Dengan
korelatif
arterosklerosis
Composisi
Trigliserid 90 60 40 10 5
Kolesterol 5 10 30 50 20
Fosfolipid 3 18 20 15 25
Protein 2 10 10 25 50
Mayor
Lipoprotein
A-I
A-IV
B-48
C-I
C-II
C-III
B – 100
C-I
C-II
C-III
E
B 100
E
B 100 A-I
A-II
METABOLISME LIPOPROTEIN
Kilomikron
Kilomikron membawa lemak dan kolesterol dari usus halus ke hepar dan jaringan
ekstrahepatik. Saat berada di aliran darah trigliserid yang ada di kilomikron di hidrolisis oleh LPL
yang terletak di permukaan sel endothelial otot dan jaringan adipose. Apo C-II adalah salah satu
apolipoprotein yang merupakan kofaktor dari LPL. Apolipoprotein tidak hanya membawa lemak
dalam darah tapi juga mengontrol metabolisme dari molekul lipoprotein. Saat 90% dari jumlah
trigliserid dihidrolisis, partikel kilomikron akan dilepaskan kembali ke darah sebagai sisa
kilomikron. Hepar memetabolisme sisa kilomikron tersebut. Asupan makanan tinggi lemak
menghasilkan banyak kilomikron.1
Very Low Density Lipoprotein
VLDL merupakan alat pengangkut trigliserid dan kolesterol dari hati ke jaringan
ekstrahepatik. VLDL ini dibentuk di hepar(2). Sebagian besar partikel VLDL adalah trigliserid.
Partikel besar VLDL dipercaya sebagai nonartherogenik. Diet sayuran dan diet rendah lemak
dapat meningkatkan pembentukan partikel besar VLDL. Partikel kecil VLDL terbentuk dari
trigliserid yang dihidrolisis oleh LPL. Biasanya VLDL ini disebut dengan VLDL sisa atau
Intermediate Density Lipoprotein (IDL) yang mempunyai sifat arthrogenik. IDL ini kemudian
ditangkap oleh reseptor di hepar kemudian diubah menjadi LDL. Sebagian kecil LDL dalam
darah dioksidasi dan kemudian menempel pada dinding pembuluh arteri.1
Low Density Lipoprotein
LDL merupakan pembawa kolesterol utama dalam darah. LDL terbentuk dari pemecahan
VLDL. Setelah pembentukan LDL, 60% diambil oleh reseptor LDL di hepar, adrenal dan jaringan
lainnya. Sisanya dimetabolisme melalui lintasan yang tidak diatur (scavenger pathway). Jumlah
dan aktifitas reseptor LDL mempengaruhi kadar LDL-kolesterol dalam darah.1
LDL sangat mudah teroksidasi. LDL yang teroksidasi tidak dapat diambil oleh jaringan
normal, tetapi ditangkap oleh sel scavenger di dinding arteri. Materi lemak yang disimpan
melalui cara ini berkontribusi atas terjadinya penebalan dinding arteri.8
High Density Lipoprotein
Siklus metabolisme HDL dijelaskan berfungsi untuk melakukan pengangkuta kolesterol
dari jaringan ke hati pada proses yang dikenal sebagai pengangkutan balik kolesterol. Siklus
tersebut melibatkan ambilan dan esterifikasi kolesterol oleh HDL3 yang menjadi lebih besar dan
kurang rapat dengan membentuk HDL2. Enzim lipase hepatik menghidroloisis fosfolipid HDL dan
trigliserid yang memungkinkan partikel senyawa ini melepaskan muatan kolesterolnya ke hati.7
HDL mempunyai kandungan protein yang lebih banyak dibandingkan lipoprotein
lainnya. Dimana peran untuk metabolic sebagai reservoir apolipoprotein pada metabolism
lemak langsung. Pada HDL terdapat appolipoprotein utama yang disebut dengan Apo A – 1,
yang merupakan antiinflamasi, antioksidan protein yang juga membantu memindahkan
kolesterol dari dinding arteri ke hepar. Apo C dan E pada HDL dipindahkan ke kilomikron untuk
membantu reseptor memetabolisme kilomikron. Kadar HDL yang tinggi dihubungkan dengan
kadar kilomikron, VLDL sisa, dan LDL yang rendah, yang artinya juga risiko rendah
arterosklerosis.1
BLOOD MARKER
Lipoprotein Profile
Pengukuran kadar lipoprotein termasuk pengukuran kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, kolesterol HDL, dan total trigliserid. Pengukuran ini dilakukan setelah seseorang berpuasa
sekitar 8-12 jam. Friedewald membentuk suatu rumus yang digunakan memperkirakan kadar
kolesterol LDL, rumus Friedewald tersebut adalah:1
LDL-C = (TC) – (HDL-C) – (TG/5)
Profil lipoprotein yang diharapkan untuk total kolesterol adalah dibawah 200mg/dl,
kolesterol LDL <130mg/dl, kolesterol HDL >40mg/dl, dan trigliserid < 150mg/dl. Untuk orang-
orang yang memiliki faktor resiko tinggi, nilai kolesterol LDL yang diharapkan adalah
<100mg/dl.1
Kolesterol LDL
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, LDL telah menjadi fokus dari beberapa
penelitian yang dihubungkan dengan proses aterosklerosis, perkembangan penyakit jantung
koroner, dan kondisi klinis yang akut termasuk infark miokard dan stroke.1
Untuk orang-orang tanpa penyakit, kadar LDL yang dianggap optimal adalah ≤ 100mg/dl,
mendekati optimal ≤ 129mg/dl, borderline 130-159mg/dl, resiko tinggi 160-189 mg/dl, dan
resiko sangat tinggi ≥190mg/dl.1
Faktor yang meningkatkan kolesterol LDL adalah umur yang bertambah, genetik, diet,
penurunan esterogen pada wanita menopause, deabetes, hipotiroid, penyakit hati, dan
obesitas. Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol meningkatkan kadar LDL dengan menurunkan
reseptor LDL di hati. Dengan menekan reseptor LDL, semakin sedikit LDL yang dibersihkan dari
plasma. Obesitas meningkatkan produksi dari lipoprotein yang mengandung apo B: VLDL dan
LDL. Oksidasi dari LDL pada dinding pembuluh darah akan meningkatkan proses aterogenik
melalui ambilan oleh makrofag.1
Trigliserid
Dalam ATP-III peningkatan kadar trigliserida, diakui sebagai faktor risiko untuk PJK.
Hipertrigliseridemia paling sering terjadi pada sindrom metabolik, karena peran mereka dalam
metabolisme, trigliserida dan kadar kolesterol HDL yang berbanding terbalik (pasien memiliki
kadar trigliserida tinggi, tingkat kolesterol HDL biasanya rendah).1
Sebagai respon pada lesi cidera, protein inflamasi menimbulkan suatu proses yang
dikenal sebagai respon fase akut. Selama fase akut, trigliserida serum meningkat, dan kolesterol
HDL menurun dalam upaya untuk memindahkan nutrisi ke sel-sel yang membutuhkan. Faktor
lain yang meningkatkan kadar trigliserida adalah diet (rendah lemak, tinggi karbohidrat),
estrogen, alkohol, obesitas, diabetes yang tidak diobati, hipotiroidisme yang tidak diobati,
penyakit ginjal kronis dan penyakit hati.1
Pengobatan hipertrigliseridemia meliputi (1) pengurangan berat badan bagi pasien
kelebihan berat badan, (2) konsumsi diet rendah lemak , (3) pengurangan asupan karbohidrat,
(4) peningkatan aktivitas fisik, (5) berhenti merokok , (6) pengelolaan penyakit diabetes dan (7)
batasi penggunaan alkohol. Terapi obat diindikasikan untuk hipertrigliseride bersaamaan
dengan PJK, bila ada riwayat keluarga atau dengan tinggi kolesterol dan rendah kadar HDL, dan
genetik.1
Kolesterol HDL
Rata-rata kolesterol HDL tingkat pada orang dewasa Amerika adalah 51mg/dl, dengan
tingkat yang sama diamati pada anak-anak (AHA, 2006a). Hubungan antara HDL dan risiko PJK,
kadar HDL tinggi (> 60 mgldl) dianggap sebagai faktor risiko negatif, dan kadar HDL rendah (<40
mg / dl) dianggap sebagai faktor risiko positif untuk PJK dan stroke. Inilah sebabnya mengapa
masyarakat awam sering mengatakan HDL sebagai kolesterol "baik". Namun, kolesterol adalah
tidak baik atau buruk, adalah kompleks lipoprotein yang dibandingkan kolesterol yang terkait
dengan PJK dan stroke.1
Peradangan, mempunyai peran dalam atherogenesis, menurunkan tingkat HDL. Semua
fungsi HDL terganggu sehingga transportasi balik kolesterol menurun. Terjadi perubahan
apolipoproteins karena adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dan berkurangnya
peran antioksidan. Perubahan ini mengakibatkan aterosklerosis. Beberapa faktor yang
meningkatkan kadar HDL adalah estrogen eksogen, olahraga rutin, pengurangan kelebihan
lemak tubuh, dan konsumsi alkohol dalam jumlah sedang. Bukti epidemiologi yang
mengindikasikan bahwa konsumsi alkohol, dalam hal ini anggur merah, memeberikan hasil
pada penurunan faktor resiko terjadinya penyakit jantung dan menurunkan tingkat kematian
akibat penyakit jantung, tetapi mekanisme protektif terhadap kardiovaskular ini masih belum
jelas.1
Obesitas, proses peradangan, aktifitas yang sedikit, merokok, steroid, beta bloker,
hipertrigliseridemia, dan genetik, mempengaruhi penurunan kadar HDL.1
Inflammatory Marker
Seiring dengan meningkatnya pengetahuan tentang peran proses radang pada CVD
mendorong untuk menggunakan pertanda inflamasi (inflamatory marker) sebagai tanda adanya
aterosklerosis pada individu dengan CVD yang tanpa gejala atau luasnya aterosklerosis pada
penderita dengan gejala.1
Banyak penelitian yang diperlukan unt uk melihat efek dari diet pada biomarker. Yang
paling banyak dipelajari adalah fibrinogen dan CRP.1
Fibrinogen
Sebagian besar MI adalah hasil dari intracoronary trombosis. Studi prospektif telah
menunjukkan bahwa plasma fibrinogen merupakan prediktor independen dari risiko PJK. Faktor
terkait dengan fibrinogen tinggi adalah merokok, diabetes, hipertensi, gaya hidup, obesitas,
peningkatan trigliserida, dan faktor genetik. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk
menentukan apakah fibrinogen terlibat dalam atherogenesis atau hanya penanda kerusakan
vaskular. Faktor pencegahan untuk thrombogenesis adalah penggunaan aspirin, 75 mg / hari
aspirin efektif untuk mengurangi PJK total, nonfatal MI, dan PJK, tetapi tidak memiliki efek
terhadap mortalitas stroke atau kardiovaskular.1
C-Reactive Protein (CRP)
CRP adalah protein yang disintesis di hati sebagai respon fase akut terhadap
peradangan. Dengan demikian, dalam individu normal tanpa infeksi atau peradangan kadar CRP
akan sangat rendah <0,6 mg/dl. Karena atherogenesis adalah proses inflamasi, maka CRP dapat
meningkat (> 3 mg/dl) pada orang dengan angina, MI, penyakit pembuluh darah stroke, dan
perifer; besarnya peningkatan CRP tergantung dari faktor risiko lain. CRP ditemukan di ateroma
arteri, oleh karena itu CRP dianggap sebagai faktor risiko dan penyebab untuk
atherothrombosis. Tingkat CRP untuk risiko dikategorikan sebagai rendah (<1 mg/L), rata-rata
(2 sampai 3 mg / L) dan tinggi (> 3 mg / L). Keadaan inflamasi lainnya seperti obesitas, terdapat
peningkatan CRP, termasuk pada anak obesitas muda. Indeks massa tubuh (BMI) yang cukup
berkorelasi ke tingkat CRP. Baru-baru itu menunjukkan bahwa penurunan berat badan juga
menurunkan CRP, maka ini bermanfaat untuk dijadikan sebagai strategi pencegahan untuk
mengurangi resiko PJK.
Saat ini diketahui bahwa peningkatan insulin pada anak-anak yang kelebihan berat
badan mempengaruhi CRP, sedangkan aktivitas fisik tampaknya tidak berhubungan. Dalam
cross-sectional studi, tingginya asupan buah dan sayuran berhubungan dengan tingkat CRP
yang rendah.1
Homocysteine
Homosistein merupakan asam amino metabolit dari metionin, dulu dianggap sebagai
faktor risiko, karena pada anak-anak yang kekurangan cystathionine B synthase, ditemukan
memiliki aterosklerosis dini, meskipun dalam pembuluh vena dan tidak pada arteri. Namun
sekarang banyak studi dengan sejumlah besar pasien melaporkan lemahnya hubungan antara
homocysteine dan atherothrombosis CVD.1
Bab IV
Diet Pada Penyakit Jantung Koroner
Rekomendasi Gizi Pada Penderita PJK
AHA dan NCEP memberikan beberapa rekomendasi mengenai pola diet untuk
pencegahan dan terapi pada penderita penyakit jantung. Terapi nutrisi medis merupakan suatu
intervensi utama bagi pasien dengan kenaikan kadar LDL kolesterol. Berdasarkan NCEP
(National Cholesterol Education Program), target dari terapi adalah adanya penurunan kadar
LDL mencapai target nilai LDL yang dianjurkan. Dengan diet, latihan fisik dan penurunan berat
badan, pasien dapat mencapai kadar serum lipid normal.1
Therapeutic Lifestyle Change (TLC)
Therapeutic Lifestyle Change (TLC) merupakan sebuah pola diet yang direkomendasikan
oleh NCEP dalam ATP III (The Adults Treatment Panel III) untuk pencegahan primer dan
sekunder dari PJK.1
Nutrient Composition of theTherapeutic Lifestyle Change Dietary Pattern
Nutrient Recommended Intake
Saturated fat Less than 7% of total calories
Polyunsaturated fat Up to 10% of total calories
Monounsaturated fat Up to 20% of total calories
Total fat 20-25 % of total calories
Carbohydrate 50% to 60% of total calories
Fiber 25-30 g /day
Protein Approximately 15% of total calories
Cholesterol Less than 200 mg /day
Total calories (energy) Balance energy intake and expenditure to maintain desirable body weight / prevent weight gain
From National Heart, Lug, and Blood Institute: Detection ,evaluation, and treatment of higb bloodcbolesteroinl adult( adult treatment panel
II[), Final report,U.S. Departrnent Of Health and Human Services, NIH Publication No. 02-5215, Bethesda, Md, September 2002.*Trans-fattyacids are another low-density-lipoprotein raising fat that should be kept at a low intake.*Carbohydrate should be derived predominandy from foods rich in complex carbohydrates, including grains, especially whole grains, fruits, and vegetables.*Daily energy expenditure should include at least moderate physical activity (conuibuting approximately 200 kcal/day
Dalam TLC dietary pattern SFA disarankan dikonsumsi ≤7% dari total kalori, total fat
memiliki range 25-35% dari total kalori. Dengan mengkonsumsi lemak 30-35% dari total kalori
akan menjaga asupan SFA dan trans fatty acid dalam batas rendah. Di lain pihak
Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs) dan Monounsaturated Fatty Acids (MUFAs) akan
memberikan manfaat menurunkan kadar trigliserida dan menaikan HDL kolesterol.1
Meningkatkan aktifitas fisik dan membatasi asupan kalori dapat membantu menurunkan
berat badan yang merupakan salah satu faktor resiko terhadap penyakit jantung koroner.1
American Heart Association memiliki rekomendasi pola diet untuk mengurangi resiko
penyakit jantung koroner yang direkomendasikan untuk usia diatas 2 tahun . Menerapkan gaya
hidup sehat seperti merencanakan menu makan sesuai dengan pola diet TLC, membisakan
membaca food label, memodifikasi resep masak, membeli bahan makanan yang tepat, dan
memilih makan yang lebih sehat saat harus makan di luar rumah. 1
American Heart association 2006Diet Recommendations for CardiovascularDisease Risk Reduction
Balance calorie intake and physical activity to achieve or maintain a healthy body weight. Consume a diet rich in vegetables and fruits. Choose whole grain, high-fiber foods. Consume fish, especially oily fish, at least twice a week. Limit intake of saturated fat to <7 % of energy, trans-fat to < 1% of energy,
and cholesterol to <300 mg/day by:o Choosing lean meats and vegetable alternatives.
o Selecting fat-free (skim), lo/o-fat, and low-fat dairy products.
o Minimizing intake of partially hydrogenated fats.
Minimize your intake of beveragesa nd foods with added sugars. Choose and prepare foods with little or no salt. When consuming alcohol, do so in moderation. When eating food that is prepared outside of the home, follow the American Heart Association Diet and
Lifestyle Recommendations.
Modified from Lichtenstein AI{ et al: Diet and lifestyle recornmendationsrevision 2006: a scientific statement from the American Heart AssociationCommittee, Cirarlation Il4:83, 2006.
Pola diet TLC dan pola diet DASH (Dietray Approaches to Stop Hypertension ) sesuai
digunakan untuk pencegahan dan terapi penyakit jantung. Kedua pola diet ini menggunakan
golongan bahan makanan seperti aneka jenis padi, sereal, kacang, sayuran, buah, daging tanpa
lemak, unggas, ikan, dan produk susu tanpa lemak. Makanan tinggi lemak sebaiknya dihindari,
tetapi makanan yang mengandung rendah lemak masih dapat diberikan. Pembatasan jumlah
natrium juga perlu dilakukan, asupan yang diperlukan sebesar 1500-2300mg per hari. Beberapa
makanan kemasan (makanan kaleng, makanan siap saji, dll) sering mengadung sejumlah garam,
sehingga batasan jumlah natrium ini harus menjadi perhatian dalam pemberian asupan nutrisi.
Terdapat beberapa pasien ingin yang menghindari terapi dengan obat-obatan karena
suatu alasan tertentu. Pada keadaan ini, diet rendah lemak dapat menjadi bahan makanan yang
efektif untuk mencapai kadar lemak darah yang dianjurkan. Diet tersebut mengandung produk
hewani yang minimal, SFA < 3%, kolesterol < 5mg/hari, dan lemak <10%. Pola diet ini juga dapat
digunakan bersamaan dengan terapi dengan menggunakan obat-obatan. 1
LEMAK
Lebih dari 40 tahun penelitian menunjukan berbagai faktor resiko yang berasal dari
makanan yang mempengaruhi kadar lipid serum, aterogenesis, dan penyakit jantung koroner.
Total konsumsi lemak berhubungan dengan obesitas yang merupakan salah satu faktor resiko
terjadinya aterosklerosis. Diet tinggi lemak juga meningkatkan kadar lipid dan jumlah
kilomikron setelah makan, dimana keduanya meningkatkan resiko terjadinya PJK. Ketika lemak
dikurangi dalam diet dan diganti dengan karbohidrat sebagai sumber kalori, trigliserid dan HDL
terpengaruhi. Diet rendah lemak meningkatkan kadar trigliserid dan menurunkan HDL. Hal ini
terlihat buruk, tetapi ternyata hal ini tidak berpengaruh terhadap faktor resiko PJK. (1) Kadar
LDL menjadi rendah pada orang yang mengkonsumsi diet rendah lemak; dan (2) VLDL yang
diproduksi adalah VLDL yang besar yang tidak meningkatkan resiko terjadinya PJK.1
Kelompok utama dari lemak adalah lemak jenuh (saturated), tak jenuh tunggal
(monounsaturated), dan tak jenuh majemuk (polyunsaturated). Dua tipe dari asam lemak tak
jenuh majemuk tidak dapat dibuat oleh tubuh, oleh karena itu disebut asam lemak esensial.
Asam lemak esensial itu adalah omega-3 dan omega-6.8
Saturated Fatty Acids
Asam lemak jenuh (saturated fatty acid, SFA) terutama terdapat dalam makanan yang
berasal dari hewan (produk susu, daging sapi, babi, lembu, dll). Konsumsi SFA harus dibatasi
karena SFA memiliki efek yang terhadap kolesterol LDL. SFA mempengaruhi peningkatan kadar
kolesterol-LDL dengan cara menghambat kerja dari reseptor LDL.1
Monounsaturated Fatty Acids
Diet asam lemak tak jenuh bentuk tunggal paling banyak dikonsumsi dalam diet
masyarakat Amerika adalah asam oleat (oleic acid). Sumber dari MUFA ini dapat banyak
ditemukan pada minyak zaitun. Fungsi asam lemak tak jenuh tunggal pada kadar kolesterol
dapat menurunkan kadar kolesterol serum, LDL, dan trigliserid.6
Efek MUFA terhadap HDL-kolesterol tergantung pada total lemak yang dikonsumsi.
Ketika jumlah asupan MUFA (>15% total kalori) dan lemak total tinggi (>35% dari total kalori),
maka HDL-kolesterol tidak akan berubah atau hanya sedikit meningkat dibandingkan jika hanya
konsumsi sedikit lemak.1
Trans-fatty Acid
Asam lemak trans adalah asam lemak tidak jenuh dengan isomer trans. Hal ini berarti
asam lemak trans dapat berasal dari asam lemak tidak jenuh tunggal maupun asam lemak tidak
jenuh ganda. Asam lemak bentuk trans diproduksi melalui proses hidrogenasi yang digunakan
agar minyak yang dihidrogenasi tersebut dapat menjadi tahan lama. Disebut trans karena unsur
hidrogen yang terletak pada ikatan rangkap terletak bersebrangan, sedangkan pada asam
lemak bentuk cis unsur hidrogen terletak pada sisi yang sama. Biasanya asamlemak bentuk cis
ini terdapat secara alami pada minyak-minyak nabati. Asam lemak trans terdapat antara lain
pada margarin, pada produk makanan yang terbuat dari margarin, seperti biskuit dan kue.9
American Heart Association merekomendasikan konsumsi asam lemak trans dibatasi
hanya sebanyak 1% dari total kalori per hari. Asam lemak ini sangat dibatasi karena akan
meningkatkan kadar LDL-kolesterol.1
Polyunsaturated Fatty Acid
Polyunsaturated Fatty Acid (PUFA) yang banyak dikonsumsi dalam pola diet di Amerika
adalah asam linoleat. Mengganti diet SFA dengan PUFA akan menurunkan konsentrasi
kolesterol LDL danjuga menurunkan kadar kolesterol HDL. Penelitian menunjukan bahwa
konsumsi tinggi n-6 PUFA selain menunjukan adanya penurunan kadar HDL, dapat
menimbulkan efek samping pada fungsi endotel pembuluh darah yang meningkatkan produksi
proinflamasi sitokin.1
Asam lemak omega-3 (eicosapentaenoic acid [EPA] dan docosahexaenoic acid [DHA])
terkandung tinggi dalam minyak ikan. Banyak penelitian menunjukan dengan konsumsi minyak
ikan dapat menurunkan resiko penyakit jantung. Asam lemak omega-3 dapat menurunkan
kadar trigliserida dengan cara menghambat sintesa VLDL dan apo B-100, juga dengan
menurunkan kadar lipid darah setelah makan.1
Diet tinggi asam lemak omega-3 secara khusus dihubungkan dengan penurunan
agregasi platelet, menurunkan respon imunitas, dan penurunan tekanan darah. Penelitian yang
dilakukan oleh Scahefer menunjukan bahwa EPA adalah asam lemak omega-3 yang
menurunkan respon imun tubuh, bukan DHA.6 Bagaimanapun juga, diet tinggi omega-3
menyebabkan pemanjangan waktu perdarahan yang merupakan kondisi umum pada populasi
orang Eskimo yang makanan sehari-hari mereka tinggi asam lemak omega-3 dan rendah insiden
PJK.1
Untuk konsumsi asam lemak esensial PUFA, disarankan jumlah yang cukup untuk
kebutuhan sehari-hari adalah 5% dari total kebutuhan energi dengan perbandingan 1% untuk
omega-3 dan sisanya adalam omega-6.1
DIET KOLESTEROL
Diet kolesterol dapat meningkatkan kolesterol total dan kolesterol LDL tetapi masih di
bawah dari peningkatan bila konsumsi saturated fatty acid dan trans fatty acid. Pola diet TLC
mengandung tidak lebih 200 mg kolesterol setiap harinya. Pada asupan kolesterol sebanyak 500
mg/hari akan mulai meningkatkan nilai kolesterol dalam darah. Respon peningkatan kolesterol
ini juga bervariasi dari individu yang satu dengan individu lainnya. 1
Diet kolesterol dan SFA memiliki efek yang sinergis terhadap kadar kolesterol LDL. SFA
dan kolesterol menurunkan sintesa reseptor LDL, menurunkan jumlah VLDL yang memiliki apo
E, meningkatkan jumlah lipoprotein, dan memperkecil ukuran kilomikron, yang seluruhnya
berhubungan dengan meningkatnya PJK.1
SERAT (FIBER)
Pada pola makan menurut AHA, TLC dan DASH lebih ditekankan pada pemberian serat
dari buah, sayur, kacang, dan gandum untuk menurunkan LDL kolesterol. Khususnya serat-serat
yang dapat larut (soluble fiber) seperti pectin, polisakarida alga, dan hemiselulosa menurunkan
kolesterol LDL. Kuantitas atau jumlah serat dari bahan makanan sangat mempengaruhi
penurunan tingkat lipid. Ada 2 mekanisme penurunan kolesterol darah (hipokolesterolemia)
dari serat, antara lain: serat bekerja sebagai pengikat asam empedu sehingga menurunkan
jumlah kolesterol yang dekembalikan ke tempat asam empedu, bakteri/ flora normal di kolon
dapat mengubah serat dengan cara memfermentasikannya menjadi asetat, propionat dan
butirat, yang dimana dapat menghambat sintesis dari kolesterol. Lemak yang tidak larut seperti
selulosa dan lignin tidak memiliki efek terhadap kadar kolesterol serum.1
Dari total keseluruhan asupan serat yang direkomendasikan (25-30 gr/ hari, dewasa),
sekitar 6-10 gr harus terdapat serat yang mudah larut (soluble fiber). Ini semua dapat terpenuhi
dengan mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran sebanyak lima atau lebih perhari, dan
gandum sekitar enam atau lebih. AHA tidak merekomendasikan supplement serat untuk
mencegah terjadinya PJK1
ANTIOKSIDAN
Oksidasi LDL adalah kunci dalam peranan antioksidan dalam perkembangan
aterosklerosis. Radikal bebas yang berlebihan di dalam plasma meningkatkan proses oksidasi
LDL. LDL yang teroksidasi ini ditangkap oleh makrofag arteri, yang merupakan faktor terjadinya
pementukan plak pada dinding arteri.10
Vitamin C, E dan β-caroten secara fisiologis memiliki peranan antioksidan dalam tubuh.
Vitamin E yang terkandung di dalam LDL dipercaya dapat menghambat proses oksidasi yang
terjadi pada LDL. Namun karena kurangnya data yang menunjukan fungsi vitamin E sebagai
proteksi PJK, maka AHA tidak merekomendasikan pemberian suplementasi vitamin E untuk
pencegahan PJK. Tetapi α-tocopherol, yang merupakan bentuk alami dari vitamin E,
menunjukan aktifitasnya sebagai antiinflamasi.1
Makanan seperti buah anggur merah, red wine, teh (terutama teh hijau), coklat dan
olive oil mengandung banyak fitonutrien yang dapat meningkatan respon vaskuler, sehingga
baik ditambahkan ke dalam menu guna mencegah terjadinya PJK.1
PROTEIN KEDELAI
Hanya dengan protein kedelai dalam jumlah yang banyak (sekitar setengah dari total
asupan protein perhari) barulah dapat menurunkan kolesterol LDL namun hanya dengan
persentase yang sedikit. Bahan makanan yang terbuat dari kedalai seperti tahu, soy butter atau
kacang kedelai memiliki nutrisi protektif seperti PUFA dan serat yang baik untuk kesehatan
jantung. Direkomendasikan 1-2 oz (28-56 gram) perhari.1
KACANG
Lebih dari 80% energi di dalam kacang berasal dari lemak. Masyarakat beranggapan
bahwa kacang dapat meningkatkan kolesterol. Sejauh ini, terdapat 5 penelitian besar yang telah
meneliti hubungan antara konsumsi kacang dengan faktor resiko PJK, dan seluruh penelitian
tersebut justru memiliki hasil yang terbalik dengan pandangan umum. Salah satu penelitian
terhadap wanita pada Nurses’ Health Study yang mengkonsumsi kacang lebih dari 5 kali
seminggu, justru memiliki resiko yang rendah terhadap PJK dibandingkan dengan wanita yang
jarang mengkonsumsi kacang.11
Beberapa penelitian telah mengevaluasi efek dari diet tinggi kacang (termasuk walnut,
almond, kacang tanah, dan jenis kacang lainya) terhadap lemak darah. Sabate melakukan
penelitian terhadap 18 pria dengan status kolesterol normal, diberikan konsumsi walnut
sejumlah 20% kebutuhan kalori responden. Ketika dibandingkan dengan kontrol, pria yang
mengkonsumsi walnut memiliki penurunan kadar kolesterol total dan LDL sebesar 12% dan
16%, walaupun terdapat sedikit penurunan HDL sebesar 4,9%.11
Walaupun dalam kacang terdapat tinggi lemak, tetapi lemak yang dominan dalam
kacang adalah mono- dan polyunsaturated fatty acid, yang dapat menurunkan kadar kolesterol
LDL. Beberapa nutrisi yang menguntungkan lainnya di dalam kacang termasuk adanya protein
nabati, magnesium, vitamin E, serat, dan potasium.11
Daftar Pustaka1. Mahan LK, Stump SE. Krause’s food and nutrition therapy edition 12. Saunders Elsevier. 2008;32; 833-61
2. Suraj A. Achar, Suriti Kundu, William A. Norcross. Diagnosis of Acute Coronary Syndrome. American Family
Physician 72 : 119.2005
3. Janet M. Coronary Heart Disease Risk Factors, The Journal of the American Medical Association 302 :
2388, 2009.
4. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
medicine. Mc GrawHill. 2005;225;1430-1433
5. Eckel RH. Obesity and heart disease. Circulation American Hearth Association. 1997;96;3248-3250
6. Scahefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. The American Journal of Clinical Nutrition.
2002;75;191-212
7. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Biokimia Harper Edisi 25. Penerbit buku kedokteran
2003;28:270-81.
8. Stockley L. Nutritional aspects of cardiovascular disease.(updated 2007 Agustus). Available from:
http://ajcn.nutrition.org/content/75/2/191.full
9. Karjadidjaja I. Hubungan asam lemak trans dengan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Ebbers
papyrus volume 15. 2009;2;111-115
10. Adams AK, Wermuth EO, Mcbride PE. Antioxidant vitamins and the prevention of coronary heart disease.
American family pshycian. 1999;60(3):895-902.
11. Frank B, Manson JE, Willett WC. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review.
Journal of the America College of Nutrition Volume 20. 2001;1;5-19