BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin,

dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk

memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum

proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon

traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan

mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari

1500-2500 mm/hari.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra

M. Nettina, 2001)

2. Tujuan khusus

Untuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing

3. Tujuan umum

Setelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-lainnya, perawat

ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi dengan benar dan

tepat.

1

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI

1. Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.

(Doengoes, 2000;558)

2. Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra

M. Nettina, 2001)

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas

dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus

dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses

patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5%

sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai

80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas

(duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

2

B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif

ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi

fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim

dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.

Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara

mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,

disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat

terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun

bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien

berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan

keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada

jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh

darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah

nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis

lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan

berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-

pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan

kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai

nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

3

C. ETIOLOGI

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya

sendiri, khususnya oleh tripsin.

Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus

billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian

mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam

saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau

menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam

duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat

dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis

kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang

sangat rendah

10. Pankreatitis bawaan

D. PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase:

4

Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,

disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response

syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai

sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.

Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang

menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada

awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya

penyakit dan buruknya faktor prognosis.

E. PATOLOGI

Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan

pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada

bentuk kedua lebih sering fatal.

1. Pankreatitis interstitial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak

didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.

2. Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik

Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan per- darahan dan inflamasi.

F. TANDA DAN GEJALA

1. nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,

dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut

bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas

maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama

berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat

mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam,

bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa

membantu meringankan rasa nyeri.

2. mual dan muntah

5

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,

selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5. pernafasannya cepat dan dangkal.

6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam

sampai 37,8-38,8? Celsius.

7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut

berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut

bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi

lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena

pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada

pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,

mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,

abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur

ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan

pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra

peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

6

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar

normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit

hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit

bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler

dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit

(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia

dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan

bilier dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area

retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan

awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan

nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,

hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan

lemak dan protein (Dongoes, 2000).

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk

7

menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental

nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus

pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik

yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi

lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi

distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam

klorida.

a. Tindakan pada penatalaksanaan :

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan

mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar

albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta

mencegah gagal ginjal akut.

3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan

karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru

dan atelektasis cenderung tinggi.

4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui

endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan

membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit

serta menaikkan berat badan.

5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut

pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang

rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh

terdapat dalam makanan pasien.

6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun

demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan

pertambahan usia.

b. Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,

kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

8

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi

intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan

yang sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa

waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul

penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus

karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat

retroperitoneal atau intestinal.

I. KOMPLIKASI

1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan

enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.

Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,

dilakukan dekompresi

5. Demam Typoid

6. Deman berdarah dengue

7. Gagal Ginjal Akut

8. Gagal Nafas Akut

9

J. WOC

Virus/ kuman

Pembuluh darah

Reaksi antibody

Perlawanan antigen dan antibody

Lekosit meningkat MK: resti infeksi

Inflamasi MK: nyeri

Syndroma respon inflamasi sistemik kegagalan sistem pertahanan tubuh

Sepsis kegagalan multiorgan

MK: gangguan nutrisi Pankreatitis akut

10

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

A. PENGKAJIAN 1. Anamesa

Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang :

Nama

Umur

Jenis kelamin

Alamat

Pekerjaan

Pendidikan

Status Perkawinan

Alamat

Sku Bangsa

Tanggal Masuk

Tanggal Didata

Nomor MR

RKS

Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum,

abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis.

Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram

(Sabinson, 1994)

11

RKD

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy,

atau prosedur diagnostik seperti EKCP

Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan

pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder,

hypoparathyroidisme, hyperlipidemia,.

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan

obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)

RKK

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan

penyakit biliaris (Donna D, 1995)

Pengkaian psikososial

Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan

pankreatitis akut.

Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah

mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan

yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)

Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan

berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak

& Gallo, 1996)

Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan

kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Kepala

Bentuk : bulat

Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban

12

b. Mata

Konjungtiva : anemis

Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan

Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan

Sklera : ikterik

Palpebra : cekung

Pupil : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya

c. Telinga

Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan

d. Leher

Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid

e. Hidung

Bersih tidak terlihat adanya sekret

f. Mulut dan tenggorokan

Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering

g. Tanda-Tanda Vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah

(Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).

demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari

penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo,

1996).

h. Sistem Gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen

bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek

proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat

ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

13

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik

dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

i. Sistem Cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer

yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan

miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo,

1996).

j. Sistem Sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.

Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah

dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan

gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan

(Sabiston, 1994).

k. Sistem Respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan

komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk

hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan

sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

l. Sistem Metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar

daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh

respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia

refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi

hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

m. Sistem urinari

14

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal

(Sabiston, 1994).

n. Sistem Neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan

penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

o. Sistem Integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat

mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran

kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area

periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M,

2001).

3. Analisa Keperawatan

n

o

data Masalah kep etiologi Dx.keperawatan

1 DS : klien mengeluh nyeri pada

daerah vertebre

Klien mengatakan pernah dan

sering mengkonsumsi alkohol

dahulu

klien mengatakan nyeri

Klien mengatakan badan terasa

panas

DO : klien terlihat pucat, dingin

berkeringat, ikterik, warna kulit

biru-hijau di sekitar umbilikus

klien tampak meringis

Klien memegangi perut

HR meningkat

Nyeri akibat

tercernanya

organ pankreas

oleh enzim-

nzimnya sendiri

Proses inflamasi Nyeri b/d proses

inflamasi

15

2

3

DS : klien mengeluh mual

disertai muntah klien

mengatakan nafsu makan kurang

klien mengatakan sering muntah

klien mengatakan mual setelah

makan

DO : klien terlihat lemah dan

tidak bertenaga

Bising usus klien mencapai

30x/i klien tampak lemas dan

lemah

klien tidak menghabiskan porsi

yang di sediakan

DS:

klien mengatakan nafsu makan

kurang

klien mengatakan sering muntah

klien mengatakan mual setelah

makan

DO:

klien tampak lemah

frekwensi muntah lebih dari 5

kali

klien tampak lemah

Nutrisi kurang

karena

peningkatan

gerakan

peristaltik usus

Defisit volume

cairan

mual, muntah

Diahoresis, mual, muntah

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

b/d mual,

muntah

Defisit volume

cairan b/d

diahporesis,

mual, muntah

DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

16

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah

c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

17

4. Diagnosa Dan Intervensi Keperwatan

NO DX. KEPERAWATAN TUJUAN/KH INTERVENSI RASIONAL1. Nyeri Berhubungan

Dengan Proses

Inflamasi

Tujuan :

Nyeri hilang atau terkontrol

K.H :

- Pasien menyatakan nyeri

hilang/terkontrol

- Pasien mengikuti program

terapeutik menunjukkan

metode mengurangi nyeri.

- Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan

intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-

faktor yang meningkatkan dan mengurangi

nyeri

- Pertahankan tirah baring selama serangan

akut. Berikan lingkungan yang tenang.

- Ajarkan teknik distraksi relaksasi

- Pertahankan lingkungan bebas lingkungan

berbau.

- Pengkajian dan pengendalian rasa

nyeri sangat penting karena

kegelisahan pasien meningkatkan

metabolisme tubuh yang akan

menstimulasi sekresi enzim-enzim

pankreas dan lambung.

- Menurunkan laju metabolik dan

rangsangan/ sekresi GI sehingga

menurunkan aktivitas pankreas.

- Mengalihkan perhatian dapat

meningkatkan ambang nyeri/

mengurangi nyeri

- Rangsangan sensori dapat

mengaktifkan enzim pankreas,

18

- Kolaborasi pemberian analgesik narkotik,

contoh meferidin (demerol).

- Siapkan untuk intervensi bedah bila

diindikasikan.

meningkatkan nyeri.

- Meferidin biasanya efektif pada

penghilangan nyeri.

- bedah eksplorasi mungkin diperlukan

pada adanya nyeri/ komplikasi yang

tak hilang pada trakts billier.

2. Nutrisi Kurang Dari

Kebutuhan

Berhubungan Dengan

Mual Muntah

Tujuan :

kebutuhan nutrisi klien terpenuhi

setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 2×24 jam.

Kriteria standart :

- Menunjukkan peningkatan

berat badan

- Tidak mengalami malnutrisi

- Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising

usus, distensi abdomen dan keluhan mual.

- Berikan perawatan oral hygiene

- Bantu pasien dlam pemilihan makanan/

cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan

pembatasan bila diet dimulai.

- Distensi usus dan atoni usus sering

terjadi, mengakibatkan penurunan/

tak adanya bising usus.

- menurunkan rangsangan muntah.

- kebiasaan diet sebelumnya mungkin

tidak memuaskan pada pemenuhan

kebutuhan saat ini untuk regenerasi

19

- Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses.

Catat konsistensi lembek/ bau busuk.

- Tes urine untuk gula dan aseton

- Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK

- Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai

sedang (contoh : MCT, portagen)

jaringan dan penyembuhan

- steatorea terjadi karena pencernaan

lemak tak sempurna.

- deteksi dini pada penggunaan glukosa

tak adekuat dapat mencegah

terjadinya ketoasidosis.

- kebutuhan penggantian seperti

metabolisme lemak terganggu,

penurunan absorbsi/ penyimpangan

vitamin larut dalam lemak

- MCT memberikan kalori/ nutrien

tambahan yang tidak memerlukan

enzim pankreas untuk pencernaan/

absorbsi.

20

3. Defisit Volume Cairan

Berhubungan Dengan

Diaphoresis, Mual,

Muntah

Tujuan :

- volume cairan tubuh pasien

terpenuhi setelah dilakukan

intervensi keperawatan

selama 1×24 jam.

KH :

- mempertahankan hidarasi

kuat, tanda-tanda vital

adekuat.

- Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada

- Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk

muntah atau aspirasi gaster, diare.

- Timbang berat badan sesuai dengan indikasi

- Observasi dan catat edema perifer dan dependen

- penurunan curah jantung/ perfusi

organ buruk sekunder terhadap

episode hipotensi dapat mencetuskan

luasnya komplikasi sistemik.

- indikator kebutuhan penggantian/

keefektifan terapi

- penurunan berat badan menunjukkan

hipovolemia.

- perpindahan cairan atau edema

terjadi sebagai kibat peningkatan

permeabilitas vaskuler, retensi

natrium, dan penurunan tekanan

21

- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan

irama

- Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi

contoh cairan garam faal, albumin, produk

darah/ darah, dekstran.

koloid pada kompartemen

intravaskuler.

- perubahan jantung/ disritmia dapat

menunjukkan hipovolemia

dan/ketidakseimbangan elektrolit,

umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

- cairan garam faal dan albumin dapat

digunakan untuk mengikatkan

mobilisasi cairan kembali kedalam

area vaskuler.

22

BAB IV

PENUTUP

1. KESIMPULAN

- Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal.

- Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat

rendah

10. Pankreatitis bawaan

23

2. SARAN

Diharapkan bagi perawat atau mahasiswa agar dapat menegakkan diagnosa dan

tindakan keperawatan dengan benar dan tepat

DAFTAR PUSTAKA

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia

Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta

Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B.

Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.

Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell Science Limited:

Oxford

http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas

http://www.scribd.com/

http://ruslanpinrang.blogspot.com/

24