Definisi

24
5/26/2018 Definisi-slidepdf.com http://slidepdf.com/reader/full/definisi-5621599fb8640 1/24 LAPORAN PENDAHULUAN RHEUMATIC HEART DISEASE A. Definisi  Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001). Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney, 2002). Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup  jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali (Arif Mansjoer, 2002). Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai  jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-β grup A (Sunoto Pratanu, 2000). B. Etiologi Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan denganinfeksi streptococcus dikulit.

Transcript of Definisi

LAPORAN PENDAHULUANRHEUMATIC HEART DISEASE

A. DefinisiPenyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronikyang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney, 2002).Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali (ArifMansjoer, 2002).Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic- grupA (Sunoto Pratanu, 2000).

B. EtiologiDemam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan denganinfeksi streptococcus dikulit.Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan. Faktor-faktor pada individu :1. Faktor geneticAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.3. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.4. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.5. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.6. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever. Faktor-faktor lingkungan :1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Di daerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

C. PatofisiologiHubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik akut tidak diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi, seperti yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan tersebut terjadi akibat hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-antigen streptokokus :1. Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh dari faringitis.2. Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti DNase, anti hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik akut.3. Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik akut.4. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane sel-sel miokardium yang terkena.Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme demam rematik akut masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang kompleks imunnya terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III.D. Tanda dan gejalaUntuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.1. Kriteria Mayora. CarditisYaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.b. PolyarthritisKlien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.c. Khorea SyndenhamMerupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral, tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot, sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.d. Eritema MarginatumEritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas, berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.e. Nodul SubcutanNodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa. Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.2. Kriteria Minora. Memang mempunyai riwayat RHDb. Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainyac. Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentud. Leukositosise. Peningkatan laju endap darah ( LED )f. C- reaktif Protein ( CRP ) positifg. P-R interval memanjangh. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )i. Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum seperti, akral dingin, lesu, terlihat pucat dan anemia akibat gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksiaDiagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.

E. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang1. Pemeriksaan laboratoriumDari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endap darah ( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.2. RadiologiPada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.3. Pemeriksaan EchokardiogramMenunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi4. Pemeriksaan ElektrokardiogramMenunjukan interval P-R memanjang.5. Hapusan tenggorokan :ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

F. KomplikasiPenyakit jantung rematik merupakan komplikasi dari demam rematik dan biasanya terjadi setelah serangan demam rematik. Insiden penyakit jantung rematik telah dikurangi dengan luas penggunaan antibiotic efektif terhadap streptokokal bakteri yang menyebabkan demam rematik.

G. Therapy / PenatalaksanaanTata laksana RHD aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :a. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

KelompokKlinisTirah baring( minggu )Mobilisasi bertahap( minggu)

- Karditis ( - )- Artritis ( + )22

- Karditis ( + )- Kardiomegali (-)

44

- Karditis ( + )- Kardiomegali(+) 66

- karditis ( + )- Gagal jantung (+ )> 6> 12

b. Eradikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman sterptococcus dengan pemberian injeksi Benzatine penisillin secara intramuskuler. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan jika kurang dari 30 kg diberikan 600.000-900.000 Unit.c. Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednison tergantung keadaan klinisnya. Salisilat diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama kurang lebih 2 minggu dan 25 mg/ Kg BB/hari selama 1 bulan. Prednison diberikan selama kurang lebih 2 minggu dan teppering off ( dikurangi bertahap ). Dosis awal prednison 2 mg/ kg BB/hari.d. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetike. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu klorpromazin, diazepam atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan eradikasi.f. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal jantung dapat diberikan terapi digitalis dengan dosis 0,04-0,06 mg/kg BB.g. Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

H. PencegahanJika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

I. PrognosisPrognosis RHD terdiri dari lama penyakit, kesempatan komplikasi dari penyakit, kemungkinan hasil, prospek untuk pemulihan, pemulihan periode untuk penyakit, harga hidup, tingkat kematian, dan hasil kemungkinan lainnya dalam keseluruhan prognosa dari penyakit jantung reumatik.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PengkajianData fokus:1. Peningkatan suhu tubuh tidak terlalu tinggi kurang dari 39 derajat celcius namun tidak terpola2. Adanya riwayat infeksi saluran nafas.3. Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada berdebar-debar..4. Nyeri abdomen, Mual, anoreksia dan penurunan hemoglobin5. Arthralgia, gangguan fungsi sendi6. Kelemahan otot7. Akral dingin8. Mungkin adanya sesak.9. Manifestasi khusus:a. carditis: takikardia terutama saat tidur ( sleeping pulse ) kardiomegali suara bising katup ( suara sistolik ) perubahan suara jantung perubahan ECG (PR memanjang) Precordial pain Precardial friction rub Lab : leukositosis, LED meningkat, peningkatan ASTOb. Polyarthritis Nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi Menyebar pada sendi lutut, siku, bahu, lengan ( gangguan fungsi sendi )c. Nodul subcutaneous: Timbul benjolan dibawah kulit, teraba lunak dan bergerak bebas, Muncul sesaat, pada umumnya langsung diserap. Terdapat pada permukaan ekstensor persendian

d. Khorea: Pergerakan ireguler pada ekstremitas, involunter dan cepat Emosi labil Kelemahan otote. Eritema marginatum: bercak kemerahan umum pada batang tubuh dan telapak tangan. Bercak merah dapat berpindah lokasi tidak permanen eritema bersifat non pruritus

2. Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncula. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral ( stenosis katup ) b. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah c. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinoviald. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantunge. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis. f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi g. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest .h. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan.i. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkatj. Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea

3. Rencana Tindakan Keperawatana. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral ( stenosis katup )1) Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat diminimalkan.2) Kriteria hasil: Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja jantung.3) Intervensi dan rasional:IntervensiRasional

Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

Batasi aktifitas secara adekuat.

Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Kolaborasi untuk pemberian oksigen

Kolaborasi untuk pemberian digitalis

1. Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin dan terjadinya takikardia-disritmia sebagai kompensasi meningkatkan curah jantung2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.3. 4. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.5. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.6. 7. Meningkatkan sediaan oksigen untuk fungsi miokard dan mencegah hipoksia.Diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung.

b. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektif2) Kriteria hasil : Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edema3) Intervensi dan rasional :IntervensiRasional

Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu, contoh: cemas, bingung, letargi, pingsan.

Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer.3. Kaji tanda edema.4. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.

5. Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit.

Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.3. Indikator trombosis vena dalam. 4. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkkan komplikasi tromboemboli paru.5. Indikator perfusi atau fungsi organ

c. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.2) Kriteria hasil : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks3) Intervensi dan rasional:IntervensiRasional

Kaji keluhan nyeri. Perhatikan intensitas ( skala 1-10 )Pantau tanda-tanda vital (TD, Nadi, RR , suhu)

Pertahankan posisi daerah sendi yang nyeri dan beri posisi yang nyamanKompres dengan air hangat jika diindikasikanAjarkan teknik relaksasi progresif ( napas dalam, Guid imageri, visualisasi )

Kolaborasi untuk pemberian analgetik

Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensiMengetahui keadaan umum dan memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensiMenurunkan spasme/ tegangan sendi dan jaringan sekitar

Menghambat kerja reseptor nyeri

Membantu menurunkan spasme sendi-sendi, meningkatkan rasa kontrol dan mampu mengalihkan nyeri. Menghilangkan nyeri

d. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung. 1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasi2) Kriteria hasil : Suhu normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm darah), tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan tenggorokan.3) Intervensi dan rasional :IntervensiRasional

Kaji suhu tubuh klien dan ukur tanda-tanda vital lain seperti nadi, TD dan respirasiBerikan klien kompres hangat pada lipatan tubuh dan terdapat banyak pembuluh darah besar seperti aksilla, perut )

Anjurkan klien untuk minum 2 liter/hari jika memungkinkan Anjurkan klien untuk tirah baring ( bed rest )

Kolaborasi untuk pemberian antipiretik dan antiradang seperti salisilat/ prednison serta pemberian Benzatin penicillinMengetahui data dasar terhadap perencanaan tindakan yang tepat

Membantu meberikan evek vasodilatasi pembuluh darah sehungga pengeluaran panas terjadi secara evaporasiPeningkatan suhu juga dapat meyebabkan kehilangan cairan akibat evaporasiMencegah terjadinya peningkatan reaksi peradangan dan hipermetabolisme.Mengurangi proses peradangan sehingga peningkatan suhu tidak terjadi serta streptococus hemolitikus b grup A akan mampu dimatikan

e. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan dapat teratasi.2) Kriteria hasil : Klien mengatakan mual dan anoreksia berkuarang / hilang, masukan makanan adekuat dan kelemahan hilang. BB dalam rentang normal.3) Intervensi dan Rasional :IntervensiRasional

Kaji status nutrisi( perubahan BB< pengukuran antropometrik dan nilai HB serta protein Kaji pola diet nutrisi klien( riwayat diet, makanan kesukaan)

Kaji faktor yang berperan untuk menghambat asupan nutrisi ( anoreksia, mual)Anjurkan makan dengan porsi sedikit tetapi sering dan tidak makan makanan yang merangsang pembentukan Hcl seperti terlalu panas, dingin, pedas Kolaborasi untuk pemberian obat penetral asam lambung seperti antasidaKolaborasi untuk penyediaan makanan kesukaan yang sesuai dengan diet klienMenyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

Membantu dalam mempertimbangkan penyusunan menu sehingga klien berselera makanMenyediakan informasi mengenai faktor yang harus ditanggulangi sehingga asupan nutrisi adekuat.Membantu mengurangi produksi asam lambung/HCl akibat faktor-faktor perangsang dari luar tubuh

5. Membantu mengurangi produksi HCL oleh epitel lambung

Mendorong peningkatan selera makan.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi 1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan intoleransi aktivitas teratasi2) Kriteria hasil : klien tidak mudah lelah , klien dapat melakukan aktivitas sesuai batas toleransi3) Intervensi dan rasional :Intervensi Rasional

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Kolaborasi Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas.

Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantungPenurunan /ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

g. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Polyarthritis / Arthralgia dan therapi bed rest.1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL klien teratasi.2) Kriteria hasil : Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransi3) Intervensi dan Rasional :IntervensiRasional

Bantu pemenuhan ADL klien

Libatkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhan klienBeri penjelasan kepada klien bahwa klien harus tirah baring sesuai dengan waktu yang diindikasikanMemenuhi kebutuhan klien sehingga klien tetap bed rest dan tenangKebutuhan klien akan l;ebih terpenuhi sehingga klien merasa tetap diperhatikanMencegah adanya komplikasi peradangan sampai ketingkat gagal jantung.

h. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit teratasi.2) Kriteria hasil : Eritema hilang pada tangan dan tubuh klien, mempertahanakan integritas kulit. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit 3) Intervensi dan Rasional :IntervensiRasional

1. Kaji tingkat kerusakan kulit

Berikan perawatan kulit sering, minimalkan dengan kelembaban/ ekskresiUbah posisi sering di tempat tidur / kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktifBerikan bantalan yang lembut pada badan Kolaborasi untik pemberian obat antiradang ( prednison )Memberikan pedoman untuk memberikan intervensi yang tepatTerlalu kering adan lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan

Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darahMencegah penekanan pada eritema sehingga tidak meluasMengurangi reaksi peradangan sehingga eritema hilang.

i. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkat1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadi2) Kriteria hasil : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi3) Intervensi dan rasional:IntervensiRasional

Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal Jika memungkinkan4. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD

Kolaborasi untuk pemberian obat diuretik.Kolaborasi untuk pemberian obat bronkodilatorMenyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paruMenurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasibjalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru

j. Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko cidera tidak terjadi.2) Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemugkinan cedera. Menunjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan factor resiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan3) Intervensi dan Rasional :IntervensiRasional

1.Kaji tingkat gerakan klien yang berlebihan

Pantau dan bila mungkin temani klien selama serangan khorea dan jauhkan benda-benda berbahaya dari klienPasang pengaman tempat tidur klien

Anjurkan keluarga untuk menemani klienKolaborasi intuk pemberian obat penenang ( klorpromazine atau diazepam ) sesuai indikasiMenentukan dalam memberikan intervensi

Mencegah terjadinya cidera akibat terjatuh atau terkena bahan berbahayaMengurangi resiko klien terjatuh dari tempat tidurMemberikan rasa aman klien sehingga cidera tidak terjadiMemberikan efek rileks pada otot sehingga klien tenang.

Daftar PustakaArthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, JakartaMarylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, JakartaNelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran EGC, Jakarta.Sunoto Pratanu (1990), Penyakit Jantung Rematik, Makalah Tidak dipublikasikan, SurabayaSylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.Wong and Whaleys (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, Mosby-Year Book, St.Louis, Missouri.Heni,dkk, (2001),Buku Ajar keperawatan Kardiovasculer Edisi 1, Harapan Kita, JakartaSuddarth, brunner, ( 2002). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah VOl 2 Edisi 8, EGC, Jakarta.Carpenito, Lynda juall, ( 2001),BUku Saku diagnosa keperawatan EDisi 8, EGC, JakartaNanda,2005-2006, Diagnosis KeperawatanLily, Dkk, (2001 ), Buku Ajar Kardiologi, EGC, Jakarta.

Selamat datang..Pastikan anda membaca tanpa melewatkan sedikitpun titik dan komanya..

Ulasan:blog yang saya kelola ini berisi tentang konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan per penyakit yang merupakan kumpulan tugas2 saya dan teman2 di PSIK Stikes Wira Medika PPNI Bali.

Semoga dapat jadi bahan referensi yang bermanfaat..

Terimakasih ^_^Diakhir,, mohon tinggalkan komentar yaa..

Bottom of Form