Imunologi Pada Mata

8/20/2019 Imunologi Pada Mata

http://slidepdf.com/reader/full/imunologi-pada-mata 1/27

IMUNOLOGI PADA MATA

I. PENDAHULUAN

Imunologi adalah cabang ilmu biomedis luas yangmeliputi studi tentang semua aspek sistem kekebalan padasemua organisme yang berkaitan dengan fungsi siologis sistemkekebalan tubuh dalam keadaan sehat dan sakit, malfungsi darisistem kekebalan pada gangguan imunologi (penyakit autoimun,hipersensitivitas, desiensi imun, penolakan transplantasi), kimia,sik dan siologis karakteristik komponen dari sistem kekebalantubuh in vitro, in situ, dan in vivo. 1

Imunitas adalah suatu resistensi terhadap penyakit,terutama penyakit infeksi. Imunitas atau kekebalan adalahsebuah mekanisme biologis perlindungan tubuh yang alamipada organisme terhadap pengaruh dari luar dengan caramengidentikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Fungsiutama dari sistem imun adalah melindungi organisme dari infeksi.Sistem ini dapat mendeteksi berbagai macam pengaruh biologisdari luar seperti virus, parasit, dan bakteri kemudianmenghancurkan dan memusnahkan mereka dari sel dan aringan

yang sehat agar tetap dapat berfungsi sebagaimana mestinya.!, "

Sistem imun adalah #abungan sel, molekul dan aringanyang berperan dalam resistensi terhadap infeksi. $eaksi yangdikoordinasi sel%sel, molekul%molekul terhadap mikroba dan bahanlainnya disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untukmempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapatditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. &eranutama dari sistem imun ialah untuk melindungi sel peamu(host) dari substansi asing yang berbahaya, mikroorganisme,toksin%toksin serta sel%sel tumor. 'ikroba dapat hidupekstraseluler, melepas enim dan menggunakan makanan yang

banyak mengandung gii yang diperlukannya. 'ikroba lainmenginfeksi sel peamu dan berkembang biak intraseluler denganmenggunakan sumber energi sel peamu. aik mikrobaekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subyek lain,menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak uga yangtidak berbahaya bahkan berguna untuk peamu. *, +,

-alam menalankan fungsinya, sistem imun ini didesainsedemikian mungkin, agar dalam menghancurkan benda asing,sistem imun dapat mengenali sel peamu sehingga tidak

merusaknya dan menghindari kerusakan yang lebih parahdaripada sel peamu yang telah terinfeksi. era dari sistem imunini terhadap benda asing yang berbahaya dengan cara antara lainmenghancurkan, menelan ataupun menyerang sel peamu itusendiri ika dikenali sebagai suatu benda asing (penyakitautoimun). /amun ada keadaan dimana sistem imun menaditidak responsif yang ditandai oleh kegagalan untuk membentukantibodi atau mengembangkan respon seluler setelah terpaan

dengan suatu benda asing. eadaan ini disebut toleransi imun. 0oleransi imun ini merupakan imunosupresi dan hanya terhadapsatu antigen tertentu dan tidak disertai oleh gangguan terhadaprespon antigen yang lain. &enyakit autoimun disebabkan olehhilangnya self%toleransi tubuh. 0oleransi tidak diinginkan terhadapsuatu infeksi, namun sangat diperlukan pada transplantasi. *,

&ada sari pustaka ini, akan dipaparkan secarasingkat mengenai sistem imun yang teradi pada mata, dimanasebagai pengantarnya akan dipaparkan mengenai dasar%dasardari sistem imunologi.

II. DASAR-DASAR IMUNOLOGI

A. ASAL DARI SEL-SEL SISTEM IMUN

Semua komponen padat dari darah, termasuk sel%sel yangmenadi penyusun sistem imun pada manusia, berasal darihematopoetik stem sel pluripoten dari sumsum tulang. -enganbantuan dari mediator%mediator terlarut seperti sitokin danadanya kontak sinyal dengan sel stroma, sel stem progenitor inidapat berkembang menadi berbagai macam sel darah Sel%seldarah ini selanutnya mempunyai kemampuan untukmemperbaharui diri sendiri, membelah tanpa harusberdiferensiasi, dan menghasilkan produksi sel hingga umlah

yang tak terbatas. Sebagai contoh, sumsum tulang memproduksisel darah merah sebanyak 1,+21311 perhari, sel darah putihsebanyak 21313 perhari, dimana umlah ini dapatdilipatgandakan hingga beberapa kali tergantung kebutuhan daritubuh.

&luripoten sel stem terdiri dari progenitor myeloid danprogenitor limfoid. &rogenitor myeloid dapat berdiferensiasimenadi megakariosit, eritroblast, mieloblast, monoblast dan seldendrit. 'egakariosit akan menadi platelet, eritroblast akan

http://id.wikipedia.org/wiki/Organisme

http://id.wikipedia.org/wiki/Patogen

http://id.wikipedia.org/wiki/Tumor

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus

http://id.wikipedia.org/wiki/Sel

http://id.wikipedia.org/wiki/Patogen

http://id.wikipedia.org/wiki/Tumor

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus

http://id.wikipedia.org/wiki/Sel

http://id.wikipedia.org/wiki/Organisme



menadi eritosit, mieloblast akan menadi basol, eosinol danneutrol. Sel terpenting dalam sistem imun adalah limfosit yangberasal dari progenitor limfoid. 4imfosit terdiri dari limfosit 0yang berperan dalam respon imun seluler dan limfosit yangberperan dalam respon imun humoral. Selain itu uga terdapat selpembunuh alamiah 5 natural killer cells yang uga merupakanbagian dari sistem limfatik. Sel ini berhubungan erat denganlimfosit 0, namun asal dari sel ini masih diperdebatkan hingga

saat ini.

-isaat sel stem ini berada pada aringan%aringan tubuhtertentu, ia dapat merubah diri menadi sel%sel khusus dari

aringan itu sendiri, seperti hepatosit, sel%sel neuron, sel%sel otot,dan sel%sel endotel. 'ekanisme yang mengatur hal tersebutsampai saat ini belum begitu dapat dipastikan. 6al ini dikenaldengan sifat plastisitas dari sel stem. Sel stem hematopoetik inibersirkulasi dalam umlah yang kecil pada daerah periferpembuluh darah. Secara morfologi ia tidak dapat dibedakandengan sel limfosit kecil.

B. RESPON IMUN

&ertahanan imun atau respon imun terdiri atas respon imunalamiah atau nonspesik (natural/innate/native) dan didapat atauspesik (adaptive/acquired) &embagian ini dimaksudkan hanyauntuk memudahkan pengertian karena diantara kedua sistemtersebut terdapat kerasama yang erat satusama lain yang lainyang tidak dapat dipisahkan.", *, +,

#ambar !. &embagian sistem imun. *

&ada sistem imun adati! "sesi#$ immunit%& terdapatsistem dan struktur fungsi yang lebih kompleks dan beragam.

Sistem imun adaptif memberikan respon yang lebih lambatnamun memiliki 7daya ingat8 yang tinggi terhadap paparan ulangpatogen yang sama. 9pabila tubuh terpapar dengan patogenyang sama maka reaksi yang teradi akan muncul lebih cepat darisebelumnya karena patogen yang sudah dikenali pada paparansebelumnya. Sistem imun adaptif terdiri atas su'-sistemselule(, yaitu sel limfosit 0 (0 helper dan 0 sitotoksik) dan selmononuklear. Sub%sistem kedua yaitu su'-sistem )umo(al yangterdiri dari kelompok protein globulin terlarut (fasa cair), yaituImmunoglobulin #, 9, ', -, dan :. Immunoglobulin dihasilkan

oleh sel limfosit melalui proses aktivasi khusus yangbergantung pada karakteristik antigen yang dihadapi. ", ,

'ekanisme imunitas nonspesik (sa;ar mekanis, fagosit,sel / dan sistem komplemen) memberikan pertahanan terhadapinfeksi. Imunitas spesik (respons limfosit) timbul lebih lambat.&erbedaan%perbedaan antara kedua sistem imun tersebut dapatdilihat pada tabel berikut < *, +

0abel 1. &erbedaan sifat%sifat sistem imun nonspesik danspesik. *

-iantara perbedaan%perbedaan yang disebutkan, terdapatdua persamaan dari kedua sistem 5 respon imun ini. =ang pertamadalam hal aktivasi reseptor. edua respon imun ini menggunakanreseptor yang berada pada sel%sel darah putih untuk mengenalisuatu stimulus serangan, namun tetap berbeda dalam halpengenalan reseptor. =ang kedua, dalam hal respon in>amasi.edua respon ini dapat memicu suatu reaksi in>amasi, namunkeduanya biasanya bekera pada kadar subklinis, sehingga responindividu tidak menyadarinya. +

*. Sistem Imun Nonsesi#+

Sistem imun non spesik dikatakan demikian, karena tidakdituukan terhadap mikroba tertentu, terdapat seak kita lahir danmerupakan pertahanan pertama tubuh terhadap masuknya at%at asing yang mengancam tubuh kita. 'ekanismenya tidakmenunukkan spesitas terhadap bahan asing dan mampumelindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial. Sistem inimerupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi seranganberbagai mikroba dan dapat memberikan respon langsung. ", *, +,

Sistem imun inate terdapat pada air mata, air liur,keringat, bulu hidung, kulit, selaput lendir, laktoferin dan asam

neuraminik (pada air susu ibu), sampai asam lambung. Sistemimun ini ditandai oleh respon yang cepat terhadap patogennamun tidak dapat mengingat patogen yang sama pada paparanulang. :lemen seluler dari sistem imun inate mengekpresikanreseptor yang dapat mengenali dan mengidentikasi pathogenagar dapat dimusnahkan dengan cara fagositosis atau sitolisis.'akrofag dan neutrol diaktifkan secara cepat oleh molekulmikroorganisme dan merupakan garis pertahanan pertamaterhadap infeksi terutama dalam mengontrol infeksi bakteri dan

amur.",



-i dalam cairan tubuh seperti air mata atau darah terdapatkomponen sistem imun alamia)"innate,natu(al immunit%& yang antara lain terdiri atas fasacair seperti Ig9 (immunoglobulin 9), Interferon, omplemen,4isoim, atau uga ?$& (?%$eactive &rotein). Selain itu ugaterdapat fasa selular yang terdiri atas sel%sel pemangsa (fagosit)seperti sel darah putih (&'/%&olimorfonuklear), sel%selmononuklear (monosit dan makrofag) sel pembunuh alamiah

(natural killer), dan sel%sel dendritik. Sistim imun inate berperanpenting dalam aktifasi sistim imun adaptif."

Sistem imun non spesik dibagi menadi dua macamsistem pertahanan, yaitu <

a& Pertahanan fsik okimia(Physicochemical Barrier) < seperti kulit, silia, selaput lendir, batuk dan bersinmerupakan pertahanan terdepan terhadap infeksi. &ertahananbiokimia diperankan oleh asam keringat dari kelenar sebasea danfolikel rambut, berbagai asam lemak, lisoim dalam lapisan airmata. 'ukus yang kental melindungi sel epitel mukosa, dapatmenangkap bakteri dan bahan lainnya. ", *, +,

b) Pertahanan humoral < diperankan antara lain olehkomplemen, interferon (IF/), ?$& dan kolektin.*,

*& omlemen

'erupakan protein yang dapat teraktivasi langsung olehbakteri ataupun teraktivasi oleh antibodi. omplemen denganspektrum aktivitas yang luas diproduksi dalam umlah besar olehhepatosit dan monosit. eberapa fungsinya antara lain dapatmenghancurkan secara langsung membran sel bakteri, dapatberfungsi sebagai faktor kemotaktik yang mengarahkan makrofagke tempat adanya bakteri, dan komplemen dapat diikat padapermukaan bakteri yang memudahkan makrofag untuk

mengenali bakteri tersebut dan memakannya (opsonisasi).omplemen merupakan molekul larut dari sistem imunnonspesik dalam keadaan tidak aktif, yang dapat diaktifkan olehberbagai bahan seperti lipopolisakarida dari bakteri. omplemendapat uga berperan dalam sistem imun spesik yang setiap;aktu dapat diaktifkan kompleks imun. 6asil aktivasi tersebutmenghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologikaktif dan beberapa diantaranya merupakan enim untuk reaksiberikutnya. 9ktivasi komplemen merupakan usaha tubuh dalam

proteksi, namun sering pula menimbulkan kerusakan aringansehingga merugikan tubuh sendiri. 9da @ komponen dasarkomplemen yaitu ?1 sampai ?@ yang bila diaktifkan, dipecahmenadi bagian%bagian yang besar dan kecil. 9ktivasi komplemenmenghasilkan seumlah molekul efektor antara lain analatoksin,kemotaksin, adherens imun, opsonin dan Membrane Attack Complex ('9?) yang mempunyai efek biologik. ?" merupakankomplemen kunci dalam sistem komplemen. Sistem ini dapat

diaktifkan melalui " alur, yaitu alur lektin, klasik dan alternatif <",

*, +, , A

% Jalur lektin

Mannan Binding ectin ('4) adalah kolektin yang dapat diikatmelalui bagian lektin hidrat arang kuman. Setelah '4 diikatkuman, '4 segera mengaktifkan ?". *

% Jalur klasik

aktivasi alur ini dimulai dengan ?1 yang dicetuskan olehkompleks imun antibodi dan antigen (Ig' dan Ig#). Ig' yangmemilki sebanyak lima fragmen cr!stalli"able (Fc) mudah diikatoleh ?1. 'eskipun ?1 tidak memiliki sifat enim, namun setelahberikatan dengan Fc dapat mengaktifkan ?! dan ?* yangselanutnya mengaktifkan ?". Balur ini melibatkan @ komplemenprotein utama yaitu ?1%?@. Selama aktivasi, protein tersebutdiaktifkan secara berurutan. &roduk yang dihasilkan menadikatalisator dalam reaksi berikutnya. 4ipid 9 dari endotoksin,protease, kristal urat, polinukleotide, membran virustertentu C C#$eactive %rotein (?$&) dapat mengaktifkankomplemen melalui alur klasik. *

% Jalur alternatif

Balur alternatif teradi tanpa melalui tiga reaksi pertama (?1, ?*

dan ?!) yang terdapat pada alur klasik. 9ktivasi alur alternatif dimulai dengan ?" yang merupakan molekul yang tidak stabil danterus menerus ada dalam aktivasi spontan deraat rendah danklinis yang tak berarti. akteri, amur, virus, parasit, at kontras,agregat Ig9, Ig# dan faktor nefritik dapat mengaktifkankomplemen melalui alur ini. 9ktivasi spontan ?" ini teradi padapermukaan sel kuman. 1 -engan aktivasi ?", kaskade komplemenberlanut dengan cara yang mirip pada sistem klasik.", *, +, , A

#ambar ". Balur klasikCalternatif aktifasi komplemen @



Secara ringkas fungsi sistem komplemen adalah sebagai berikut <

1. Dpsonisasi < memudahkan makrofag mengenalbakteri dan Ememakannya

!. 4isis5sitotoksisik < destruksi sel%sel melalui kerusakan membranplasma sel

". emotaksis (mengerahkan makrofag ke tempat bakteri)

#ambar *. Fungsi omplemen *

& Inte(!e(on

Interferon merupakan sitokin berupa glikoprotein yangdiproduksi makrofag yang diaktifkan, natural killer cell danberbagai sel tubuh yang mengandung nukleus yang dilepas untukmerespon infeksi virus. IF/ mempunyai sifat antivirus dan dapatmenginduksi sel%sel sekitar sel yang terinfeksi virus menadiresisten terhadap virus. Interferon dibagi menadi ! tipe yaitu tipeI dan tipe II. 0ipe I terdiri atas interferon alfa yang disekresimakrofag dan lekosit lain dan interferon beta disekresi broblas.Interferon tipe II adalah interferon gamma disekresi oleh sel 0setelah dirangsang oleh antigen spesik. &rotein fase akut

merupakan protein plasma yang disintesis dan dilepas oleh hati ika teradi stimulus infeksi oleh sitokin%sitokin tertentu sepertiinterleukin (I4), atau &umor 'ecrotic (actor (0/F). &rotein inidapat meningkat sampai 1333 kali. ?ontoh dari protein fase akutini yang utama yaitu C#$eactive %rotein (?$&), dan MannanBinding ectin ('4). &rotein fase akut yang lain yaitu G1%antitripsin, amiloid serum 9, haptoglobulin dan brinogen. ", *, +,

/& 0-Rea$ti1e P(otein "0RP&

?$& merupakan salah satu protein fase akut, termasukgolongan protein yang kadarnya meningkat pada infeksi akutsebagai respon imunitas non spesik. ?$& berperan dalam

imunitas non spesik yang dengan bantuan ?a HH dapat mengikatberbagai molekul yang ditemukan pada permukaan bakteri5amuryang dapat mengaktifkan sistem komplemen(alur klasik). +, , A

2& ole+tin

olektin adalah protein yang berfungsi sebagai opsoninyang dapat mengikat karbohidrat pada permukaan mikroba.ompleks yang terbentuk diikat reseptor fagosit untukEdimakan.+, , A

c) Pertahanan selular :

*& 3agosit

Fagosit merupakan sel%sel darah putih yang berukuranbesar yang bisa menelan dan mencernakan bahan%bahan asing.'eskipun dibagi ke dalam dua tipe utama yaitu neutrol danmakrofag, keduanya membagi fungsi dan peran yang sama yaitumenelan mikroba.

a. Neut(o#l.Sel ini disebut uga sebagai leukosit polimorfonuklear

(&'/), oleh karena memilki karakteristik tersendiri yaitu nukleusmultilobuler. Sel ini merupakan 3 dari umlah lekosit dalamsirkulasi. Sitoplasma neutrol memiliki granul%granul aurolikprimer (lisosom) yang mengandung hidrolase asam,mieloperoksidase dan neutronidase (liosim) sedang granulsekunder mengandung laktoferin dan liosim. #ranul tersebutberperan dalam membunuh mikroba. Sel%sel ini bersirkulasidalam darah dan bergerak masuk ke dalam aringan dimanamereka dibutuhkan., 13

'. Ma+(o!ag 'erupakan sel yang besar dan memiliki nukleus yangberbentuk tapal kuda. 'akrofag berasal dari sel%sel monosit yangbermigrasi ke aringan yang kemudian berdiferensiasi5matur danseterusnya hidup dalam aringan tersebut. Sel%sel makrofag yangbertempat dan hidup di aringan ini menyusun sistem fagositikmononuklear dimana mereka berfungsi sebagai sel%sel efektorpenting pada imunitas non spesik. 'akrofag uga berperansebagai sel penyai antigenAntigen %recenting Cell / A%C) dalamsistem imun spesik. Sel upJer adalah makrofag dalam hati,histiosit dalam aringan ikat, makrofag alveolar di paru, sel glia diotak, dan sel 4angerhans di kulit., 13

#ambar +. Fagositosis oleh makrofag

& Sel N "natu(al ille( 0ell&

Sel /atural iller (sel /) adalah golongan limfosit ketigasetelah sel 0 dan sel , dikenal uga sebagai E4arge #ranular4ymphocytes. Sel / berfungsi dalam imunitas non spesikterhadap virus dan sel tumor. Sel ini memiliki kemampuan untuk



mengenal perubahan permukaan sel%sel yang terinfeksi atau sel%sel neoplastik, berikatan dengan sel%sel tersebut danmenyebabkan lisis. -estruksi dari sel%sel terinfeksi dicapai melaluipelepasan perforins dan granyymes dari granula%granulanyayang menginduksi teradinya apoptosis (programmed celldeath). ,

#ambar . /atural killer cell.

/& Sel Mast dan Baso#l

Secara morfologis, sel mast dan basol sangat miripdimana keduanya mengandung granul%granul padat (elektron)dalam sitoplasmanya, bedanya sel mast ditemukan hampirdiseluruh pembuluh%pembuluh darah di aringan ikat, mukosa danpermukaan epithelial, sedangkan basol bertempat dalamsirkulasi darah perifer. Sel mast dan basol memegang perananpenting dalam memperantarai reaksi hipersensitivitas tipe I(immediate hypersensitivity). edua sel ini merupakan alat dalammenga;ali respon in>amasi akut. -egranulasi sel dicapai olehikatan antibody Ig: dan antigen yang menghasilkan pelepasanmediator proin>amasi yang terdiri dari histamin dan berbagai

sitokin. , 11

2& Sel Dend(iti+

Sel%sel dendritik terdiri dari sel%sel 4angerhans dan sel%selinterdigitating dan membentuk suatu embatan yang pentingantara imunitas non spesik dan spesik, sebagai sel%sel yangmenyaikan peptida antigenik ke sel%sel 0 helper (imunitasadaptif). Dleh karenanya sel%sel ini dikenal sebagai sel penyaiantigen profesional (profesional antigen presenting cells 5 9&?s).Sel%sel 4angerhans sangat mobile, bermigrasi dari kulit kekelenar getah bening perifer dan terutama efektif menyaikanantigen ke sel%sel ?-*. , @

#ambar . Sel dendritik

4& Eosino#l

:osinol merupakan granulosit yang memilki sifat dankemampuan dalam fagosit. Kalaupun berdasarkan fakta bah;amereka hanya menyusun !%+ dari total populasi leukosit,

mereka merupakan alat perla;anan terhadap parasit%parasityang terlalu besar untuk difagositosis. #ranul%granul eosinolmengandung seumlah protein%protein dasar yang terdiri dari'aor asic &rotein ('&), :osinolik ?ationic &rotein (:?&), dan:osinolik &ero2idase (:&D). Setiap protein dasar ini bersifattoksik untuk parasit. , A, @

#ambar A. omponen sel%sel imun non spesik

Secara berkesinambungan dalam alinan koordinasi yangharmonis, sistem imun, baik yang alamiah maupun adaptif,senantiasa bahu%membahu menaga keselarasan interaksi antarasistem tubuh manusia dan media hidupnya (ekosistem). ", *, +

#ambar @. era secara umum dari respon imun spesik dannonspesik *

#ambar 13. euntungan dan kerugian dari respon imun*

. Sistem Imun Sesi#+ -isebut spesik karena sistem tersebut hanya dapat

menyingkirkan benda asing yang sudah dikenal sebelumnya.enda asing yang sama, bila terpaan ulang akan dikenal lebihcepat, kemudian dihancurkan. Sistem imun spesik ini dapatbekera tanpa bantuan sistem imun nonspesik. Sel yangberperan adalah sel limfosit (limfosit dan 0). 9da dua sistemimun spesik tergantung lokasinya, yaitu humoral (dalam cairantubuh) dan seluler (dalam sel). ", *, +,

a. Sistem imun sesi#+ )umo(al

&emeran utama dalam sistem imun spesik humoral

adalah limfosit atau sel . Sel yang mengalami pematangandi sumsum tulang akan dilepas ke sirkulasi darah, disebut sebagaisel naif. &ada membran sel terdapat antigen % bindingreseptor. ila sel dirangsang oleh benda asing, sel tersebutakan berproliferasi, berdiferensiasi dan berkembang menadi sel memori dan sel efektor yang disebut sel plasma. Ini dikenalsebagai respon primer. Sel memori memiliki masa hidup yanglebih panang dan membentuk membran#bound antibodi dengansifat yang sama dengan sel induk. Sel plasma tidak



membentuk membrane#bound antibodi, namun ia memproduksiantibodi yang bisa disekresikan. Sel%sel memori akan tinggal lamadan berespon ika dire%eksposure oleh antigen yang sama di;aktu yang akan datang, yang disebut denganrespons sekunder.*,

#ambar 11. Sel matur berdiferensiasi menadi sel plasma yangmemproduksi antibodi

'. Sistem imun sesi#+ selule(

&emeran utama dalam sistem imun spesik seluler adalahlimfosit 0 atau sel 0. 0idak seperti sel , diferensiasi danproliferasi sel 0 teradi di dalam kelenar timus dan mengalamipematangan di kelenar tersebut. 6anya +%13 sel 0 yangmenadi matang dan meninggalkan timus untuk masuk dalamsirkulasi. Selama masa pematangan, sel 0mengekspresikan antigen#binding receptor pada membrannyayang disebut reseptor sel 0. Sel 0 hanya bisa mengenali antigenyang mengandung cell%membran protein, yang dikenal sebagaimolekul Ma*or +istocompatibilit! Complex M+C). ila sel 0bertemu dengan antigen yang berikatan dengan molekul '6?,

maka sel 0 akan berproliferasi dan berdiferensiasi menadi sel 0memori dan macam%macam sel 0 efektor.*

Secara fungsional sel 0 dibagi menadi sel 0 helper (0h) dansel 0 ?ytoto2ic. -imana kedua sel ini menunukkan perbedaanprotein permukaan sel yaitu ?-* pada sel 0 helper dan ?-A padasel%sel sitotoksik. Sel 0 helper (inducer 0%cells5limfosit ?-*), lebihlanut dibagi lagi menadi sel 0h1 dan sel 0h!, berdasarkancytokine%producing properties. Sel 0h1 merupakan sel 0 proinfmator! dan untuk menstimulasi makrofag, sehingga pentingpada pertahanan mela;an patogen%patogen intraseluler. Sel 0h!mengatur diferensiasi dan maturasi sel%sel dan oleh karenanya

terlibat dalam produksi imunitas humoral (antibod! mediated).4imfosit 0h! memiliki peranan penting dalam proteksi mela;anpenyakit%penyakit parasitik. Sel 0 sitotoksik disebut uga limfosit?-A. Sel ini terutama bertanggung a;ab untuk sitolitik sel%selyang terinfeksi virus, sel%sel malignan dan uga untuk reeksi

aringan atau organ cangkok (tissue allograft)., A

#ambar 1!. &eran sel 0 *

ANTIBODI,IMUNOGLOBULIN

'olekul antibodi digolongkan dalam protein yang disebutglobulin sehingga disebut imunoglobulin. -ua cirinya yangpenting ialah spesitas dan aktivitas biologik. 9ntibodi dibentukoleh sel plasma yang berasal dari proliferasi sel yang teradisetelah kontak dengan antigen. 9ntibodi terdistribusi secara luasdalam plasma dan cairan%cairan sekretoris seperti air mata, airsusu, dan sekresi mukosa. *, , A

-alam sistem imun manusia terdapat lima tipe

9ntibodi, yaitu Ig', Ig-, Ig9, Ig:, dan Ig#. Ig# terbagi lagimenadi * sub kelas yaitu Ig#1 sampai Ig#* sedangkan Ig9memiliki ! sub kelas yaitu Ig91 dan Ig9!. !, *,

0abel !. Isotipe dan karakteristik antibodi

Semua molekul imunoglobulin mempunyai * rantaipolipeptida dasar yang terdiri atas ! rantai berat (heav! chain)dan ! rantai ringan (light chain) yang identik. 9da ! enis rantairingan (kappa dan lambda) yang terdiri atas !"3 asam aminoserta + enis rantai berat yang tergantung pada kelima enisimunoglobulin, yaitu Ig', Ig#, Ig:, Ig9CIg-. $antai berat terdiriatas *+3%33 asam amino, hingga berat dan panang rantai berattersebut adalah dua kali rantai ringan. :nim papain memecahmolekul antibodi dalam fragmen. -ua fragmen tetap memilikisifat antibodi yang dapat mengikat antigen secara spesik,bereaksi dengan epitop disebut (ragmen antigen binding (Fab).Fragmen ketiga dapat dikristalkan dari larutan C disebut (ragmencr!stalli"able (Fc).*,

#ambar 1". Struktur antibodi +

#ambar 1*. Fungsi efektor antibodi *

ANTIGEN

9ntigen adalah bahan yang dapat merangsang responimun atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi. Secarafungsional antigen dibagi menadi imunogen dan hapten.Imunogen adalah antigen yang pengikatannya melibatkan suaturespon imun. Sedangkan hapten merupakan determinan antigendengan berat molekul yang kecil dan baru menadi imunogen biladiikat oleh protein pemba;a (carrier) yang besar. ahan kimiaukuran kecil seperti dinitrofenol dapat diikat antibodi, tetapibahan tersebut sendiri tidak dapat mengaktifkan sel . Lntuk



memacu respon antibodi, bahan kecil tersebut perlu diikat olehmolekul besar. ompleks yang terdiri atas molekul kecil (hapten)dan molekul besar (karier atau molekul pemba;a) dapatberperan sebagai imunogen. ?ontoh hapten ialah berbagaigolongan antibiotik dan obat lainya dengan berat molekul kecil.6apten membentuk epitop pada molekul pemba;a yang dikenalsistem imun dan merangsang pembentukan antibodi.*

SITOIN

Sitokin sering pula disebut interleukin yang berarti diantarasel darah putih merupakan molekul%molekul kecil yang bekerasebagai suatu sinyal antara sel%sel dan memiliki berbagai peranantara lain kemotaksis, pertumbuhan seluler dan sitotoksisitas.Sitokin terdiri dari lymphokines yang dihasilkan oleh sel dan sel

0, dan monokines yang disekresi oleh monosit dan makrofag,serta mediator lainnya yang disekresi oleh sel%sel lain. Sitokin inimerupakan Emessenger kimia. -engan mengikat reseptorspesik pada sel target, sitokin merekrut banyak sel%sel lainnyake lapangan kera (eld of action).

0abel ". Sitokin pada imunitas non spesik *

0abel *. Sitokin pada imunitas spesik *

#ambar 1+. 'ekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi

0. ORGAN SISTEM LIM3OID

Sel%sel sistem imun ditemukan dalam aringan dan organyang disebut sistem limfoid. Sistem tersebut terdiri atas limfosit,sel epitel dan stroma yang tersusun dalam organ dengan kapsulatau berupa kumpulan aringan limfoid yang difus. Drgan limfoidyang berupa kumpulan nodul kecil yang mengandung banyaklimfosit, merupakan tempat a;al teradinya respon imun spesik

terhadap antigen protein yang diba;a melalui sistem limfoid.Drgan limfoid dapat dibagi dalam organ limfoid primer dansekunder. ", *,

Drgan limfoid primer atau sentral diperlukan untukpematangan, diferensiasi dan proliferasi dari sel 0 dan sehinggamenadi limfosit yang dapat mengenal antigen. arena itu organtersebut berisikan limfosit dalam berbagai fase diferensiasi. 9da !organ limfoid priemer yaitu kelenar timus dan Bursa(abricius atau seenisnya seperti sumsum tulang. Drgan limfoid

sekunder yang paling utama adalah Mucosal Associated!mphoid &issue ('940). Drgan ini terdapat di beberapa bagiantubuh seperti kulit, bronkus, saluran cerna, konungtiva, mukosahidung, mammae dan serviks uterus. Drgan limfoid sekunderyang lainnya seperti kelenar getah bening yang merupakan rutetempat le;atnya 9&? dan sel dendritik untuk memba;a mikrobayang ditangkapnya pada aringan, dan limpa yang merupakantempat respon imun utama terhadap antigen yang masuk melalui

darah. &ada limpa ini terdapat dua ona yaitu ona sel 0 (sentragerminal) dan ona sel (ona folikel). 4impa ini merupakantempat utama fagosit memakan mikroba yang dilapisi antibodioleh proses opsonisasi. Fungsi fagositosis akan terganggubila tidak ada limpa, dimana mikroba yang berkapsul hanya akandimakan oleh fagosit dilimpa setelah teradi opsonisasi.",*,

D. LINTAS ARUS LIM3ATI

Sistem limfatik adalah sistem saluran limfe yang meliputiseluruh tubuh yang dapat mengalirkan isinya ke aringan dankembali sebagai transudat ke sirkulasi darah. -ua saluran utama

ialah duktus torasikus dan duktus limfatikus. 9&? dan seldendritik menggunakan lintas ini untuk memba;a benda asingyang ditangkapnya untuk kemudian dipresentasekan pada sellimfosit. Sel limfosit uga akan memakai alur ini untukmengaktifkan sel%sel efektor lainnya. Setelah migrasi dari limfositini ke tempat infeksi, limfosit ini akan kembali lagi ke tempatasalnya. ", *,

E. DETERMINAN

erbagai faktor yang disebut determinan berpengaruhterhadap sistem imun nonspesik. 9ntara lain spesies, keturunandan usia, hormon, suhu, faktor nutrisi atau gii dan >ora bakteri

normal. *

III. SISTEM IMUN PADA MATA

Seperti halnya dengan respons imun yang teradi di organ%organ lain, mata uga memberikan respon imun baik humoralmaupun seluler. 'ata merupakan kelanutan susunan saraf pusatsedangkan konungtiva merupakan kelanutan dari aringan ikat.'ata merupakan bagian tubuh yang unik yang dapat memberikan



petanda dari proses imun aktif langsung. 'ata memilikimekanisme perlindungan yang bersifat non imun danimun secara alamiah.*, +, , A

A. PROTESI NON IMUN "BARIER ANATOMI& 5

'ekanisme perlindungan yang bersifat non imun secara alamiahantara lain <

1. &alpebra, yang melindungi mata dari paparan dengan

lingkungan luar. &alpebra melindungi permukaan okuler terhadaporganisme yang tersebar di udara, benda asing dan traumaminor.

!. ulu mata, mampu mendeteksi adanya benda asing dansegera memicu kedipan mata.

". 9ir mata, mempunyai efek mengencerkan danmembilas. 'emegang peranan dalam menaga integritas dariepitel konungtiva dan kornea yang berfungsi sebagai barieranatomi. &embilasan yang terus menerus pada permukaan okulermencegah melekatnya mikroorganisme pada mata.+,

#ambar 1. Integrasi palpebra, silia, tear lm dan permukaanokuler. +

Integrasi antara palpebra, silia, air mata dan permukaanokuler merupakan sebuah mekanisme proteksi a;al terhadapbenda asing. :pitel kornea adalah epitel skuamosa non keratinyang terdiri hingga lima lapis sehingga akan menyulitkanmikroorganisme untuk menembus lapisan%lapisan tersebut. Selainitu kornea uga diinervasi oleh uung serabut saraf tidak bermielinsehingga akan memberikan peringatan a;al yang sangat cepatbagi mata terhadap trauma dikarenakan oleh sensititasnya.+,

B. PROTESI IMUN 5

*. SISTEM LARIMALIS

&roteksi imun untuk mucosal surface termasuk permukaanokuler adalah Mucosa#Associated !mphoid &issueMA&) '940 terbentuk oleh adanya interkoneksi dari daerahmukosa yang memberikan gambaran imunologis spesik tertentuyaitu terdapat banyak 9&?, struktur khusus untuk memprosesantigen secara terlokalisir (tonsil) dan sel efektor (sel 0

intraepitelial dan sel mast yang berlimpah). Salah satu fungsiutama '940 adalah untuk menciptakan keseimbangan antaraimunitas dan toleransi untuk mencegah kerusakan aringanmukosa. +, , @, 1!

#ambar. 1. Fungsi utama sistem imun mukosal(mempertahankan keseimbangan proteksi imun mela;an infeksi

mikroba C antigen non pathogen permukaan mukosa.1!

#ambar 1A. :940 (?940 dan 4-940)1!

Baringan limfoid difus pada permukaan glandula lakrimal,duktus lakrimal, konungtiva (con*unctival associated l!mphoidtissue atau ?940) dan berlanut sampai kanalikulus serta sistemdrainase lakrimal (lacrimal drainade-associated l!mphoidtissue atau 4-940) secara keseluruhan disebut .!e#Associated!mphoid &issue (:940). :940 merupakan kumpulan sel%sel limfoidyang terletak pada epitel permukaan mukosa. Sel%sel inimenghasilkan antigen dan mampu menginduksi teradinyarespon imun seluler maupun humoral. elenar lakrimalismerupakan penghasil Ig9 terbesar bila dibandingkan dengan

aringan okuler lainnya.1!,1"

. TEAR 3ILM

9ir mata mengandung berbagai mediator seperti histamin,triptase, leukotrin dan prostaglandin yang berhubungan denganalergi pada mata. 'ediator%mediator itu berasal dari sel mast.Semuanyadapat menimbulkan rasa gatal, kemerahan, air matadan mukus yang berhubungan dengan penyakit alergi akut dankronis. &engerahan komponen seluler lokal melibatkan molekuladhesi sepertintercelluler Adhesion Molecule#0 (I?9'%1) di epitelkonungtiva yang meningkatkan adhesi leukosit ke epitel danendotel. :kspresi molekul adhesi diatur oleh banyak komponenekstraseluler dan intraseluler seperti sitokin proin>amasi, matriks

protein ekstraseluler dan infeksi virus. +,

#ambar 1@. Integrasi tear lm, palpebra, silia danpermukaan okuler 1!

&ada lapisan mukus yang diproduksi oleh sel goblet dan selepitel konungtiva, glikocal!x yang disintesis epitel korneamembantu perlekatan lapisan mukus sehingga berhubungandengan imunoglobulin pada lapisan akuos. &ada lapisan akuossendiri, banyak mengandung faktor%faktor terlarut yang berperan



sebagai antimikroba. Seperti laktoferin, lisoim, dan M%lisin.4aktoferin berfungsi utama dalam mengikat besi yang dibutuhkanoleh pertumbuhan bakteri, sehingga bersifat bakteriostatik danbakterisidal. 4isoim efektif dalam menghancurkan dinding selbakteri gram positif. M%lisin memiliki kemampuan dalam merusakdinding sel mikroorganisme. Selain faktor terlarut tersebut,lapisan akuos uga mengandung banyak Ig9 yang sangat efektif dalam mengikat mikroba, lalu melakukan opsonisasi, inaktivasi

enim dan toksin dari bakteri, serta berperan langsung sebagaiefektor melalui Antigen 1ependent Cell C!totox!cit! (tanpaberinteraksi dengan komplemen)., A, @

/. ON6UNGTI7A

onungtiva terdiri dari dua lapisan < lapisan epitel danlapisan aringan ikat yang disebut substansia propria. onungtivatervaskularisasi dengan baik dan memiliki sistem drainase limfeyang baik ke limfonodi preaurikularis dansubmandibularis. Baringan ini mengandung banyak sel4angerhans, sel dendritik dan makrofag yang berperansebagai Antigen %resenting Cell (9&?) yang potensial. Folikel pada

konungtiva yang membesar setelah infeksi ataupunin>amasi pada ocular surface menunukkan adanya kumpulan sel 0, sel dan 9&?. Folikel ini merupakan daerah untuk teradinyarespon imun terlokalisir terhadap antigen oleh sel dan sel 0secara lokal di dalam folikel.+, ,1"

#ambar !3. -istribusi sel imun pada konungtiva.1*

&roteksi imun untuk mucosalsurface termasuk ocular adalah Mucosa#Associated !mphoid&issue'940 terbentuk oleh adanya interkoneksi dari daerahmukosa yang memberikan gambaran imunologis spesik tertentuyaitu banyak terdapat 9&?, struktur khusus untuk memproses

antigen secara terlokalisir (&eyer8s patches atau tonsil) dan selefektor (sel 0 intraepitelial dan sel mast yang berlimpah).Salahsatu fungsi utama '940 adalah untuk menciptakan keseimbanganantara imunitas dan toleransi untuk mencegah kerusakan

aringan mukosa.+, , @

Substansia propria kaya akan sel%sel imun dari bonemarro; yang akan membentuk sistem imun mukosa padakonungtiva yang dikenal dengan ?onunctiva 9ssociated4imphoied 0issue (?940) yang merupakan salah satu bagian dari

'940. ?940 merupakan sistem imunoregulasi yang utama bagikonungtiva. &ada substansia propria terdapat neutrol, limfosit,Ig9, Ig#, sel dendrite dan sel mast. :osinol dan basol tidakditemukan pada konungtiva yang sehat. onungtivamengandung banyak sel mast. Ig9 merupakan antibodi yangpaling banyak dalam lapisan air mata. Ig9 menyerang bakteridengan cara Emembungkusnya sehingga mencegah teradinyaperlekatan antara bakteri dengan sel epitel.'olekul terlarut yang

banyak adalah komplemen. $espon imun yang teradi padakonungtiva sebagian besar merupakan respon imun yangdimediasi oleh antibodi dan limfosit, namun uga terdapat responimun yang dimediasi oleh Ig: terhadap sel mast pada reaksialergi.+, , @

2. SLERA

Sklera sebagian besar terdiri atas aringan ikat kolagen.6al ini menyebabkan sklera bersifat relatif lebih avaskulerdibandingkan dengan konungtiva. arenanya pada sklera hanyaterdapat sedikit sel imun ika dibandingkan dengan konungtiva.-alam keadaan normal sklera hanya sedikit mengandung sel%sel

limfosit, makrofag dan neutrol. /amun sebagai respon imunsaat teradi in>amasi pada sklera sel%sel imun tersebut memasukisklera melalui pembuluh darah episklera dan pembuluh darahkoroid &ada saat istirahat Ig# ditemukan dalam umlah yangcukup besar. +, , 1+

4. ORNEA

ornea unik karena bagian perifer dan sentral aringanmenunukkan lingkungan mikro imunologis yang elas berbeda.6anya bagian limbus yang tervaskularisasi. 4imbus banyakmengandung sel 4angerhans, namun bagian perifer, parasentraldan sentral dari kornea dalam keadaan normal sama sekali tidak

mengandung 9&?. /amun demikian, berbagai stimulus dapatmembuat sitokin tertentu (seperti I4%1) menarik 9&? ke sentralkornea. omplemen, Ig' dan Ig# ada dalam konsentrasi sedangdi daerah perifer, namun hanya terdapat Ig# dengan level yangrendah pada daerah sentral. +, , 1

Sel kornea uga terlihat mensintesis berbagai proteinimunoregulasi dan antimikrobial. Sel efektor tidak ada atau hanyasedikit terdapat pada kornea normal, namun &'/, monosit danlimfosit siap siaga bermigrasi melalui stroma ika stimulus



kemotaktik teraktivasi. 4imfosit, monosit dan &'/ dapat pulamelekat pada permukaan endotel selama in>amasi, memberikangambaran keratik presipitat ataupun garis hodadoust padareeksi endotel implan kornea. &roses lokalisasi dari suatu responimun tidak teradi pada kornea, tidak seperti halnya padakonungtiva. +, , 1

ornea uga menunukkan suatu keistime;aan imun(mmune %rivilege) yang berbeda dengan uvea. eistime;aan

imun dari kornea bersifat multifaktorial. Faktor utama adalahstruktur anatomi limbus yang normal, dan lebih khusus lagikepada keseimbangan dalam mempertahankan avaskularitasdan tidak adanya 9&? pada daerah sentral kornea. -itambah olehtidak adanya pembuluh limfe pada daerah sentral, menyebabkanlambatnya fase pengenalan pada daerah sentral. 'eski demikian,sel%sel efektor dan molekul%molekul lainnya dapat menginltrasikornea yang avaskuler melalui stroma. Faktor lain adalah adanyasistem imunoregulasi yang intak dari bilik mata depan, dimanamengadakan kontak langsung dengan endotel kornea. +, , 1

8. BILI MATA DEPAN9 U7EA ANTERIOR DAN 7ITREUS

ilik mata depan merupakan rongga berisi cairan humorakuos yang bersirkulasi menyediakan medium yang unik untukkomunikasi interseluler antara sitokin, sel imun dan sel peamudari iris, badan siliar dan endotel kornea. 'eskipun humor akuosrelatif tidak mengandung protein ika dibandingkan dengan serum(sekitar 3,1 N 1,3 dari total protein serum), namun humor akuosmengandung campuran kompleks dari faktor%faktor biologis,seperti sitokin, neuropeptida, dan inhibitor komplemen yangmampu mempengaruhi peristi;a imunologis dalam mata.

0erdapat blood aquous barrier yakni &ight *unction antara epitelnonpigmen memberikan barier yang lebih eksklusif yangdapat mencegah makromolekul interstisiel menembus secaralangsung melalui badan silier ke humor akuos. 'eski demikian,seumlah kecil makromolekul plasma melintasi barier epitelnonpigmen ini dan dapat meresap dengan difusi ke anteriormelalui uvea memasuki bilik mata depan melalui permukaan irisanterior. +,

Intraokuler tidak mengandung pembuluh limfe. &engaliransangat tergantung pada saluran aliran humor akuos untukmembersihkan substansi terlarut dan pada endositosis oleh sel

endotelial trabekula mesh;ork atau makrofag untuk pembersihanpartikel%partikel.+,

0raktus uvea merupakan bagian yang penting dalam sudutpandang imunologi.Lvea banyak mengandung komponen selulerdari sistem imun termasuk makrofag, sel mast, limfosit dan selplasma.Iris dan badan siliar mengandung banyak makrofag dansel dendritik yang berperan sebagai 9&? ataupun sebagai selefektor. &roses imun tidak mungkin teradi secara terlokalisasi,

namun 9&? meninggalkan mata melalui trabekula mesh;orkbergerak ke lien tempat teradinya proses imun seluler, berupaaktivasi sel 0 supresor ?-AH. onsentrasi Ig#, komplemen dankalikrein sangat rendah didapat pada bilikmata depan yangnormal.+,

#ambar !1. &roses imunologi pada '- dan iris 1*

Lvea anterior memiliki sistem imunoregulasi yang telahdigambarkan sebagai immune privilege (keistime;aan imun).onsep modern mengenai immune privilege ini mengacu padapengamatan bah;a implan tumor atau allograft dengan tidakdiharapkan dapat bertahan lebih baik dalam regio ini, sedangkan

implan atau graft yang sama mengalami penolakan lebih cepatpada daerah tanpa keistime;aan imun. -aerah immune privilegelain yaitu ruang subretina, otak dan testis. 'eskipun sifat dasardari antigen yang terlibat mungkin penting, immune privilege dariuvea anterior telah diamati dengan banyak antigen, meliputiantigen transplantasi, tumor, hapten, protein terlarut,autoantigen, bakteri dan virus.+,

Immune privilege dimediasi oleh pengaruh fase aferen danefektor dari lintasan respon imun. Imunisasi denganmenggunakan segmen anterior sebagai fase aferen dari responimun primer berakibat dihasilkannya efektor imunologis yang

unik. Imunisasi seperti dengan protein lensa atau autoantigen lainmelalui bilik mata depan tidak menyebabkan teradinya polaimunitas sistemik yang sama seperti yang ditimbulkan olehimunisasi pada kulit. Imunisasi oleh ineksi bilik mata depan padahe;an coba menyebabkan teradinya perubahan bentuk imunitassistemik terhadap antigen yang disebut Anterior Chamber# Associated mmune 1eviation (9?9I-).+, , 1"

&ada vitreus tidak ditemukan kekhususan tertentu. #elvitreus dapat mengikat protein dan berfungsi sebagai depot



antigen. #el vitreus secara elektrostatik dapat mengikat substansiprotein bermuatan dan mungkin kemudian berperan sebagaidepot antigen dan substrat untuk adhesi sel leukosit. arenavitreus mengandung kolagen tipe II, ia dapat berperan sebagaidepot autoantigen potensial pada beberapa bentuk uveitis terkaitarthritis.+, , 1!

RETINA DAN OROID

Sirkulasi retina menunukkan adanya blood retinal

barrier pada tight *unction antara sel endotel pembuluh darah.&embuluh darah koriokapiler sangat permeabel terhadapmakromolekul, memungkinkan teradinya transudasi sebagianbesar makromolekul plasma ke ruang ekstravaskular dari koroiddan koriokapiler. 0ight unction antar sel $&: menyediakan bariersiologis antara koroid dan retina. &embuluh limfe tidakdidapatkan pada retina dan koroid, namun 9&? ditemukan dalamkonsentrasi yang tinggi. 'ikroglia (derifat monosit) pada retinamemiliki peran dalam menerima stimulus antigenik, dapatmengadakan perubahan sik dan bermigrasi sebagai responterhadap berbagai stimuli.+, , 1!

$&: dapat diinduksi untuk mengekspresikan molekul '6?kelas II, yang menunukkan bah;a $&: uga dapat berinteraksidengan sel 0. /amun pada keadaan normal, segmen posteriortidak mengandung sel limfosit. &erisit yang berada padapembuluh darah retina dapat mensintesis berbagai sitokin yangberbeda (seperti 0#F%M)yang dapat mengubah respon imun yangteradi setelahnya. &roses imun yang terlokaliser uga tidak teradipada segmen posterior ini.+, , 1"

#ambar !!. -eviasi Imun 9nterior(9?9I-) C &osterior (&D?9I-)

I7. BAHASAN HUSUS DALAM SISTEM IMUN PADA MATA

1. IMMUNE PRI7ILEGE "EISTIME;AAN IMUNITAS&

mmune privilege menggambarkan beberapa organ tubuhyang memiliki kemampuan toleransi pengenalan antigen tanpamenyebabkan teradinya in>amasi sebagai respon imun.eberapa organ yang memiliki immune previlegeadalah otak,mata, uterus dan testis. mmune previlege dapat dikatakansebagai evolusi dari adaptasi tubuh untuk melindungi fungsiorgan vital dari respon imun yang dapat menimbulkan kerusakan.

In>amasi pada otak atau mata dapat menyebabkan hilangnyafungsi organ tersebut.13, 1

eberadaan immune previlege pada mata diketahui padaakhir abad 1@ oleh 'eda;ar. 'ata merupakan struktur dengankeistime;aan imunitas, terlindungi dari sistem imun olehberbagai mekanisme. &erlu ditekankan bah;a keistime;aanimunitas bukan berarti ketidakmampuan host memicu responimun, namun merupakan kemampuan menghindarkan diri dari

konsekuensi berat yang teradi akibat adanya proses in>amasi.&ada tahap dimana teradi gangguan dari mekanisme ini, akanmenyebabkan in>amasi yang lebih berat yang bias mengancampenglihatan. aik dari faktor infeksi maupun mekanisme imun,sangat berpengaruh dalam memicu kelemahan mekanismekeistime;aan imunitas mata.+, , 13

Faktor%faktor yang mempengaruhi keistime;aanimunitas pada mata<

1. 9danya Blood 2cular Barrier

!. 0idak terdapatnya drainase limfatik pada mata

". 9danya faktor%faktor imunomodulator pada humor akuous*. 9danya ligand imunomodulator pada permukaan sel%sel

parenkim okular

+. 9danya kemampuan toleransi imun pada bilik mata depan danbilik mata belakang ( Anterior Chamber Associated mmune1eviation / 9?9I-). +, , 13, 1

!. IN3LAMASI

In>amasi didenisikan sebagai reaksi lokal aringanterhadap cidera. $eaksi dapat menimbulkan reaksi berantai danrumit yang berdampak teradinya vasodilatasi, kebocoranvaskulatur mikro dengan eksudasi cairan dan protein sertainltrasi lokal sel%sel in>amasi. Sel fagosit diperlukan untukmenyingkirkan bahan%bahan asing dan mati di aringan yangcidera. 'ediator in>amasi yang dilepas fagosit seperti enim,radikal bebas anion superoksid dan oksida nitrit berperan untukmenghancurkan makromolekul dalam cairan eksudat. /amunrespon in>amasi merupakan resiko yang harus diperhatikanpeamu. ila teradi rangsangan yang menyimpang dan menetapatau bahkan ditingkatkan. $eaksi dapat berlanut yangmenimbulkan kerusakan aringan peamu dan penyakit.*, +,



&ada in>amasi akut teradi reaksi yang cepat terhadapbenda asing, dapat beberapa am sampai hari. #eala in>amasidini ditandai dengan lepasnya berbagai mediator sel mast sepertihistamin dan bradikinin, yang diikuti oleh aktivasi komplemen dansistem koagulasi. Sel endotel dan sel in>amasi akan melepasmediator yang menimbulkan efek sistemik seperti panas. /etrolyang dikerahkan ke lokasi cidera akan melepas produk toksik. ilapenyebab in>amasi tidak dapat disingkirkan atau teradi paanan

berulang%ulang dengan antigen, akan teradi in>amasi kronikyang dapat merusak aringan dan kehilangan fungsi samasekali.*,+,

#ambar !". 9ktitas &'/ pada in>amasi akut. 13

ila in>amasi terkontrol, neutrol tidak lagi dikerahkandan berdegenerasi. Selanutnya dikerahkan sel mononuklearseperti monosit, makrofag, limfosit dan sel plasma yangmemberikan gambaran in>amasi kronik. -alam in>amasi kronikini, monosit%makrofag memiliki ! peran yaitu memakan danmencerna mikroba, debris seluler dan neutrol yangberdegenerasi serta modulasi respon imun dan fungsi sel 0

melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin. 'onosit%makrofag uga mempunyai fungsi dalam penyembuhan luka danmemperbaiki parenkim dan fungsi sel in>amasi melalui sekresisitokin. *, +,

In>amasi yang teradi pada praktek sehari%hari biasanyaberfungsi secara siologis pada level subklinis tanpa manifestasiyang elas. 'isalnya, pada sebagian besar individu, paparanalergen permukaan okular yang teradi tiap hari pada semuamanusia atau kontaminasi bakteri selama operasi katarak yangteradi pada sebagian besar mata biasanya dibersihkan olehmekanisme respon imun ba;aan atau adaptif tanpa in>amasiyang elas. *, +,

". REASI HIPERSENSITI7ITAS

$espon imun, baik nonspesik maupun spesik padaumumnya berfungsi protektif, namun respon imun uga dapatmenimbulkan akibat buruk.6al ini disebut dengan penyakithipersensitivitas. omponen%komponen sistem imun yang bekerapada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksihipersensitivitas. 6ipersensitivitas yaitu reaksi imun yang

patologik, teradi akibat respon imun yang berlebihan sehinggamenimbulkan kerusakan aringan tubuh.

$eaksi hipersensitivitas secara umum dibagi menurutmekanismenya oleh $obert ?oombs dan &hilip 66 #ell padatahun 1@". 4alu klasikasi ini ditambahkan menadi + 0ipe. *, ,

Hie(sensiti1itas Tie I 5 Ale(gi

6ipersensitivitas tipe I terdiri atas tiga fase. =ang pertama,

alergen menyebabkan produksi Ig: pada paparan pertama yangdisebut fase sensitasi. Ig: kemudian kontak dengan sel mast danbasol. Fase kedua teradi pada paparan kedua oleh antigen yangsama, dimana akan diproduksi lebih banyak Ig: dan teradidegranulasi sel mast sehingga menghasilkan mediator in>amasiseperti histamin, prostaglandin dan bradikin.*, +, , , 1A

#ambar !*. $eaksi 6ipersensititas tipe I 1@

Fase ketiga adalah teradinya reaksi sebagai efek darimediator%mediator yang dilepas oleh sel mast dengan aktivitasfarmakologik. 'anifestasi okuler adalah konungtivitis alergi,konungtivitis papil raksasa, keratokonungtivitis atopik dan

keratokonungtivitis vernal.

*, +, , , 1A

Hie(sensiti1itas Tie II 5 Sitoto+si+

0ipe ini melibatkan antibodi Ig# dan Ig', yang dapatmenyebabkan lisis seluler akibat dari adanya dan teraktivasinyasel in>amasi yang berinteraksi dengan komplemen. 9ntibodi akanmengaktifkan sel yang memiliki reseptor FcO%$, dimana salahsatunya adalah sel /. Sel / akan menyebabkan lisisnya selyang terpapar antigen melalui Antibod! 1ependent CellC!totoxicit! (9-??) (tanpa interaksi dengan komplemen).'anifestasi okuler < Llkus 'ooren dan Sikatriks &emgoid,-ermatitis 6erpetiformis.*, +, , , 1A

#ambar !+. $eaksi 6ipersensititas tipe II 1@

Hie(sensiti1itas Tie III 5 omle+s Antigen-Anti'odi

6ipersensitivitas tipe III teradi akibat penimbunankompleks antigen%antibodi. /ormalnya, kompleks imun akandisingkirkan oleh fagosit, namun bila terdapat kompleks imunyang persisten akan mengaktifkan komplemen sehingga selin>amasi memasuki deposit kompleks imun. *, +, ,



#ambar !. $eaksi 6ipersensititas tipe III 1@

arena pembuluh darah lebih mudah untuk menaditempat deposit kompleks imun, maka badan siliar merupakanbagian yang mudah mengalami reaksi tipe ini. 'anifestasiokuler < Lveitis, Sindroma ehcet dan Sindroma SPgren. *, +, ,

Hie(sensiti1itas Tie I7 5 Tie Lam'at

0eradinya reaksi hipersensitivitas tipe ini dia;ali oleh

adanya peptida antigen yang dipresentasikan oleh 9&? ke sel 0.Sel 0 ini akan bermigrasi ke alan masuk antigen dan melepaskanmediator in>amasi seperti 0/F. $eaksi ini terdiri dari ! tipeyaitu 1ela!ed &!pe +!persensitivit! (-06) dan & Cell MediatedC!tolisis (0'?) &ada -06, sel ?-*H 0h 1 melepas sitokin IF/%Oyang mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor.&ada -06 terdapat ! fase yaitu fase sensitasi (pengenalan) danfase peningkatan respon imun. &ada 0'?, sel ?-AH yanglangsung membunuh sel sasaran (efektor).'anifestasi okuler <Simpatetik oftalmia, Lveitis idiopatik, alergi okuler, reaksipenolakan transplantasi kornea *, +, , , 1A

#ambar !. $eaksi 6ipersensititas tipe IQ 1@

Hie(sensiti1itas Tie 7 5 Stimulasi

'erupakan kategori yang baru dimana autoantibodi terikatpada reseptor hormon yang menyerupai hormon itu sendiri. 6alini mengakibatkan stimulasi terhadap sel target. ?ontoh reaksi iniadalah pada tirotoksikosis.

0abel . &erbedaan masing%masing reaksi hipersensitivitas

0abel . &erbedaan masing%masing reaksi sensitivitas

*. AUTOIMUNITAS9utoimunitas adalah respon imun terhadap antigen

aringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normalyang berperan untuk mempertahankan self#tolerance sel , sel 0atau keduanya. &otensi untuk autoimunitas ditemukan padasemua individu oleh karena limfosit dapat mengekspresikanreseptor spesik untuk banyak self%antigen. 9utoimunitas teradikarena self%antigen yang dapat menimbulkan aktivasi, proliferasiserta diferensiasi sel 0 autoreaktif menadi sel efektor yang

menimbulkan kerusakan aringan dan berbagai organ. aikantibodi maupun sel 0 atau keduanya dapat berperan dalampatogenesis penyakit autoimun. ", *, +,

&enyakit autoimun merupakan akibat dari rusaknyamekanisme imunoregulator. &enyebabnya merupakanmultifaktorial. -apat dipengaruhi oleh umur, enis kelamin, infeksidan genetik. Salah satu faktor yang menarik dalam imunologiadalah hubungan antara +uman eucoc!te Antigen (649) dan

penyakit autoimun.", *, +,

649 adalah '6? pada manusia yang merupakan regiogenetik luas yang menyandi molekul '6?%I, '6?%II dan proteinlain. 'olekul '6? diekspresikan pada semua permukaan seldengan nukleus sedang '6?%II diekspresikan terutama padapermukaan sel khusus seperti 9&?, sel dendritik, makrofag, sel ,sel endotel dan sel epitel timus. "

'olekul '6?%I dan '6?%II berperan pada pengenalan imun,yaitu pada presentasi fragmen antigen kepada sel 0. 'olekul'6?%I terdiri atas 649%9, 649% dan 649%?. Bika protein mikrobatelah masuk kedalam kompartemen intraseluler, maka protein

tersebut akan diikat oleh molekul '6?%I yang selanutnya akandiekspresikan pada permukaan sel untuk dipresentasikan kepadasel 0 ?-AH 5C!totoxic & !mphoc!te (?04). /amun sel darahmerah tidak mengekspresikan molekul '6?%I, sehinggamemudahkan bagi &lasmodium hidup didalamnya tanpaintervensi sistem imun. 'olekul '6?%II terdiri atas 649%- (-&, -Rdan -$). 'olekul '6?%II mengikat molekul protein mikroba yangsudah diproses oleh sel 9&? menadi kompleks yang kemudiandiangkut ke permukaan sel sehingga dapat dikenal oleh sel 0?-*H. "

0abel A. 6ubungan 649 dengan manifestasi

okuler", *, +, ,

I7. PENUTUP

Sistem imun adalah gabungan sel, molekul dan aringan tubuh yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi.Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankankeutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagaibahan dalam lingkungan hidup. &eran utama dari sistem imunialah untuk melindungi sel peamu (host) dari substansi asing



yang berbahaya, mikroorganisme, toksin%toksin serta sel%seltumor.

elainan pada mata berupa reaksi in>amasi hasil darirespon imunitas ba;aan ataupun adaptif dapat menyerangbagian mata mulai dari permukaan bola mata hinggaseluruh bagian mata. onsekuensi dari suatu reaksi in>amasipada mata yakni dapat mengancam penglihatan,sehingga imunitas pada mata merupakan hal yang penting.

&ada sistem imun pada mata yangkompleks, dapat teradi reaksi imun yang serupa dengan sistemimun tubuh secara keseluruhan, dengan memberikan pertahananterhadap mikroorganisme. 'ata memiliki keistime;aanimun(immune privilege) yang mampu menekan teradinya reaksiimun. eistime;aan imunitasini bukanlah ketidakmampuan hostmemicu respon imun, namun merupakan kemampuanmenghindar dari konsekuensi berat yang timbul akibatteradinya in>amasi. $eaksi imun patologis dapat berupa reaksihipersensitivitas maupun reaksi autoimun.



0oleransi imunologi

3*<3+ 9'S9I6 S9'I$ /D ?D'':/0S

0oleransi imunologi0oleransi imunologi adalah kegagalan untuk

me%mount respon imun terhadap antigen. 6al ini dapat< alam

atau TdiriT toleransi. Ini adalah kegagalan (hal yang baik) untuk

menyerang tubuh sendiri dan protein antigen lainnya. Bika

sistem kekebalan tubuh harus menanggapi TdiriT, penyakit

autoimun dapat menyebabkan. Induced toleransi. Ini adalah

toleransi terhadap antigen eksternal yang telah dibuat dengan

sengaa memanipulasi sistem kekebalan tubuh. &entingnya<o

untuk melindungi kita dari menyenangkan, bahkan berbahaya,

reaksi alergi terhadap hal%hal seperti makanan (misalnya

kacang), sengatan serangga, serbuk sari rumput (demam).o

untuk mengaktifkan organ transplantasi (misalnya, ginal,

antung, hati) untuk bertahan hidup di tempat tinggal baru

merekaU yaitu, untuk menghindari penolakan graft.o untuk

mengungkapkan mekanisme autoimunitas dengan harapanmerancang pengobatan untuk penyakit seperti lupus

eritematosus sistemik (S4:) dan multiple sclerosis

('S).0oleransi imunologi bukan hanya kegagalan untuk

mengenali antigenU itu adalah respon aktif ke epitop tertentu

dan hanya spesik seperti respon imun.edua sel dan sel 0

dapat dibuat toleran, tetapi lebih penting untuk tolerie sel 0

dari sel karena sel%sel tidak dapat membuat antibodi untuk

sebagian antigen tanpa bantuan sel 0.0oleransi sel%00oleransi

pusatSel 0 berkembang di timus. &ada saat atuh tempo,

rekombinasi segmen gen menciptakan dua rantai yang

membentuk reseptor sel%0 untuk antigen (0?$). 'eskipun

reseptor pada sel 0 tunggal semua sama, ada repertoar yang

hampir tak terbatas dari kekhususan reseptor dibuat dalam

populasi sel 0 dalam timus.-alam timus, epitop diakui oleh

reseptor ini terdiri dari< molekul kecil, biasanya peptida %A

asam amino yang berasal dari protein tubuhU yaitu, TdiriT

protein terletak di VQie;W molekul histocompatibility

(dikodekan oleh '6?)o kelas II untuk sel ?-* H 0o kelas I

untuk sel ?-A H 0Sel 0 yang reseptor mengikat epitop ini

begitu kuat sehingga mereka bisa menyerang sel

menampilkan mereka akan dihapus oleh apoptosis. Sel 0 yang

bertahan seleksi negatif ini meninggalkan timus dan

bermigrasi ke seluruh sistem kekebalan tubuh (kelenar getah

bening, limpa, dll).0api pertanyaan tetap. Sel%sel antigen%

presenting di timus tentu mampu menyaikan fragmen peptida

dari banyak Trumah tanggaT protein yang ditemukan di semua

http://frivat.blogspot.co.id/2015/03/toleransi-imunologi.html



https://plus.google.com/106102176754240085833

http://frivat.blogspot.co.id/2015/03/toleransi-imunologi.html#comment-form



https://plus.google.com/106102176754240085833

http://frivat.blogspot.co.id/2015/03/toleransi-imunologi.html#comment-form



sel (misalnya, enim yang digunakan dalam glikolisis). 0api ada

banyak protein yang diekspresikan hanya pada sel%sel yang

berbeda yang terbatas pada aringan tertentu misalnya, sel%sel

beta penghasil insulin di pulau 4angerhans di

pankreas. agaimana toleransi pusat protein ini dicapai dalam

thymusX0ernyata sel antigen%presenting di medula timus

mengekspresikan gen, 9I$:, yang mengkode faktor transkripsi

yang berubah pada ekspresi ratusan gen spesik aringan

pengkodean protein seperti prekursor terhadap insulin

tiroglobulin (pendahulu dari tiroksin dilepaskan oleh kelenar

tiroid) kasein (protein dalam susu yang disekresikan oleh

kelenar susu) protein disekresikan oleh kelenar ludah&rotein

9I$: tampaknya tidak meningkatkan ekspresi gen

housekeeping. agaimana membedakan antara ini dan gen%

aringan tertentu yang akan dihidupkan masih harus

ditemukan. Satu petunuk menarik adalah bah;a protein 9I$:

mengikat kromatin yang histon 6" tidak memiliki kelompok

metil melekat pada lisin%* (T6"*me3T. Ini adalah tanda gen

tidak aktif. V'oreW9I$: singkatan regulator autoimun. 0ikus D

dan manusia%manusia langka yang tidak memiliki gen 9I$:

berfungsi menderita penyakit autoimun parah terutama dari

berbagai organ endokrin mereka.0oleransi &eripheralSel 0 yang

meninggalkan timus relatif % tetapi tidak benar%benar %

aman. eberapa akan memiliki reseptor (0?$s) yang dapat

merespon antigen diri yang hadir dalam konsentrasi tinggi

sehingga mereka dapat mengikat TlemahT reseptor bah;a

mereka mungkin tidak ditemui di timuserkat aktivitas 9I$:,

daftar molekul yang terakhir mungkin tidak besar seperti yang

kita pernah berpikir.'eskipun demikian, elas bah;a ada

mekanisme untuk menaga toleransi sel%0 di seluruh

tubuh. 9pa yang tidak begitu elas adalah berapa banyak dan

seberapa penting masing%masing. (emampuan untuk

menunukkan toleransi in vitro mungkin tidak mencerminkan

apa yang penting dalam vivo.)4ima kemungkinan yang ada

bukti substansial<1. Seleksi negatif dalam sistem kekebalan

tubuh &eripheral9I$: uga aktif dalam beberapa sel antigen%

presenting pada organ sistem kekebalan tubuh perifer,

misalnya, kelenar getah bening dan limpa. Badi setiap sel 0

berpotensi autoreaktif yang gagal untuk dihilangkan dalam

timus dapat dipilih mela;an dalam aringan tersebut.!.

urangnya kostimulasi&engikatan sel 0 terhadap antigen%

presenting cell (9&?) adalah dengan sendirinya tidak cukup

untuk mengaktifkan sel 0 dan mengubahnya menadi sel

efektor< satu dapat, sebagai contoh, membunuh (limfosit ?-A

H sitotoksik 0 V?04sW) 9&? melakukan reaksi kekebalan yang

dimediasi sel (sel ?-* H 0h1) memberikan bantuan kepada



sel (sel ?-* H 0h!)Lntuk menadi aktif, sel 0 tidak hanya

harus mengikat epitop ('6?%peptida) dengan 0?$ tetapi uga

menerima sinyal kedua dari 9&?.&enerimaan sinyal kedua ini

disebut kostimulasi. -i antara yang paling penting dari

costimulators ini adalah molekul pada 9&? yang ditunuk

dan ligan mereka pada sel 0 yang ditunuk ?-!A.&engikatan

?-!A untuk memberikan sinyal kedua yang dibutuhkan

untuk mengaktifkan sel 0.'eskipun sel%sel 0 menghadapi

antigen diri dalam aringan tubuh, mereka tidak akan

merespon kecuali mereka menerima sinyal kedua. ahkan,

pengikatan 0?$ mereka (Tsinyal satuT) tanpa Tsinyal duaT

menyebabkan mereka menghancurkan diri sendiri dengan

apoptosis. Sebagian besar ;aktu, sel%sel menyaikan antigen

tubuh sendiri baik gagal untuk memberikan sinyal dua V4inkW

atau mengirimkan sinyal kedua yang belum teridentikasi%

yang ternyata sel 0 menadi sel 0 regulator (0reg) yang

menekan respon imun.-alam kedua kasus, hasil self%

toleransi.". egagalan untuk :ncounter -iri 9ntigeneberapa

aringan tersembunyi di balik hambatan anatomis yang

menaga sel%sel 0 dari mencapai mereka, ?ontoh seperti Tsitus

istime;aT< bagian dalam mata testis otakerusakan

mekanis dapat menembus penghalang dan serangan tindak

autoimun.*. &enerimaan Sinyal ematianeberapa sel%sel

tubuh mengekspresikan ligan Fas, Fas4. Sel 0 yang teraktivasi

selalu mengekspresikan Fas. etika mereka menemukan sel%sel

ini, pengikatan Fas ke Fas4 memicu kematian mereka dengan

apoptosis.?ontoh< Sel di dalam mata selalu mengungkapkan

Fas4 dan dengan demikian siap untuk membunuh sel%sel 0

nakal yang mungkin mendapatkan masuk. 'akrofag

terinfeksi 6IQ mengungkapkan Fas4 dan dengan demikian

membunuh sel%sel anti%6IQ 0 yang mencoba untuk membunuh

mereka. 6al ini dapat menelaskan penurunan bencana dalam

sel ?-* H 0 di akhir pengembangan 9I-S.+. ontrol oleh Sel

$egulatory 0&opulasi kecil sel ?-* H 0, yang disebut sel 0

regulator, menekan aktivitas sel 0 lainnya. 'ereka mungkin

pemain penting dalam melindungi tubuh dari serangan sel 0

yang lainnya.0oleransi sel%'asalah toleransi sel% tidak begitu

akut karena sel%sel tidak bisa menanggapi sebagian antigen

kecuali mereka menerima bantuan dari sel 0 helper./amun

demikian, sel menadi toleried komponen diri dan, seperti

sel%sel 0, ini teradi baik di dalam sumsum tulang (toleransi

pusat) dan di tempat lain dalam tubuh (toleransi

perifer).0oleransi pusatSel terbentuk dan matang dalam

sumsum tulang. &ada manusia, lebih dari setengah dari sel

berkembang menghasilkan ?$ mampu mengikat komponen

sendiri.Setiap sel yang menghasilkan reseptor untuk antigen



(?$) yang akan mengikat komponen diri terlalu erat

mengalami proses editing reseptor. 'ereka mencelupkan lagi

ke dalam kolam mereka segmen gen yang mengkode rantai

ringan dan berat ?$ mereka dan mencoba untuk membuat

?$ baru yang bukan merupakan ancaman. Bika mereka gagal,

mereka melakukan bunuh diri (apoptosis).'eskipun

mekanisme ini, beberapa sel yang bermigrasi keluar dari

sumsum tulang terus mengekspresikan ?$s diri reaktif dan

masih mungkin dapat menghasilkan antibodi anti%diri. Badi

mekanisme yang dibutuhkan untuk tolerie mereka dalam

aringan (Ttoleransi periferT).0oleransi &eripheralSel dengan

potensi menyerang diri dapat disimpan di cek oleh tidak

adanya sel 0%helper yang mereka butuhkanU yaitu, toleransi sel

0 mungkin mekanisme (tapi bukan satu%satunya) yang paling

penting untuk menaga toleransi sel%.

&enyakit autoimun&enyakit autoimun seperti -iabetes tipe 1

mellitus multiple sclerosis ('S) lupus eritematosus sistemik

(S4:) beberapa bentuk hipertiroidisme dan lain%

lainmerupakan kegagalan diri toleransi.'eskipun tahun studi,

itu masih belum pasti apa yang menyebabkan penyakit

ini.eberapa kemungkinan<#en mutan9nak%anak yang

me;arisi gen cacat yang diperlukan untuk ekspresi Fas

terganggu oleh antibodi anti%diri disekresikan oleh sel yang

tidak dapat menerima sinyal kematian Fas4.Ini termasuk

antibodi yang bertanggung a;ab untuk gangguan autoimun

seperti< anemia hemolitik autoimun trombositopenia

autoimunInfeksieberapa penyakit autoimun bisa dipicu oleh

infeksi sebelumnya. 0he menyerang patogen dapat

mengekspresikan antigen yang menyerupai TdiriT (disebut

Tmimikri molekulerT). Ini mengaktifkan sel 0 dan . etika

infeksi terkendali, sel%sel ini sekarang dapat berbalik mela;an

antigen diri.Sebagai contoh< penyakit antung rematik. Infeksi

streptokokus tertentu mendahului onset, dan streptokokus

mengekspresikan antigen yang berbagi epitop dengan antigen

diri dalam otot antung.&elepasan antigen yang

diseraperusakan sik ke situs istime;a dapat melepaskan

antigen yang biasanya tidak terlihat oleh sel 0. 'isalnya,

kerusakan satu bola mata bisa memicu serangan autoimun

terhadap tidak hanya itu bola mata tapi yang lain uga.

Induced 0oleransi9lergi< 9lergi telah beruang selama

bertahun%tahun untuk menemukan cara yang aman untuk

tolerie orang alergi terhadap alergen mereka. 6al ini biasanya

terlibat memberikan serangkaian panang suntikan formulasi



khusus alergen.?ontoh< bahan aktif dalam poison ivy yang

memicu respon imun diperantarai sel iniU alergen yang

memicu reaksi alergi Ig:%mediated, sepertio serbuk sari

rag;eed, rumput, dan pohonUo sengatan seranggaUo alergen

makanan, misalnya, kacang tanah dan kacang lainnya&ada

pemeriksaan dekat, meskipun, tampak bah;a apa pera;atan

lakukan adalah menggeser respon imun dari berbahaya, salah

satu yang tidak diinginkan yang tidak berbahaya (misalnya,

dari membuat antibodi Ig: untuk membuat Ig# sebagai

gantinya). Badi apa yang telah diinduksi adalah penyimpangan

dari respon imun daripada toleransi yang benar. (Ini uga

mungkin teradi toleransi transplantasi.) 0ransplantasi

0oleransiBika cara dapat ditemukan untuk menginduksi

toleransi asli untuk 9llografts (transplantasi organ dari orang

lain), ini akan memungkinkan organ untuk mela;an penolakan

tanpa perlu untuk terus digunakan obat imunosupresif.Ini foto,

milik almarhum $upert . illingham (ia meninggal 1

/ovember !33!), menunukkan dua orang de;asa tikus putih

(galur 9) yang toleried ke sel%sel dari strain dilapisi hitam

(?9) tikus ketika mereka pertama kali lahir . emudian, ketika

de;asa, mereka diberi cangkokan kulit dari tikus hitam.'ereka

ditahan ini tanpa batas tanpa perlu imunosupresi

apapun.'eskipun pendekatan ini tidak praktis bagi manusia,

hal itu meletakkan dasar untuk transplantasi pertama yang

sukses (ginal) pada manusia. 6al ini uga telah mengilhami

upaya untuk mencapai toleransi korupsi pada manusia dengan

pretreating penerima darah (kaya akan sel ) atau sumsum

tulang dari donor.-alam kasus seperti (serta illingham itu),

mungkin bah;a toleransi korupsi adalah diciptakan karena

sel%sel priming tidak dapat memberikan sinyal kedua untuk

tuan rumah sel 0 dan dipelihara oleh kelangsungan hidup di

penerima sel donor tersebut.

944:$#=

9lergi adalah gangguan sistem kekebalan tubuh sering uga

disebut sebagai atopi. $eaksi alergi teradi pada at lingkungan

biasanya tidak berbahaya yang dikenal sebagai

alergenU $eaksi ini diperoleh, dapat diprediksi, dan

cepat. Strictly, alergi merupakan salah satu dari empat bentuk

hipersensitivitas dan disebut tipe I (atau langsung)

hipersensitivitas. 6al ini ditandai dengan aktivasi yang

berlebihan dari sel%sel darah putih tertentu yang disebut sel

mast dan basol oleh enis antibodi yang dikenal sebagai Ig:,

yang mengakibatkan respon in>amasi yang ekstrim.$eaksi

alergi yang umum termasuk eksim, gatal%gatal, demam,

serangan asma, alergi makanan, dan reaksi terhadap racun

serangga menyengat seperti ta;on dan beest.9lergi ringan



seperti demam yang sangat laim dalam populasi dan

menyebabkan geala manusia seperti konungtivitis alergi,

gatal%gatal, dan hidung meler. 9lergi dapat memainkan peran

utama dalam kondisi seperti asma. &ada beberapa orang,

alergi parah terhadap alergen lingkungan atau makanan atau

obat%obatan dapat menyebabkan reaksi analaksis yang

mengancam i;a dan berpotensi berbagai death.9 tes

sekarang ada untuk mendiagnosa kondisi alergiU ini termasuk

penguian kulit tanggapan terhadap alergen yang diketahui

atau menganalisis darah untuk kehadiran dan tingkat%Ig:

spesik. &era;atan untuk alergi termasuk menghindari

alergen, penggunaan anti%histamin, steroid atau obat%obatan

oral lainnya, imunoterapi untuk menurunkan rasa mudah

terpengaruh respon terhadap alergen, dan ditargetkan

therapy.0he spesialisasi medis yang bersangkutan dengan

alergi adalah alergi imunologi%.0anda dan geala#eala umum

alergi#eala organ yang terkena6idung 6idungpembengkakan

mukosa hidung (rhinitis alergi)

Sinussinusitis alergi

'atakemerahan dan gatal%gatal dari konungtiva (konungtivitis

alergi)

9ir;aysersin, batuk, bronkokonstriksi, mengi dan dispnea,

kadang%kadang serangan langsung asma, pada kasus yang

berat nafas mengkonstriksi karena pembengkakan dikenal

sebagai edema laring

0elingaperasaan kenyang, mungkin sakit, dan gangguan

pendengaran akibat kurangnya eustachius tabung drainase.

ulitruam, seperti eksim dan gatal%gatal (urtikaria)

Saluran cerna sakit perut, kembung, muntah, diare

anyak alergen seperti debu atau serbuk sari partikel

udara.-alam kasus ini, geala muncul di daerah kontak dengan

udara, seperti mata, hidung dan paru%paru. 'isalnya, rhinitis

alergi, uga dikenal sebagai demam, menyebabkan iritasi

hidung, bersin, dan gatal%gatal dan kemerahan mata. V!W

alergen inhalasi uga dapat menyebabkan geala asma, yang

disebabkan oleh penyempitan saluran udara (bronkokonstriksi)

dan peningkatan produksi lendir di paru%paru, sesak napas

(dyspnea), batuk dan mengi. V"WSelain dari alergen lingkungan,

reaksi alergi dapat hasil dari makanan, sengatan serangga,

dan reaksi terhadap obat%obatan seperti aspirin dan antibiotik

seperti penisilin. #eala alergi makanan termasuk nyeri perut,

kembung, muntah, diare, kulit gatal, dan pembengkakan kulit

gatal%gatal saat. 9lergi makanan arang menyebabkan

pernafasan (asma) reaksi, atau rhinitis V*W sengatan serangga,

antibiotik, dan obat%obatan tertentu menghasilkan respon

alergi sistemik yang uga disebut analaksis.U beberapa sistem



organ dapat dipengaruhi, termasuk sistem pencernaan, sistem

pernapasan, dan sistem peredaran darah. V+W VW VW

0ergantung dari tingkat keparahan, dapat menyebabkan reaksi

kulit, bronkokonstriksi, edema, hipotensi, koma , dan bahkan

kematian. Benis reaksi dapat dipicu secara tiba%tiba, atau onset

dapat tertunda. 0ingkat keparahan dari enis respon alergi

sering membutuhkan suntikan epinefrin, kadang%kadang

melalui perangkat yang dikenal sebagai :pi&en atau 0;inect

auto%inektor. Sifat analaksis adalah sedemikian rupa

sehingga reaksi dapat tampaknya akan mereda, namun bisa

kambuh selama periode ;aktu yang lama. VWYat yang

bersentuhan dengan kulit, seperti lateks, uga menadi

penyebab umum dari reaksi alergi, yang dikenal sebagai

dermatitis kontak atau eksim. VAW alergi kulit sering

menyebabkan ruam, atau pembengkakan dan peradangan di

dalam kulit, dalam apa yang dikenal sebagai karakteristik

reaksi T;heal dan >areT dari gatal%gatal dan angioedema.

V@W&enyebabFaktor risiko alergi dapat ditempatkan dalam dua

kategori umum, yaitu host dan faktor lingkungan. V13W. 6ost

faktor termasuk faktor keturunan, enis kelamin, ras, dan usia,

dengan keturunan yang yang paling signikan. /amun, telah

teradi peningkatan dalam keadian gangguan alergi yang tidak

dapat dielaskan oleh faktor genetik saa. :mpat kandidat

lingkungan utama perubahan dalam paparan penyakit menular

pada anak usia dini, pencemaran lingkungan, tingkat alergen,

dan perubahan pola makan. V11W9lergen makananSalah satu

alergi makanan yang paling umum adalah sensitivitiy terhadap

kacang, anggota dari keluarga kacang. 9lergi kacang bisa

sangat parah, tapi kadang%kadang dapat terlalu besar oleh

anak%anak usia sekolah. V1!W &ohon kacang, termasuk pecan,

pistachio, kacang pinus, dan kenari, adalah alergen umum

lain. &enderita mungkin sensitif terhadap salah satu, atau

banyak, kacang pohon. V1"W Buga benih, termasuk bii ;ien

dan bii poppy, mengandung minyak di mana protein hadir,

yang dapat menimbulkan reaksi alergi. V1"W9lergi telur

mempengaruhi sekitar satu dari lima puluh anak%anak tetapi

sering terlalu besar oleh anak%anak ketika mereka mencapai

usia lima tahun. V1*W iasanya sensitivitas adalah untuk

protein dalam kuning telur, bukan putih.Susu, dari sapi,

kambing atau domba, adalah alergi lain yang umum

menyebabkan makanan, dan banyak penderita uga tidak

dapat mentoleransi produk susu seperti keu. Sebuah bagian

yang sangat kecil dari anak%anak dengan alergi susu, sekitar

sepuluh persen, akan memiliki reaksi terhadap daging

sapi. -aging sapi mengandung seumlah kecil protein yang

hadir dalam susu sapi.'akanan lain yang mengandung protein



alergi meliputi< kedelai, gandum, ikan, kerang, buah%buahan,

sayuran, rempah%rempah, sintetis dan ;arna%;arna alami, dan

bahan kimia tambahan./on%makanan alergen protein4ateks

dapat memicu kulit Ig:%mediated, pernapasan, dan reaksi

sistemik. &revalensi alergi lateks pada populasi umum diyakini

kurang dari satu persen. -alam sebuah penelitian di rumah

sakit, satu di A33 pasien bedah (3,1!+ persen) sensitivitas

laporan lateks, meskipun sensitivitas antara petugas

kesehatan lebih tinggi, antara tuuh dan sepuluh

persen. &eneliti atribut tingkat yang lebih tinggi dengan

paparan dari petugas kesehatan ke daerah%daerah dengan

alergen lateks udara yang signikan, seperti ruang operasi,

unit pera;atan intensif, dan suite gigi.4ingkungan yang kaya

lateks ini dapat menyadarkan petugas kesehatan yang secara

teratur menghirup protein alergi. V1W0anggapan yang paling

umum terhadap lateks adalah dermatitis kontak alergi, reaksi

hipersensitif tertunda muncul sebagai kering, lesi

berkulit. $eaksi ini biasanya berlangsung *A%@

am. erkeringat atau menggosok daerah di ba;ah sarung

tangan memperburuk lesi, mungkin menyebabkan ulserasi.

V1W $eaksi analaksis paling sering teradi pada pasien yang

sensitif, yang telah terkena sarung tangan lateks dokter bedah

selama operasi perut, tetapi eksposur mukosa lainnya, seperti

gigiprosedur, uga dapat menghasilkan reaksi sistemik.

V1W4ateks dan sensitivitas pisang dapat teradi reaksi

silangU Selanutnya, pasien dengan alergi lateks uga memiliki

kepekaan untuk alpukat, ki;i, dan kastanye. V1W Secara klinis,

pasien ini sering memiliki gatal perioral dan urtikaria

lokal. 6anya kadang%kadang memiliki alergi makanan%induced

ini disebabkan respon sistemik. &ara peneliti menduga bah;a

reaktivitas silang dari lateks dengan pisang, alpukat, ki;i, dan

kastanye mungkin teradi karena protein lateks secara

struktural homolog dengan beberapa protein nabati. V1W$acun

berinteraksi dengan protein$eaksi protein lain non%makanan,

dermatitis kontak urushiol%diinduksi, berasal setelah kontak

dengan poison ivy, poison oak timur, barat ek racun atau

racun sumac. Lrushiol, yang tidak sendiri protein, bertindak

sebagai hapten dan kimia bereaksi dengan, mengikat, dan

perubahan bentuk protein membran integral pada sel%sel kulit

yang terkena. Sistem kekebalan tubuh tidak mengenali sel%sel

yang terkena sebagai bagian normal tubuh, menyebabkan

respon imun sel 0 yang dimediasi. V1AW -ari tanaman beracun,

sumac adalah yang paling mematikan. V1@W respon

dermatologis yang dihasilkan dengan reaksi antara urushiol

dan membran protein termasuk kemerahan, bengkak, papula,

vesikel, lecet, dan melesat. V!3W&erkiraan bervariasi pada



persen dari populasi yang akan memiliki respon sistem

kekebalan tubuh. Sekitar !+ persen dari populasi akan

memiliki respon alergi yang kuat untuk urushiol.Secara umum,

sekitar A3 persen menadi @3 persen dari orang de;asa akan

mengembangkan ruam ika mereka terkena 3,33+3 miligram

(, Z 13%+ gr) dari urushiol dimurnikan tetapi beberapa orang

yang sangat sensitif sehingga hanya membutuhkan ;aktu

eak molekul pada kulit untuk memulai reaksi alergi.-asar

genetik&enyakit alergi yang sangat familial< kembar identik

cenderung memiliki penyakit alergi yang sama sekitar 3

dari ;aktuU alergi yang sama teradi sekitar *3 dari ;aktu

pada kembar non%identik. V!!W alergi orang tua lebih mungkin

untuk memiliki anak alergi, V!"W dan alergi mereka cenderung

lebih parah daripada yang dari orang tua non%alergi. eberapa

alergi, bagaimanapun, tidak konsisten sepanang

silsilahU orang tua yang alergi terhadap kacang mungkin

memiliki anak yang alergi terhadap rag;eed. 0ampaknya

kemungkinan mengembangkan alergi di;ariskan dan

berhubungan dengan ketidakteraturan dalam sistem

kekebalan tubuh, tetapi alergen tertentu tidak. V!"W$isiko

sensitisasi alergi dan pengembangan alergi bervariasi dengan

usia, dengan anak%anak yang paling beresiko. V!*W eberapa

penelitian telah menunukkan bah;a kadar Ig: yang tertinggi

di masa kanak%kanak dan atuh dengan cepat antara usia 13

dan "3 tahun. V!*W &revalensi puncak demam erami tertinggi

pada anak%anak dan de;asa muda dan timbulnya asma

tertinggi pada anak di ba;ah 13. V!+W Secara keseluruhan,

anak laki%laki memiliki risiko lebih tinggi terkena

alergi dibandingkan anak perempuan, V!"W meskipun untuk

beberapa penyakit, yaituasma pada orang de;asa muda,

perempuan lebih mungkin akan terpengaruh V!W &erbedaan

enis kelamin cenderung menurun di masa de;asa V!"W :tnis

mungkin memainkan peran dalam beberapa alergi..U /amun,

faktor ras telah sulit dipisahkan dari pengaruh lingkungan dan

perubahan karena migrasi. V!"W Ia telah mengemukakan

bah;a lokus genetik yang berbeda bertanggung a;ab untuk

asma, khususnya, pada orang%orang :ropa, 6ispanik, 9sia, dan

9frika asal. V !W6ipotesis kebersihan'enurut hipotesis

kebersihan, diusulkan oleh -avid &. Strachan, penyakit alergi

yang disebabkan oleh respon kekebalan yang tidak pantas

terhadap antigen tidak berbahaya didorong oleh respon imun

06!%dimediasi. anyak bakteri dan virus mendapatkan respon

kekebalan 061%dimediasi, yang turun%mengatur respon

06!.'ekanisme yang diusulkan pertama aksi hipotesis

kebersihan menyatakan bah;a stimulasi cukup lengan 061

sistem kekebalan tubuh untuk memimpin lengan 06! terlalu



aktif, yang pada gilirannya menyebabkan penyakit alergi. V!AW

-engan kata lain, orang yang tinggal di sebuah terlalu

steril lingkungan tidak terkena cukup patogen untuk menaga

sistem kekebalan tubuh sibuk.arena tubuh kita berevolusi

untuk berurusan dengan tingkat tertentu patogen tersebut,

ika tidak terkena tingkat ini sistem kekebalan tubuh akan

menyerang antigen tidak berbahaya, dan benda%benda

mikroba sehingga biasanya inak, seperti serbuk sari, akan

memicu respon imun. V!@Webersihan hipotesis dikembangkan

untuk menelaskan pengamatan bah;a demam dan eksim,

kedua penyakit alergi, kurang umum pada anak%anak dari

keluarga yang lebih besar, yang mungkin terkena agen lebih

menular melalui saudara mereka, dibandingkan anak dari

keluarga dengan satu anak. ebersihan hipotesis telah banyak

diteliti oleh immunologists dan epidemiologi dan telah menadi

kerangka teori yang penting untuk mempelaari gangguan

alergi. 6al ini digunakan untuk menelaskan peningkatan

penyakit alergi yang telah terlihat seak industrialisasi, dan

insiden yang lebih tinggi dari penyakit alergi di negara%negara

yang lebih mau. ebersihan hipotesis kini telah diperluas

untuk mencakup paparan bakteri simbiosis dan parasit sebagai

modulator penting dari pengembangan sistem kekebalan

tubuh, bersama dengan agen infeksius.-ata epidemiologis

mendukung hipotesis kebersihan.&enelitian telah menunukkan

bah;a berbagai penyakit imunologi dan autoimun auh kurang

umum di negara berkembang dari dunia industri dan imigran

ke dunia industri dari negara%negara berkembang semakin

mengembangkan gangguan imunologi dalam kaitannya

dengan lamanya ;aktu seak kedatangan di dunia

industri. V"3W Studi longitudinal di dunia ketiga menunukkan

peningkatan gangguan imunologi sebagai negara tumbuh lebih

makmur dan, mungkin, lebih bersih V"1W. &enggunaan

antibiotik pada tahun pertama kehidupan telah dikaitkan

dengan asma dan penyakit alergi lainnya. V"!W &enggunaan

produk pembersih antibakteri uga telah dikaitkan dengan

insiden yang lebih tinggi dari asma, seperti memiliki kelahiran

melalui operasi caesar daripada kelahiran normal. V""W

V"*WFaktor lingkungan lainnya&erbedaan internasional telah

dikaitkan dengan umlah individu dalam suatu populasi yang

menderita alergi. &enyakit alergi yang lebih umum di negara%

negara industri daripada di negara%negara yang lebih

tradisional atau pertanian, dan ada tingkat yang lebih tinggi

dari penyakit alergi pada populasi perkotaan dibandingkan

penduduk pedesaan, meskipun perbedaan%perbedaan ini

menadi kurang didenisikan. V"+W&aparan alergen, terutama

pada a;al kehidupan, merupakan faktor risiko penting untuk



alergi. &erubahan dalam paparan mikroorganisme adalah

penelasan yang masuk akal lagi, saat ini, untuk peningkatan

alergi atopik. V11W :ndotoksin paparan mengurangi pelepasan

sitokin inflamasi seperti 0/F%G, IF/O, interleukin%13, dan

interleukin%1! dari sel darah putih (leukosit) yang beredar

dalam darah. V"W mikroba%sensing protein tertentu, yang

dikenal sebagai reseptor 0oll%like, ditemukan pada permukaan

sel%sel dalam tubuh uga diduga terlibat dalam proses ini.

V"W#ut;orms dan parasit yang sama hadir dalam air minum

yang tidak diobati di negara berkembang, dan hadir di dalam

air negara mau sampai klorinasi rutin dan pemurnian pasokan

air minum. V"AW &enelitian terbaru menunukkan bah;a

beberapa parasit yang umum, seperti cacing usus (misalnya

cacing tambang), mengeluarkan bahan kimia ke dalam dinding

usus (dan karenanya aliran darah) yang menekan sistem

kekebalan tubuh dan mencegah tubuh dari menyerang parasit

V"@W 6al ini menimbulkan miring baru pada teori hygiene

hypothesis %. co% yang evolusi manusia dan parasit telah

menyebabkan sistem kekebalan tubuh yang hanya berfungsi

dengan benar di hadapan parasit. 0anpa mereka, sistem

kekebalan tubuh menadi tidak seimbang dan sensitif. V*3W

Secara khusus, penelitian menunukkan bah;a alergi mungkin

bertepatan dengan pembentukan tertunda >ora usus pada

bayi. V*1W /amun, penelitian untuk mendukung teori ini

bertentangan dengan beberapa studi dilakukan di ?ina dan

:thiopia menunukkan peningkatan alergi pada orang yang

terinfeksi cacingan. V"+W Li klinis telah dimulai untuk mengui

efektivitas cacing tertentu dalam mengobati beberapa alergi.

V*!W 'ungkin istilah [parasit[ bisaternyata tidak pantas, dan

pada kenyataannya simbiosis sampai sekarang tak terduga

sedang bekera. V*!W Lntuk informasi lebih lanut tentang topik

ini, lihat&atosiologi&atosiologi reaksi alergi dapat dibagi

menadi dua tahap. =ang pertama adalah respon akut yang

teradi segera setelah terpapar alergen. Fase ini dapat baik

mereda atau mau menadi Tfase akhir reaksiT yang secara

substansial dapat memperpanang geala respon, dan

mengakibatkan kerusakan aringan. &rotein memiliki sifat unik

yang memungkinkan mereka untuk menadi alergen. Secara

khusus, pasukan stabilisasi dalam struktur tersier dan

kuaterner dari protein menolak degradasi. Selanutnya, mereka

berinteraksi dengan sel%sel imun benar Ig: V*"W Sebagian

besar berpotensi protein alergi tidak dapat bertahan hidup

lingkungan merusak saluran pencernaan.U sama, orang lain

yang tidak berbahaya tetapi struktur yang kuat menahan

lingkungan asam dari sistem pencernaan dan kadang%kadang

ditandai oleh sistem kekebalan tubuh sebagai berbahaya. V**W



-alam reaksi lain, racun melampirkan protein yang

ada. Sistem kekebalan tubuh menganggap protein sebagai

berbahaya bagi organisme, dan menolak protein,

menyebabkan respon dermatologis atau sistemik. V*+W$espon

akut

&roses degranulasi di allergy.1 % antigenU ! % antibodi Ig:U " %

reseptor Fc\$IU * % mediator preformed (histamin, protease,

kemokin, heparin)U + % butiranU % sel mastU % mediator yang

baru terbentuk (prostaglandin, leukotrien, tromboksan,

&9F)&ada tahap a;al alergi, sebuah reaksi hipersensitivitas

tipe I terhadap alergen, ditemui untuk pertama kalinya,

menyebabkan respon dalam enis sel kekebalan yang disebut

limfosit 06!, yang termasuk subset sel 0 yang menghasilkan

sitokin yang disebut interleukin %* (I4%*).Sel 06! ini

berinteraksi dengan limfosit lain yang disebut sel , yang

berperan produksi antibodi. -itambah dengan sinyal yang

diberikan oleh I4%*, interaksi ini merangsang sel untuk

memulai produksi seumlah besar enis tertentu dari antibodi

yang dikenal sebagai Ig:. -isekresikan Ig: beredar dalam

darah dan berikatan dengan reseptor Ig: spesik (seenis

reseptor Fc disebut Fc\$I) pada permukaan enis lain sel

kekebalan yang disebut sel mast dan basol, yang keduanya

terlibat dalam respon in>amasi akut.Sel%sel berlapis Ig:, pada

tahap ini peka terhadap alergen. V11WBika eksposur untuk

alergen yang sama teradi, alergen dapat mengikat molekul

Ig: yang diselenggarakan pada permukaan sel mast atau

basol. Silang reseptor Ig: dan Fc teradi ketika lebih dari satu

kompleks Ig:%reseptor berinteraksi dengan molekul alergi yang

sama, dan mengaktifkan sel peka. Sel mast dan basol

diaktifkan menalani proses yang disebut degranulasi, di mana

mereka melepaskan histamin dan mediator kimia in>amasi

lainnya (sitokin, interleukin, leukotrien, dan prostaglandin) dari

butiran mereka ke dalam aringan sekitarnya menyebabkan

beberapa efek sistemik, seperti vasodilatasi, sekresi

mukosa,stimulasi saraf dan kontraksi otot polos. 6al ini

menyebabkan rhinorrhea, gatal, sesak napas, dan

analaksis. 0ergantung pada individu, alergen, dan cara

pengenalan, geala dapat seluruh sistem (analaksis klasik),

atau lokal dengan sistem tubuh tertentuU asma terlokalisasi

pada sistem pernapasan, dan eksim terlokalisir pada dermis.

V11W$espon akhir%faseSetelah mediator kimia mereda respon

akut, respon fase akhir sering dapat teradi.6al ini disebabkan

migrasi leukosit lain seperti neutrol, limfosit, eosinol, dan

makrofag ke situs a;al. $eaksi biasanya terlihat !%!* am

setelah reaksi a;al. V*W Sitokin dari sel mast uga mungkin

memainkan peran dalam kegigihan efek angka



panang. $espon fase akhir terlihat pada asma yang sedikit

berbeda dari yang terlihat pada respon alergi lainnya,

meskipun mereka masih disebabkan oleh pelepasan mediator

dari eosinol, dan masih tergantung pada aktivitas sel%sel 06!.

V*W

Imunologi Pada Mata

Documents

Transcript of Imunologi Pada Mata